一氧化氮与一氧化氮合酶对心肌的保护作用

目的：测定心肌缺血再灌注与心肌缺血后处理时大鼠心肌损伤程度,探讨一氧化氮（NO）与一氧化氮合酶（NOS）对心肌的保护作用。方法：将健康雄性Wistar大鼠分为对照组、实验组、激动剂组及抑制剂组4组,建立离体心肌缺血再灌注损伤模型。使用高效液相色谱仪（HPLC）测定心脏灌流液中NO的含量与心肌中NOS活性。测定乳酸脱氢酶（LDH）活性及心肌梗死面积。结果：平衡末,4组之间冠状动脉循环液中NO含量差异无统计学意义（P〉0．05）;对照组处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）;激动剂组再灌注后与对照组处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）;抑制剂组后处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）。实验组心肌组织NOS活性高于激动剂组与抑制剂组（P〈0．05）。实验组心肌组织LDH活性低于激动剂组与抑制剂组（P〈0．05）。实验组与对照组梗死面积比较差异有统计学意义（P〈0．05）;激动剂组及抑制剂组心肌梗死面积均低于对照组（P〈0．05）。结论：NO可有效降低缺血再灌注对心肌的损伤。NO与NOS在缺血后处理对再灌注损伤心肌保护机制中起重要作用。     

兔眼前段碱烧伤后房水细胞因子和一氧化氮在眼内炎症反应中的作用

目的:探讨兔眼前段碱烧伤后房水中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及一氧化氮(NO)于眼内炎性反应严重程度之间的关系.方法:将新西兰白兔随机分为正常对照组和碱烧伤组,并于术后1、3、7、14、30天观察术后眼内炎症反应,包括房水细胞计数和分类,同时测定房水TNF-α、NO2/NO3-含量.采用SPSS软件包对实验数据进行方差分析和q检验.结果:碱烧伤后不同时间房水中细胞总数、TNF-α水平及NO2-/NO3-含量均比正常对照组增高,单核巨噬细胞及TNF-α、NO2-/NO3-于7～14天高峰.房水中细胞总数、TNF-α水平及NO2-/NO3-含量与眼内炎性反应严重程度变化规律基本一致,即炎性反应重时含量高.结论:碱烧伤后眼内炎性反应的严重程度与房水细胞因子TNF-α水平及NO含量变化有密切关系.     

青光眼患者血清及房水一氧化氮浓度的测定及意义

目的：测定青光眼患者血清及房水一氧化氮（NO）浓度并探讨其在青光眼发病中的作用。方法：应用硝酸还原酶法测定各型青光眼患者（实验组）及白内障患者（对照组）血清及房水NO浓度。结果：两组患者血清NO浓度无统计学差异（P＞0．05），实验组各青光眼类型之间血清NO浓度无差异（P＞0．05），实验组房水NO浓度高于对照组（P＜0．01），原发性开角型青光眼房水NO浓度低于对照组及其它类型青光眼组，闭角型青光眼房水NO浓度较对照组显著升高（P＜0．01），结论：开角型青光眼由于房角原生型一氧化氮合成酶（NOS）的减少引起房水NO浓度的降低，导致房水外流阻力增大，眼压升高可引起闭角型青光眼患者房水NO浓度升高，损伤小梁及邻近的葡萄膜和视网膜组织。     

几丁糖填充玻璃体腔对眼内炎症因子的影响

目的研究几丁糖填充玻璃体腔后房水及玻璃体中细胞因子水平和一氧化氮（NO）含量的变化。方法选择健康青紫蓝兔12只，右眼为实验组，左眼为对照组，行玻璃体切割术后，玻璃体腔内注入医用几丁糖（实验组）和透明质酸钠（对照组），分别于术后15、30d检测房水和玻璃体中的IL-6、IL-8和NO含量。结果术后15d实验组和对照组房水中IL-6含量均高于正常水平（均P〈0．05）；术后30d实验组和对照组玻璃体中IL-8、NO含量均高于正常水平（均P〈0．05）；其余各时间点相应指标与正常水平比较差异无显著性意义。实验组和对照组间各时间点房水和玻璃体中IL-6、IL-8、NO的含量无显著性差异。结论几丁糖填充玻璃体腔后眼内炎症因子水平较正常水平有所提高，但与透明质酸钠相比无明显差异，表明几丁糖眼内填充可引起一定水平的炎症因子波动，但不会造成严重的炎症反应。     

