苯扎贝特对小鼠血清屏氧酶-1活性的影响

[目的]观察苯扎贝特对小鼠血清屏氧酶-1(PONl)活性的影响,探讨苯扎贝特抗氧化作用.[方法]C57BL/6小鼠(8周龄)32只,随机分为4组,A组普通饲料饲养;B组普通饲料添加苯扎贝特50 mg/(kg·d);C组普通饲料添加苯扎贝特100 mg/(kg·d);D组普通饲料添加苯扎贝特150 mg/(kg·d).饲养8周后取血清,以苯乙酸作为PONl的底物,用分光光度仪测定小鼠血清PONl活性.[结果]A组血清PONl活性为[-32.71±4.40 nmol/(min·mL)],B组干预后小鼠血清PONl活性[33.08±5.78 nmol/(min·mL)]稍有增加但差异无显著性,C组、D组小鼠血清PONl活性分别为[66.71±11.41 nmol/(min·mL),P<0.01]、[120.97±39.83 nmol/(min·mL),P<0.01)均显著高于A组和B组.随着苯扎贝特剂量增加高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈剂量依赖性增加,同时甘油三脂(TG)降低,并观察到血清PONl活性与HDL-C(r=0.472,P=0.02)呈正相关.[结论]苯扎贝特能增加血清PONl活性,提示苯扎贝特具有抗氧化作用,这可能与升高HDL-C相关.     

国产苯扎贝特与氟伐他汀联合治疗混合型高脂血症的疗效与安全性

目的 研究联合应用国产苯扎贝特与氟伐他汀治疗混合型高脂血症的安全性反有效性.方法 选取180例混合性高脂血症患者随机分为两组,单药氟伐他汀组90例,给予氟伐他汀40mg,每晚1次,用药24周;联合治疗组90例,给予氟伐他汀40 mg,每晚1次,苯扎贝特200 mg,每日2次.观察24周.结果 两组均能使患者低密度脂蛋白胆固醇水平较治疗前降低,差异有统计学意义(均P<0.01),联合治疗组能够使患者甘油三酯下降,高密度脂蛋白胆固醇升高,差异亦有统计学意义(均P<0.05).结论 联合应用氟伐他汀40 mg+苯扎贝特400 mg治疗混合型高脂血症优于单用氟伐他汀治疗,并有良好的安全性.     

辛伐他汀与微粒化非诺贝特治疗Ⅱ型糖尿病混合性高脂血症的比较

现已证明 ,糖尿病易合并高脂血症。血总胆固醇 (TC)以及致动脉粥样硬化脂蛋白低密度脂蛋白 (L DL- C)水平的长期升高 [1 ] ,高密度脂蛋白 (HDL - C)水平下降 ,使 型糖尿病致动脉硬化的发生率增加。因此 ,长期控制血 TC、甘油三酯 (TG)、L DL - C及提高 HDL - C,可以预防动脉粥样硬化 ,减轻动脉粥样斑块 [2 ] ,改善糖尿病患者的心脑血管并发症。我们选用辛伐他汀治疗 型糖尿病混合性高脂血症 36例 ,并与微粒化非诺贝特治疗 35例作对照 ,报告如下。1　资料与方法1.1　病例选择　根据 WHO标准 (1985年 )确定为 型糖尿病并有总胆…     

苯扎贝特对中老年高血压代谢综合征患者的影响

目的 探讨苯扎贝特对中老年高血压代谢综合征患者各代谢因素的影响。方法 将55例中老年高血压代谢综合征患者分为2组：苯扎贝特组28例给予缓释硝苯地平、苯扎贝特并饮食控制；对照组27例给予缓释硝苯地平、安慰剂并饮食控制。观察治疗前后血压、体质指数、血脂、空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数及尿酸水平等变化。结果 2组血压水平均有明显下降，苯扎贝特组治疗后舒张压降低较对照组显著（P〈0．05）；苯扎贝特组血甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低（P〈0．05或0．001），高密度脂蛋白胆固醇显著升高（P〈0．05）。空腹血糖及胰岛素浓度降低（P〈0．05），胰岛素敏感性升高（P〈0．05）。血尿酸水平明显下降（P〈0．01）。结论 苯扎贝特有可能改善中老年高血压代谢综合征患者的多种代谢异常因素。     

