重度碱烧伤视网膜一氧化氮合酶及一氧化氮变化与凋亡的研究

目的研究大鼠角膜重度碱烧伤后视网膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)的变化与细胞凋亡的关系。方法SD大鼠制作角膜重度碱烧伤模型,在烧伤的不同时间点用酶法检测视网膜组织中iNOS,NO含量的变化,TUNEL法检测视网膜凋亡细胞,并与正常大鼠相对照。结果正常组视网膜中未测到iN-OS含量,仅测到少量NO,重度碱烧伤后大鼠视网膜中iNOS,NO含量均从1d升高,并于7d达最高,30d恢复正常,与正常组比较差异有显著性(P<0.05);重度碱烧伤后3d,7d,15d在视网膜神经节细胞可见不同程度的TUNEL阳性细胞,7d组凋亡阳性表达最强,与其他各组比较差异有显著性(P<0.01)。结论角膜重度碱烧伤后视网膜组织细胞存在凋亡,凋亡可能与iNOS,NO表达有关。     

兔角膜碱烧伤后角膜组织中NO、MDA含量及SOD活性的变化

目的：探讨一氧化氮与脂质过氧化反应在角膜碱烧伤中的作用。方法：在兔右眼角膜用２ｍｏｌ／ＬＮａＯＨ溶液烧伤６０秒钟后，分别于第１、４、８、１６、３２及６４天测量其ＮＯ和丙二醛（ＭＤＡ）的含量及ＳＯＤ活性，左眼为正常对照。结果：烧伤后的第１、４、８、１６及３２天，其ＮＯ和ＭＤＡ含量显著高于对照组，至第６４天接近对照组水平。烧伤后第１～１６天，ＳＯＤ活性较对照组显著降低，第３２天已基本恢复至对照组水平。结论：角膜碱烧伤后角膜组织中ＮＯ水平升高和脂质过氧化反应增强可能是其损伤机制之一。     

诱导型一氧化氮合酶表达与兔角膜碱烧伤新生血管的关系

目的研究诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在兔碱烧伤角膜的表达与角膜新生血管形成的关系。方法将33只家兔分为正常组（3只,6眼）、烧伤组（30只,60眼）,以2mol/LNaOH制备双眼角膜重度碱烧伤模型,用裂隙灯图像分析系统记录角膜新生血管（CoNV）生长情况。碱烧伤组分批（n=5）于伤后第1、4、7、14、21、28天处死家兔,分别取角膜组织行病理学检查和iNOS的免疫组织化学检测。结果iNOS在正常兔角膜上皮层及基质层仅有少量表达,在烧伤组表达明显增强（P〈0.05）,表达范围主要在基质层炎性细胞、角膜上皮细胞及新生血管内皮细胞,表达峰值在术后第7天,随后下降,在第21天时又有所回升。结论碱烧伤后角膜组织中iNOS的表达明显增加,其变化趋势与碱烧伤后角膜新生血管的生长曲线相一致且高峰期提前2～3d,提示iNOS水平与无菌性炎症性新生血管形成有明显的相关性。     

哺乳动物的一氧化氮及一氧化氮合酶

一氧化氮作为一种重要的生物信使分子，过程中发挥重要的作用，并参与哺乳动物的神经调节、物一氧化氮及其合酶的性质、分布和作用。在动物血流调节、信号传导、免疫防御等多种生理及病理呼吸、消化、运动、免疫及学习行为。本文综述了哺乳动     

一氧化氮及其合酶与哮喘

哮喘是一种气道慢性炎症反应,其特征是气道高反应性和气道痉挛.一氧化氮(Nitric Oxide,NO)是近年来研究较多的一种生物活性分子,既是细胞信使分子,又是细胞毒性分子,参与体内一系列生理和病理条件下的生物过程[1].NO是在一氧化氮合酶(Nitric Oxide Syntheis,NOS)作用下合成的[2],不同形式的NOS在哮喘发病机制中有重要作用.本文就NO及其合酶与哮喘的关系作一简述.     

一氧化氮及一氧化氮合酶与乙肝病毒

目的 通过检测含有不同乙肝病毒血清标志物的感染者血中一氧化氮及一氧化氮合酶的含量，进一步证实一氧化氮与乙肝病毒损伤肝细胞的关系，方法 采用化学比色法测定不同组虽的乙肝病毒感染者血中一氧化氮和一氧化氮合酶含量，从而进行统计学处理及分析，结果，乙肝病毒复制活跃及肝功能不良的感染者血中一氧化氮和一氧化氮合酶的含量明显高于仅有乙肝病毒复制活跃但肝功能的尚好的感染者，后者血中一氧化氮和一氧化氮合酶的含量及明     

诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮在气道炎症中的研究进展

一氧化氮(NO)在诊断和治疗气道炎症中具有重要作用,而诱导型一氧化氮合酶(iNOS)能在病理状态下稳定产生NO,因此相较其他合酶,研究iNOS/NO在气道炎症中的作用更具临床意义.近年来,有关iNOS与气道炎症的研究逐渐增多,但气道炎症的作用机制复杂,iNOS在气道炎症中的具体作用机制尚不明确,可能与其数量、介导的炎症...     