一氧化氮、一氧化氮合酶对精索静脉曲张患者精子功能影响

目的：探讨一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）对精索静脉曲XT （VC）患者精子功能的影响。方法：测定15例VC不育患者外周静脉血清，精索静脉血清和精浆中NO含量及NOS活性，并与12例有生育能力者（对照组）进行对比研究。结果：VC组精索静脉血清和精浆中NO含量及NOS活性不仅高于其外周静脉血清（P＜0．01），而且高于对照组（P＜0．01），但外周静脉血清中两项指标两组比较无显著性差异（P＞0．05）。结论：VC时可能是由于曲张精索静脉血和精浆中NOS和NO的产生增加导致精子生成障碍或／和精子活力下降，从而导致不育症。     

镁对人脐静脉内皮细胞一氧化氮和一氧化氮合酶亚型的影响

目的：观察镁对人脐静脉内皮细胞一氧化氮（NO）和一氧化氮梧酶（NOS）不同亚型的影响。方法：镀铜镉还原法测定培养液中NO2^-/NO3^-含量，免疫组织化学法观察内皮细胞型NOS（eNOS)和诱导型NOS（iNOS)的表达。结果：与正常对照组相比，Mg^2 各剂量组NO2^-/NO2^-含量较高，差异具有显著性（P＜0．05）；H2O2＋Mg^2 各剂量组NO2^-/NO3^-含量高于H2O2组，差异具有显著性（P＜0．05）。与正常对照组相比，H2O2组iNOS和NF－κB P65平均灰度下降，eNOS平均灰度升高，且均具有显著性差异（P＜0．05），Mg^2 各剂量组eNOS平均灰度下降，具有显著性差异（P＜0．05）；与H2O2组相比，H2O2＋Mg^2 各剂量组iNOS和NF－κB P65平均灰度显著升高（P＜0．01），eNOS平均灰度下降（P＜0．05）；H2O2＋Mg^2 各剂量组eNOS和iNOS平均灰度低于相应的Mg^2 剂量组，且具有显著性差异（P＜0．05）。结论：镁的抗氧化作用机制可能涉及调控细胞转录因子和一氧化氮合酶不同亚型。     

急性脑梗死患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶水平的临床意义

目的：探讨急性脑梗死患者血浆一氧化氮（ NO）和一氧化氮合酶（ NOS）水平的变化与病情严重程度的关系,相互关系。方法：收集确诊急性脑梗死患者126例为实验组,健康体检者78例为对照组,测定两组血清中NO和NOS水平。并与对照组结果进行比较,分析急性脑梗死患者NO 和NOS水平与神经功能损害程度,梗死面积的关系。结果：与健康对照组比较,急性脑梗死组血浆NO和NOS水平均高于对照组,差异有统计学意义（ P＜0．05）;急性脑梗死患者血浆NO和NOS水平在不同的梗死面积以及不同NIHSS评分中的差异均有统计学意义（ P＜0．05）;血浆NO水平与NOS水平呈明显正相关（ P＜0．05）。结论：急性脑梗死NO和NOS水平均显著升高,并与脑梗死神经功能损害程度,梗死面积密切相关,两者联合检测更有利于急性脑梗死的诊断和病情判断。     

人参二醇组皂苷对感染性休克大鼠血清一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的观察人参二醇组皂苷（PDS）对感染性休克大鼠血清中一氧化氮合酶（NOS）活性及一氧化氮（NO）含量的影响，探讨其抗感染性休克的作用机制。方法大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗，10rain后注射细菌内毒素（LPS5mg／kg）复制感染性休克模型。实验动物随机分为对照（Control）组；内毒素休克（LPS）组；地塞米松（LPS＋Dex）组；人参二醇组皂苷（LPS＋PDS）组。颈动脉插管记录平均动脉压（MAP）。分别于休克后2h和4h腹主动脉取血，用硝酸还原酶法测定血清中NOS活性和N02^-／NO3^-的含量，间接反映N0的水平。结果注射内毒素后，模型组的MAP迅速下降，在低水平维持，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组的MAP未见明显下降，优于模型组（P〈0．01）；注射内毒素2h后模型组的血清NOS和NO明显升高，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组NOS活性、NO2^-／NO3^-含量显著低于LPS组（P〈0．05）。结论PDS能够明显改善内毒素休克大鼠的低血压状态，降低NOS活性、NO含量，并对其NO的生成具有抑制作用。     