黄芪多糖对高脂血症大鼠血脂的调节

目的:观察黄芪多糖对高脂饲料诱导的高脂血症大鼠血脂水平,肝脏脂质沉积以及机体抗氧化能力的影响,与疗效确切的降脂药非诺贝特作用结果进行比较。方法:实验于2004-9/2004-12空军总医院实验动物中心完成。①选用健康雄性Wistar大鼠60只。按体质量随机分为6组,每组10只:正常对照组(饲喂普通饲料),高脂模型组[饲喂高脂饲料(主要成分:普通饲料0.788、猪油0.1、蛋黄粉0.1、胆固醇0.01和胆酸盐0.002),黄芪多糖高、中、低剂量组[分别将黄芪多糖(颗粒剂型,国食健字G20040383,生产批号20040301,由解放军总医院科技开发中心提供)以16.68,8.34,3.52g/kg的剂量加入高脂饲料进行喂养],非诺贝特组[将非诺贝特胶囊(由法国利博福尼制药公司制造,200mg/粒,批号78879)以0.067g/kg的剂量加入高脂饲料进行喂养]。6组动物均连续喂养12周,每周测体质量。②喂养12周后,取肝组织称质量,计算肝指数(肝指数=肝质量/体质量×100%)。用酶法测定血清和肝组织总胆固醇、三酰甘油水平和含量;用免疫比浊法测定血清高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平;用硫代巴比妥酸反应测定血清和肝组织丙二醛水平和含量;用微弱化学发光方法测定血清和肝组织超氧化物歧化酶活力;用速率法测定血清和肝组织谷胱甘肽过氧化物酶活力。③计量资料差异比较采用方差分析,两两比较采用LSD检验。结果:大鼠60只均进入结果分析。①非诺贝特组,黄芪多糖高、中、低剂量组大鼠血清总胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇和非诺贝特组三酰甘油均明显低于模型组(P<0.05)。而高密度脂蛋白胆固醇均明显低于正常对照组(P<0.05),但与模型组比较,差异不明显(P>0.05)。非诺贝特组,黄芪多糖高、中、低剂量组体质量增长值低于高脂模型组,但差异不明显(P>0.05)。②黄芪多糖高、中、低剂量组大鼠肝脏总胆固醇和黄芪多糖高剂量组的三酰甘油含量明显低于模型组(P<0.01);黄芪多糖中、低剂量组大鼠肝脏三酰甘油含量低于模型组,但差异不明显(P>0.05)。黄芪多糖高、中剂量组肝指数明显高于正常对照组(P<0.01,0.05),但明显低于模型组(P<0.05)。非诺贝特组的肝脏总胆固醇明显低于模型组(P<0.05),但三酰甘油含量和肝指数与模型组相近(P>0.05)。③黄芪多糖高、中剂量组大鼠肝组织丙二醛含量明显低于模型组(P<0.01,0.05),超氧化物歧化酶活力明显高于模型组(P<0.05)。黄芪多糖低剂量组大鼠肝组织丙二醛含量和超氧化物歧化酶活力与模型组相近。黄芪多糖各剂量组肝组织谷胱甘肽过氧化物酶活力与模型组差异不明显(P>0.05)。非诺贝特组大鼠肝脏丙二醛含量,超氧化物歧化酶活力无显著变化(P>0.05),但谷胱甘肽过氧化物酶活力明显低于模型组(P<0.05)。④黄芪多糖高、中剂量组大鼠血清丙二醛水平明显低于模型组(P<0.01),谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组(P<0.01);黄芪多糖低剂量组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组(P<0.05),丙二醛低于模型组,但差异不明显(P>0.05);而各组超氧化物歧化酶均与模型组相近(P>0.05)。非诺贝特组大鼠血清丙二醛水平明显低于模型组,谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组(P<0.01)。结论:黄芪多糖可降低高脂血症大鼠的血脂,减少肝脏脂质沉积,提高肝脏和血液的抗氧化能力,减轻高脂饮食导致的氧化损伤。非诺贝特虽可降低血脂,但因促进脂质的肝脏代谢,而加重肝脏的损伤。     