兔眼前段碱烧伤后房水细胞因子和一氧化氮在眼内炎症反应中的作用

目的:探讨兔眼前段碱烧伤后房水中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及一氧化氮(NO)于眼内炎性反应严重程度之间的关系.方法:将新西兰白兔随机分为正常对照组和碱烧伤组,并于术后1、3、7、14、30天观察术后眼内炎症反应,包括房水细胞计数和分类,同时测定房水TNF-α、NO2/NO3-含量.采用SPSS软件包对实验数据进行方差分析和q检验.结果:碱烧伤后不同时间房水中细胞总数、TNF-α水平及NO2-/NO3-含量均比正常对照组增高,单核巨噬细胞及TNF-α、NO2-/NO3-于7～14天高峰.房水中细胞总数、TNF-α水平及NO2-/NO3-含量与眼内炎性反应严重程度变化规律基本一致,即炎性反应重时含量高.结论:碱烧伤后眼内炎性反应的严重程度与房水细胞因子TNF-α水平及NO含量变化有密切关系.     

角膜碱烧伤大鼠接受多西环素干预后的细胞凋亡情况及角膜和房水中IL-1、TNF-α、HIF-1α的表达

目的:研究多西环素干预对角膜碱烧伤大鼠细胞凋亡情况及角膜和房水中IL-1、TNF-α、HIF-1α表达量的影响。方法:选择雄性SD大鼠作为实验动物,随机分为对照组、碱烧伤组、多西环素组,氢氧化钠滴眼建立角膜碱烧伤模型后给予多西环素滴眼液滴眼干预。造模后14天和28天时,检测角膜中细胞凋亡分子、炎症反应细胞因子、血管新生分子的表达量以及房水中炎症反应细胞因子、血管新生分子的表达量。结果:造模后14天和28天时,碱烧伤组大鼠角膜组织中Bcl-2、PEDF的蛋白表达量显著低于对照组,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、IL-1、TNF-α、HIF-1α、VEGF的蛋白表达量均显著高于对照组;多西环素大鼠角膜组织中Bcl-2、PEDF的蛋白表达量显著高于碱烧伤组,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、IL-1、TNF-α、HIF-1α、VEGF的蛋白表达量均显著低于碱烧伤组。结论:多西环素用于角膜碱烧伤干预能够抑制细胞凋亡、炎症反应及血管新生。     

烧伤大鼠肠道一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

研究烧伤后肠道一氧化氮有一氧化氮合酶的变化规律。方法：采用３０％总体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型，分别检测了肠组织中ＮＯ含量及原生型ＮＯＳ和诱导型ＮＯＳ的活性，并分析了ＮＯ的变化规律及其同两型ＮＯＳ之间的关系。结果：烧伤后肠组织中ｉＮＯＳ活性大幅上升，与ＮＯ的变化趋势一致，二者呈显著正相关而ｃＮＯＳ活性呈下降趋势，与ＮＯ相关不显著。     

表皮生长因子治疗兔角膜碱烧伤研究

本试验制成兔角膜碱烧伤模型，应用重组表皮生长因子（ｒｈＥＧＦ）滴眼剂对碱烧伤后的兔角膜溃疡创面进行治疗。６３只纯种新西兰白兔分为７组，每组９只，其中５组为治疗组，另２组为对照组，治疗组分别用每毫升０．５，５，２０，５０和１００μｇ表皮生长因子滴眼剂滴眼，对照组分别用纤维结合蛋白和氯霉素滴眼。伤后２４，４８，７２，９６及１２０ｈ裂隙灯荧光素染色，照像观察溃疡面积，经计算机图像处理，计算。结果显示５组治疗组创面愈合时间明显短于对照组，（Ｐ＜０．０５）。提示ＥＧＦ对角膜碱烧伤后的溃疡面愈合有促进作用。     

一氧化氮/一氧化氮合酶在阿尔茨海默病中的研究进展

一氧化氮(NO)是神经系统中的重要信号分子。生理条件下它由一氧化氮合酶(NOS)分解生成,作为逆行神经递质参与突触传递和完成长时程增强等生理功能,且不同浓度的NO调节不同的病理生理过程。在病理条件下,NO/NOS通过胞内各种信号通路调节与阿尔茨海默病(AD)发病相关的β淀粉样蛋白沉积t、au异常磷酸化等特征性病理改变,还参与AD微血管损伤和氧化应激。研究NO/NOS在AD发病中的作用,可为临床上探索药物治疗提供理论根据。     