颅内感染患者脑脊液中一氧化氮及一氧化氮合成酶的检测和临床意义

目的：探讨颅内感染患者脑脊液中一氧化氮（NO）及一氧化氮合成酶（NOS）含量改变的临床意义。方法：应用相应试剂盒对40例颅内感染虱和15例非感染者（对照组）脑脊液（CSF）中的NO及NOS进行测定。结果：细菌性脑膜炎患者CSF中NO及NOS的含量较对照组及病毒性脑膜炎组明显增高（P均＜0．05）。结论：提示在中枢神经系统炎症的病理过程中确有NO及NOS存在，不同致病原NO及NOS含量的增加也不相同。     

子宫内膜癌组织一氧化氮及一氧化氮合酶的检测及其意义

目的 检测子宫内膜癌、增生过长子宫内膜及正常子宫内膜组织中一氧化氮(NO)的浓度及一氧化氮合酶（NOS）的活性,探讨NO及NOS与子宫内膜癌之间的关系。方法 对25例子宫内膜癌患者进行NO、NOS测定并与对照组、正常组进行比较。结果 子宫内膜癌组织中NO浓度及NOS活性明显高于对照组（P<0.01）,且随分化程度的降低,NOS活性增强（P<0.001）,与恶性程度呈正相关。结论 NO浓度增高及NOS活性增强可能参与了子宫内膜癌发生及生长过程,与分化程度有关。子宫内膜癌组织中NOS活性增强是NO增多的重要原因之一。     

维生素B_2局部用药治疗兔角膜碱烧伤

目的探讨VitB2 在兔角膜碱烧伤中的保护作用及其机制。方法复制兔右眼角膜碱烧伤模型 ,设实验组和烧伤组。实验组于烧伤后每日以VitB2 0 .2ml/kg球结膜下注射。烧伤组每日以等量生理盐水注射。分别于第 1 ,4 ,8,1 6 ,32及 6 4天测量各组角膜组织中丙二醛 (MDA)的含量及超氧化物歧化酶 (SOD)的活性。结果 :烧伤后的第 1 ,4 ,8,1 6 ,32天实验组MDA含量显著低于烧伤组 ,而SOD活性1— 6 4天明显高于烧伤组 ,尤其是第 4天至第 1 6天的差异具有统计学意义。结论 :VitB2 对角膜碱烧伤后角膜组织的恢复有明显的促进作用 ,其机理之一可能与其抗脂质过氧化损伤有关。     

兔角膜碱烧伤后角膜组织中NO、MDA含量及SOD活性的变化

目的：探讨一氧化氮与脂质过氧化反应在角膜碱烧伤中的作用。方法：在兔右眼角膜用２ｍｏｌ／ＬＮａＯＨ溶液烧伤６０秒钟后，分别于第１、４、８、１６、３２及６４天测量其ＮＯ和丙二醛（ＭＤＡ）的含量及ＳＯＤ活性，左眼为正常对照。结果：烧伤后的第１、４、８、１６及３２天，其ＮＯ和ＭＤＡ含量显著高于对照组，至第６４天接近对照组水平。烧伤后第１～１６天，ＳＯＤ活性较对照组显著降低，第３２天已基本恢复至对照组水平。结论：角膜碱烧伤后角膜组织中ＮＯ水平升高和脂质过氧化反应增强可能是其损伤机制之一。     