不同剂量阿托伐他汀治疗冠心病的临床疗效观察

高脂血症是冠心病的危险因素之一,调整血脂能防止斑块破裂,减少冠心病致死率和致残率[1]。阿托伐他汀属于3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,通过抑制HMG-CoA还原酶,减少肝细胞合成及储存胆固醇,加快低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的代谢清除,从而降低血中总胆固醇(TC     

实验性动脉粥样硬化家兔主动脉鞘磷脂酶活性与神经酰胺含量变化和大黄素的干预作用

背景神经酰胺信号转导途径可能在致血管内皮细胞凋亡、进而引起泡沫细胞的形成,与平滑肌细胞增殖等动脉粥样硬化发生、发展过程中起重要作用.目的观察家兔实验性动脉粥样硬化发生时主动脉鞘磷脂酶活性、神经酰胺含量的变化以及大黄素的干预作用,并与阳性药物非诺贝特进行对照.设计完全随机对照设计.单位中山大学药学院药理毒理实验室.材料实验于2003-07/12在中山大学药学院药理毒理实验室完成,选择新西兰雄性家兔48只,用高胆固醇饮食复制动脉粥样硬化模型40只,另设8只为正常对照组,模型动物随机分为模型组、大黄素5 mg/kg组、大黄素10 mg/kg组、大黄素20 mg/kg组、非诺贝特25 mg/kg组,每组8只.方法各组在模型复制的第7周起开始用药.大黄素各组每日分别灌胃5 mg/kg,10 mg/kg,20 mg/kg大黄素;非诺贝特25 mg/kg组每日灌胃25 mg/kg非诺贝特,各药用2 mL生理盐水制成混悬剂,1次/d,正常对照组及模型组灌胃等剂量生理盐水,共4周.每只家兔给予喂养食物限制在135～150g/d,动物分笼饲养.主要观察指标[1]各组家兔主动脉内膜脂质斑块面积.[2]各组家兔血清总胆固醇、三酰甘油含量.[3]各组家兔血浆超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量.[4]各组家兔主动脉壁鞘磷脂酶活性和神经酰胺含量.结果48只家免均进入实验分析.[1]主动脉内膜脂质斑块面积百分率模型组血管内膜脂质斑块面积(48.87±15.5)%,大黄素各组均小于模型组(P＜0.05或0.01),以大黄素10 mg/kg组作用明显(22.19±12.9)%.非诺贝特25 mg/kg组与模型组基本一致(P＞0.05).[2]血清总胆固醇及三酰甘油含量正常对照组家兔主动脉内膜光滑;大黄素各组血清总胆固醇及三酰甘油含量与模型组基本一致(P＞0.05).非诺贝特25 mg/kg组显著低于模型组(P＜0.05).[3]血浆超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量大黄素各组家兔血超氧化物歧化酶活性显著高于模型组(P＜0.05,P＜0.01),丙二醛含量大黄素10 mg/kg,20 mg/kg组均显著低于模型组(P＜0.05).非诺贝特25 mg/kg组与模型组基本一致(P＞0.05).[4]主动脉鞘磷脂酶活性与神经酰胺含量模型组明显高于正常对照组,大黄素5,10,20 mg/kg组明显低于模型组.非诺贝特25 mg/kg组与模型组基本一致(P＞0.05).[5]相关性分析主动脉鞘磷脂酶活性与血胆固醇含量呈正相关(r=0.542,P＜0.01)、与血丙二醛水平呈正相关(r=0.789,P＜0.01),与血超氧化物歧化酶活性呈负相关(r=-0.936,P＜0.01);神经酰胺含量与血胆固醇含量呈正相关(r=0.433,P＜0.05),与血丙二醛水平呈正相关(r=0.673,P＜0.01),与血超氧化物歧化酶活性呈负相关(r=-0.876,P＜0.01).结论大黄素降低总胆固醇、三酰甘油含量的作用不明显,但通过抗氧化、抑制神经酰胺通路的激活、降低鞘磷脂酶活性与神经酰胺的含量,保护了血管内皮细胞,动脉内膜脂质斑块面积明显减少,提示大黄素抗实验性动脉粥样硬化作用与调节神经胺信号转导途径密切相关.     