原发性高血压患者血浆一氧化氮和红细胞内皮型一氧化氮合酶的改变

目的探究原发性高血压患者血清一氧化氮（No）及红细胞内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的变化。方法原发性高血压组和对照组各20例,清晨采集静脉血,测定血浆NO及羟自由基含量、虹细胞eNOS活性及蛋白表达。结果与对照组比较,高血压组血浆NO,缸细胞eNOS活性虹细胞eNOS活性及蛋白表达均显著降低（P〈o．05-0．01）,血浆羟自由基显著升高（P〈0．01）。结论高血压患者血浆NO减少可能与氧自由基破坏增加以及缸细胞eNOS-NO合成系统受损有关。     

家兔实验性急性心肌梗塞中一氧化氮的动态变化

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）在家兔急性心肌梗塞中的动态变化。方法：家兔８只,制备急性心肌梗塞模型,分别于缺血前、缺血即刻、缺血后１,３,６ｈ抽血,利用镉—铜还原法测定每个时点的ＮＯ水平,借助计算机图像分析系统计算梗塞面积。结果：缺血开始后,ＮＯ迅速下降,与缺血前相比,Ｐ＜０．０１;缺血后３～６ｈＮＯ又有所回升,但仍远低于缺血前水平（Ｐ＜０．０５）。结论：在家兔实验性急性心肌梗塞中,ＮＯ总水平是降低的,其机理可能与氧分压下降、内皮细胞功能受损及酸中毒等因素有关。     

运动训练对女子拳击运动员血清NO、NOS活性的影响

目的：了解长期系统拳击训练对女子拳击运动员血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：对备战2005年全国女子拳击比赛的沈阳体育学院20名女子拳击运动员进行安静空腹状态下血清NO含量和NOS活性的测定。在备战训练周期内,分别于调整期后第1、2、3、4、5周的周一清晨测定安静空腹状态下的血清NO含量和NOS活性。以沈阳体育学院人文科学系2003级的10名本科女学生作为安静对照组。结果：试验组血清总一氯化氮合酶（TNOS）、内皮细胞型一氧化氮合酶（eNOS）活性和NO含量明显高于安静对照组（P〈0．05）;实验组经过4周训练,与第1周训练前相比,每周训练后血清NO含量、TNOS活性均显著性升高（P〈0．05）。结论：经过系统的拳击训练,女子拳击运动员血清NO水平适应性升高;系统训练可以提高女子拳击运动员血清NOS的活性,主要是增加eNOS的活性。     

川芎嗪对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮、血浆内皮素和脂质过氧化物的影响

目的 :观察川芎嗪预防用药对动脉粥样硬化 (AS)家兔血清一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)、脂质过氧化物(MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的影响。方法 :采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次注射方法 ,建立家兔AS模型 ,随机分为对照组、模型组和川芎嗪用药组 ,在实验第 8周取血清标本测定上述参数。结果 :与模型组比较 ,川芎嗪预防用药 8周 ,能提高NO和SOD活性 (P <0 .0 1) ,降低ET和MDA含量 (P <0 .0 1)。结论 :川芎嗪具有抗氧化、保护内皮功能和维持NO/ET平衡的作用。     

一氧化氮调节的肾性机制

一氧化氮(NO)由一氧化氮合酶(NOS)催化底物L-精氨酸产生。NO在肾功能的调节中发挥着重要作用。机体通过调节NOS的活性来调节NO的生成量。NOS的底物L-精氨酸和NOS的辅助因子四氢生物蝶呤(BH4)是影响NOS活性的重要因素;蛋白质的相互作用既可以产生正性的调节作用,也可以产生负性的调节作用;NOS的磷酸化可以激活NOS。本文对NO在肾内的作用及其肾内影响NO产量的因素予以综述。     

猫部分背根切断后背根节一氧化氮合酶的表达变化

目的 了解一氧化氮合酶(NOS)在背根损伤的背根节及邻近未受损之背根节中表达的变化。方法 采用部分去背根传入动物模型,通过免疫组织化学ABC法,观察猫背根节中nNOS及eNOS同工酶阳性免疫产物的分布、阳性神经元的数量及变化。结果 猫背根节中nNOS阳性反应物主要分布于小神经元中;背根被切断的L。背根节及邻近完好的L。备用背根节中nNOS阳性小神经元数量较非术侧均有增加;eNOS在成年猫背根节神经元中未见表达。结论 在背根节神经元中表达的nNOS及由nNOS催化产生的NO可能与神经损伤和修复的生理病理过程有关。