三七总皂甙对油酸致大鼠急性肺损伤的抗氧化作用研究

目的从抗氧化的途径探讨三七总皂甙（PNS）静脉给药对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制.方法健康雄性SD大鼠40只,用25%乌拉坦腹腔注射麻醉（6mL/kg）后随机分为3组：（1）正常对照组（n=8）,不做任何处理;（2）急性肺损伤组（n=8）,股静脉缓慢推注油（0.12mL/Kg）;（3）三七总皂甙组（n=24）,股静脉缓慢推注油酸（0.12mL/Kg）,15分钟后股静脉注入三七总皂甙,又分为低剂量（25mg/kg）、中剂量（50mg/kg）和高剂量（75mg/kg）.4h后断头处死大鼠,开胸取肺.HE染色光镜下观察肺组织病理形态学变化,检测肺湿干比值（W/D）,生物化学方法检测肺组织匀浆一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力.结果（1）肺组织病理学变化：急性肺损伤大鼠肺组织呈现典型的炎症病理特征,包括有肺泡壁明显增厚,肺泡和肺间质水肿、大量中性粒细胞浸润,肺泡腔缩小变形,肺泡壁破裂,肺泡塌陷实变等急性炎症损害表现,并伴有明显的充血及大量暗红色的组织梗死区.三七总皂甙组各剂量均能够明显的减轻肺炎症反应和肺的损伤程度.（2）其它指标结果显示：与正常对照组比较,急性肺损伤组肺组织W/D比值、NO、MDA含量及MPO、NOS的活力均增高（P〈0.05）,而SOD活力明显下降（P〈0.05）;三七总皂甙组各剂量均能降低急性肺损伤的肺组织W/D比值、MDA含量及MPO、NO、NOS的活力（P〈0.05）,提高SOD活力（P〈0.05）,且呈剂量依赖关系.结论三七总皂甙静脉给药能够明显的减轻油酸所致急性肺损伤的炎性反应和损伤程度,降低肺W/D比值、一氧化氮合酶（NOS）和髓过氧化物酶（MPO）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,提高肺组织超氧化物歧化酶（SOD）的活力,其药理作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关.     

呋喃丹对雄性大鼠生殖内分泌系统的影响

目的 :探讨农药呋喃丹对雄性大鼠生殖内分泌系统的影响。方法 :以 0 .3、1.5、3 .0mg/kg剂量经口连续染毒 77天 ,于染毒第 7天和第 77天分别检测大鼠血清及睾丸组织匀浆中一氧化氮 (NO)的含量和一氧化氮合酶(NOS)的活性 ,检测血清中卵泡刺激素 (FSH)、黄体生成素 (LH)、睾酮 (T)和雌二醇 (E2 )含量。结果 :染毒 7天大鼠三个染毒组血清中NOS活性均低于对照组 ,睾丸组织中NOS活性均高于对照组 ,且差异显著 (P <0 .0 5 ) ,NO和内分泌激素指标则没有明显改变 ;染毒 77天 ,三个染毒组睾丸组织中NOS活性均高于对照组 ,0 .3、3 .0mg/kg组与对照组相比差异显著 ( P <0 .0 5 ) ,睾丸组织中NO含量均低于对照组 ,且均有显著差异 ( P <0 .0 5 ) ,三个剂量组血中T含量均低于对照组 ,且差异明显 (P <0 .0 5 ) ,其它指标未见明显改变。结论 :呋喃丹对雄性大鼠生殖内分泌系统有损害作用 ,使NOS、NO及T发生改变     

绞股蓝对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠下丘脑的抗衰老作用及其机制研究

目的:观察绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的保护作用,并探讨其作用机制。方法:40只SD雄性大鼠,按体重随机分为4组,每组10只:正常对照组、衰老模型组、生理盐水灌胃组、绞股蓝治疗组(100mg.kg-1.d-1)。分别称量大鼠脾脏、胸腺指数,检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮合酶(nitric ox-ide synthase,NOS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的活性变化。结果:衰老模型组大鼠下丘脑匀浆中SOD活性明显降低,MDA,NO活性明显增高,同正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。给予绞股蓝后可明显提高SOD活性,同时MDA,NO活性降低明显(P<0.01)。与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:绞股蓝能提高抗氧化物酶的活性,有效抑制衰老大鼠下丘脑氧自由基的形成,增加免疫器官重量,并可拮抗下丘脑NO引起的神经毒性,从而延缓D-半乳糖所致的大鼠衰老。     