苯扎贝特致巨大胆囊结石1例

1　病例报告患者 ,男 ,5 2岁 ,因患高血压病 (Ⅰ期 ) ,混合型高脂血症 10年。血甘油三酯 (ＴＧ )最高达 11.2ｍｍｏｌ/Ｌ ,胆固醇及低密度脂蛋白轻度升高。无胆结石史 ,近期Ｂ超检查未发现胆、肾结石。在服用尼群地平、卡托普利降压药的基础上 ,先后服用了降甘油三酯为主的调脂药 ,如γ 月苋草丸、多烯康胶丸 ,且均按常规剂量服用 ,服用数月后血脂 ,特别是甘油三酯下降不理想。最后服用苯扎贝特 (商品名 :必降脂 ) 2 0 0ｍｇ ,ｔｉｄ ,服用 1月后血脂下降 ,甘油三酯下降至 3 .46ｍｍｏｌ/Ｌ ,胆固醇及低密度脂蛋白正常 ,但出现上腹部疼痛伴…     

用Trinder反应测定血清脂质过氧化氢

脂质过氧化氢被认为涉及机体衰老。突变和某些疾病,因而引起了广泛重视。冯华芳等报告利用脂质过氧化氢的氧化作用,在过氧化物酶(血红蛋白)存在下使供氢体四甲基对苯二胺氧化成有色物质,从而推算出脂质过氧化氢的含量。由于四甲基对苯     

瑞舒伐他汀治疗2型糖尿病并发高脂血症临床观察

2型糖尿病常并发高脂血症,在控制血糖的同时加强对高脂血症的治疗可以阻止或延缓动脉粥样硬化的发生和发展,从而达到延缓或减少心、脑、肾血管病变的发生和发展.瑞舒伐他汀是3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,能够显著降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-ch)、三酰甘油(TG)、血清总胆固醇(TC)、载脂蛋白B(ApoB),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-ch).笔者采用瑞舒伐他汀对预防老年2型糖尿病并发高脂血症进行了相关临床研究,现报告如下.     

肾病综合征脂质代谢紊乱发病机制的研究进展

肾病综合征产生高胆固醇血症,继而导致脂质代谢调节障碍,致使心血管疾病和血栓栓塞的危险性增加。明确其发病机制并进行早期干预十分必要,现对其发病机制研究进展综述如下。1低密度脂蛋白(LDL)与胆固醇代谢紊乱羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMG-COA还原酶)是胆固醇合成的限速酶。此酶受细胞内游离胆固醇及其产物和体内众多激素的调节。Kaihui等[1]在实验中发现遗传性低白蛋白血症(NAR)大鼠肝内HMG-COA还原酶表达增多,但HMG-COA还原酶活性正常。认为NAR中HMG-COA还原酶翻译后调节失常,导致高胆固醇血症。Johson等[2]在动物实…     

辛伐他汀联合非诺贝特治疗高脂血症的疗效及安全性临床研究

临床试验证实,他汀类药物可以通过显著降低血清总胆固醇(TC),特别是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),而有效降低心血管事件的病死率和致残率,因此控制血脂异常已成为心血管疾病一级和二级预防的重要措施。但许多高危患者尚未接受上述药物治疗,所以血脂水平的达标对防止心血管事件发生尤为重要[1]。为此作者通过本实验探讨辛伐他汀与非诺贝特联合治疗高脂血症患者的临床疗效及安全性。1资料与方法入选标准:高脂血症诊断标准参照我国血脂异常防治建议[2]TC&gt;5.72 mmo1/L(220 mg/dl),TG&gt;1.70 mmo1/L(150 mg/dl),LDL-C&gt;3.64 mmo1/L(140 mg/dL),HDL-C&lt;0.91mmol/L(35 mg/dL)。剔除标准:近期(6个月内)有心肌梗死或脑卒中和肝、肾功能不全;继发高脂血症;甲状腺疾病;年龄≥80岁;妊娠或近3个月内有雌激素使用史;对辛伐他汀及非诺贝特过敏或不耐受者;恶性病变者等。研究分组:将2004年3月~2007年3月就诊于本院心内科的高脂血症患者171例随机分为2组:辛伐他汀组81例,联合治疗组90例,2组间患者性别、年龄、血脂参数,以及糖尿病等心血管危险因素...     

他汀类药的非调脂作用

新型调血脂药他汀类即羟甲基戊二酰辅酶A抑制剂(HMG-COA还原酶抑制剂)主要包括洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀等，临床广泛用于治疗多种类型的高脂血症，还可减少高脂血症病人发生心脏病的危险，其降血脂作用机制是竞争抑制胆固醇生物合成途径中的限速酶-HAG-COA还原酶，可减少肝脏的胆固醇生物合成，明显降低LDL水平，进而改善血清脂质。目前新的实验研究和临床流行病学调查结果显示，     

高脂血症患者血浆脂蛋白(a)免疫复合物测定的意义

目的研究高脂血症患者脂蛋白(a)[Lp(a)]-循环免疫复合物[Lp(a)-C IC]的水平与血浆脂质之间的关系。方法用酶法和酶联免疫分析分别测定38例男性高脂血症患者和38名正常对照者的血脂及Lp(a)-C IC。结果高脂血症患者的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、Lp(a)和Lp(a)-C IC水平显著高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于对照组。血浆Lp(a)-C IC水平与LDL-C和Lp(a)浓度呈正相关,相关系数(r)分别为0.353(P=0.030)和0.735(P=0.000);Lp(a)-C IC与TG和HDL-C呈负相关,r分别为-0.433(P=0.007)和-0.346(P=0.030)。结论高脂血症患者体内存在高浓度的Lp(a)-C IC,其可能与该类人群易发粥样硬化有关。     

普拉固降血脂的疗效观察

普拉固是近年来发展的一种亲水性的3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,它通过独特的高选择性作用机制,可以有效地降低血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG),并合理升高有益的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).我们应用普拉固降血脂治疗43例患者,并与非诺贝特作比较,观察其疗效.现总结如下.     

泽泻对高脂血症大鼠模型TC及LDL-C的影响

<正>高脂血症是临床上一类常见的以脂质代谢异常为病因引起的临床综合征[1]。随着他汀类药物在心脑血管疾病预防和治疗的应用,其有效性与安全性的问题亦倍受关注。他汀类药物的诸多不良反应也是制约其临床应用的重要方面[2、3]。而相对于西药,中药越来越多地应用于治疗高脂血症中,中药降脂疗效肯定、持续、副作用小[4]。现代药理学发现,中药的降脂作用主要从调节血脂代谢、抑制胆固醇的吸     