牛磺酸对失血性休克复苏兔视网膜组织NO含量及NOS活性影响的初步研究

目的　探讨兔失血性休克复苏时视网膜组织及血浆中一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)含量的变化 及牛磺酸对其的影响。方法　新西兰兔24只随机分为3组(n=8):对照组、休克复苏组、牛磺酸治疗组。采用失血性休 克复苏动物模型分别于休克复苏后3h活杀动物,采集血样及视网膜组织测定NOS及NO的活性和含量并观察视网膜组 织学改变。结果　休克复苏组复苏后3h视网膜组织中NOS活性、NO含量升高(P<0.01)。牛磺酸治疗组NOS活性及 NO含量同对照相比无显著性改变,组织学观察牛磺酸治疗组动物视网膜病变明显轻于单纯休克复苏组动物。结论　牛 磺酸对休克复苏所致的视网膜损伤可能具有一定保护作用。     

血管抑素对角膜新生血管及白介素-1α表达的作用

目的：观察血管抑素（angiostatin,AS）对鼠碱烧伤角膜新生血管（cornealneovascularization,CNV）及白介素-1α（IL-1α）表达的作用,探讨AS对CNV的作用及机制。方法：105只SD大鼠随机取5只做正常对照,其余100只制作左眼碱烧伤模型,随机分为4组（每组25只）,分别予生理盐水（A组）、0．1％地塞米松眼液（B组）、10μg／mL AS液（C组）、20μg／mLAS液（D组）滴眼,于碱烧伤后1、3、7、14、21d每组随机取5只大鼠麻醉后裂隙灯显微镜下观察,计算各组CNV面积,处死大鼠取角膜,行病理组织检查及酶链免疫吸附实验测定各组IL-1α的表达。结果：C组、D组碱烧伤后炎症细胞浸润减少,碱烧伤后第3天起各时间点CNV面积均明显小于A组（P〈0．05）。碱烧伤后各时间点C组、D组IL-1α表达量均明显少于A组（P〈0．05）。结论：AS能显著抑制碱烧伤CNV,可能与其抑制IL-1α的表达,抑制炎症反应有关。     

地塞米松对家兔角膜碱烧伤的保护作用

目的;探讨地塞米松对家兔角膜碱烧伤的保护作用。方法：复制兔右眼角膜碱烧伤模型,实验组于烧伤后每日以地塞米松球结膜下注射,对照组于烧伤后每日以等剂量生理盐水球结膜下注射,各组左眼为正常对照且。分别于第１、４、８、１６、３２及６４天测量各组丙二醛（ＭＤＡ）的含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性。结果：烧伤后的第１、４、６、８、１６、３２天,实验组ＭＤＡ含量显著低于对照组;其ＳＯＤ活性则明显高于对照组,结果有显著性差异。结论：地塞米松有明显的抗脂质过氧化损伤的作用,能促进碱烧伤后角膜组织的恢复。     

诱导型一氧化氮合酶表达与兔角膜碱烧伤新生血管的关系

目的研究诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在兔碱烧伤角膜的表达与角膜新生血管形成的关系。方法将33只家兔分为正常组（3只,6眼）、烧伤组（30只,60眼）,以2mol/LNaOH制备双眼角膜重度碱烧伤模型,用裂隙灯图像分析系统记录角膜新生血管（CoNV）生长情况。碱烧伤组分批（n=5）于伤后第1、4、7、14、21、28天处死家兔,分别取角膜组织行病理学检查和iNOS的免疫组织化学检测。结果iNOS在正常兔角膜上皮层及基质层仅有少量表达,在烧伤组表达明显增强（P〈0.05）,表达范围主要在基质层炎性细胞、角膜上皮细胞及新生血管内皮细胞,表达峰值在术后第7天,随后下降,在第21天时又有所回升。结论碱烧伤后角膜组织中iNOS的表达明显增加,其变化趋势与碱烧伤后角膜新生血管的生长曲线相一致且高峰期提前2～3d,提示iNOS水平与无菌性炎症性新生血管形成有明显的相关性。