苯并[a]芘与铅单独及联合作用对体外神经元存活率及胞核DNA损伤的影响

背景苯并[a]芘对中枢神经和外周神经具有一定的损伤作用,苯并[a]芘与其他毒物联合神经毒作用的研究处于起始阶段.目的应用分子生物学技术与神经元培养相结合的手段研究苯并[a]芘、铅单独及联合作用下对体外神经细胞的毒性及胞核DNA的损伤情况.设计重复测量设计.单位重庆医科大学劳动卫生教研室和华中科技大学同济医学院职业医学研究所热生物与分子毒理实验室.材料实验于2003-06/09在华中科技大学同济医学院职业医学研究所热生物与分子毒理实验室完成,选择10只8日龄SD大鼠小脑组织制备原代细胞培养物,分10组培养,每组5个培养皿.按以下分组进行处理[1]空白对照组.[2]溶剂对照组(等量二甲基亚砜+肝微粒体酶混合物平行处理).[3]低浓度铅染毒组(醋酸铅5 μmol/L).[4]高浓度铅染毒组(醋酸铅50μmol/L).[5]低浓度苯并[a]芘染毒组(苯并[a]芘5 μmol/L+肝微粒体酶混合物).[6]高浓度苯并[a]芘染毒组(苯并[a]芘50μmol/L+肝微粒体酶混合物).[7]低浓度铅+低浓度苯并[a]芘联合染毒组.[8]低浓度铅+高浓度苯并[a]芘联合染毒组.[9]高浓度铅+低浓度苯并[a]芘联合染毒组.[10]高浓度铅+高浓度苯并[a]芘联合染毒组.方法染毒90min,胰酶消化法收集标本,椎虫蓝染色法检测各组细胞存活率;单细胞凝胶电泳法检测各组细胞胞核DNA的损伤情况.主要观察指标苯并[a]芘、铅单独及联合染毒下体外神经细胞的存活率及胞核DNA的损伤率. 结果[1]两种浓度的苯并[a]芘、铅单独或联合染毒各组细胞存活率均低于对照组[染毒组为(44.14±4.80)%～(82.40±2.70)%,对照组为(88.44±2.53)%～(90.12±2.23)%,P＜0.05～0.01].[2]高浓度苯并[a]芘单独染毒组、低浓度铅+高浓度苯并[a]芘染毒组、高浓度铅+低浓度苯并[a]芘染毒组、高浓度铅+高浓度苯并[a]芘染毒组胞核DNA损伤程度均高于对照组[63%(19/30),87%(26/30),80%(24/30),97%(29/30),13%(4/30),20%(6/30),P＜0.01].结论苯并[a]芘与铅均有一定的体外神经毒性,且二者有协同作用;苯并[a]芘损害体外培养神经元胞核DNA的能力大于铅.     

一种新的凝血酶合成抑制剂的体外研究

1975年,Okatoma等合成了一组高度特异性的凝血酶抑制物。这些物质都以精氨酸为骨架,氨基酸的α-氨基和羧基有改变,最后找到了可以用于临床的(2R,4R)4-甲基-1-[Nα-(3-甲基-1,2,3,4-四氢8-喹啉磺酰)-L-精氨酸]-2-哌啶羧酸单水化合物(MCI-9038)。MCI-9038对凝血酶有强烈的抑制作用,对纤溶酶和胰酶作用较小。     

糖尿病高脂血症的筛选与血糖控制的关系

糖尿病患者发生心血管疾病的危险性为正常人的2—3倍,部份可能与脂质代谢异常有关。而良好的血糖控制可以改善脂质紊乱。作者对糖尿病高脂血症的总发生率进行估计并确认哪一组糖尿病患者的高脂血症较为突出,其中有多少比率的糖尿病高脂血症患者可以获得良好的血糖控制,从而筛选出专一的降脂治疗的对象。本研究包括Ⅰ型糖尿病患者108例,Ⅱ型糖尿病191例。每例均测定了体重指数(BMI),HbA_1<8%为血糖控制良好、8-10%为可接受的血糖控制,>10%为控制不良),甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、果糖胺和HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)。血清果糖胺<3.6mmol/L 视为血     

非诺贝特对内皮细胞增殖及单核细胞受体α分泌的影响

[目的]观察非诺贝特对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞增殖(HU-VECs)及单核细胞过氧化物酶增殖体激活型受体α(PPARa)分泌的影响.[方法]体外培样HUVECs株,第4～9代用于实验.实验分3组:①空白对照组;②ox-LDL组(100 mg/L);③非诺贝特组:先将非诺贝特10、50、100 μmol/L分别作用于内皮细胞6h,然后加OX-LDL(100 mg/L)作用于细胞24 h.采用细胞酶联免疫吸附法分析检测细胞培养上清液PPARa含量;采用四唑盐比色法检测各孔的吸收度(OD),以评价增殖效果.[结果]与空白对照组比较,100 mg/L ox-LDL抑制内皮细胞增殖(P＜0.01),非诺贝特呈剂量依赖性地抑制ox-LDL诱导的内皮细胞增殖(P＜0.01).100 mg/L ox-LDL促进PPARQ分泌.10、50、100 ttmol/L非诺贝特能明显抑制ox-LDL诱导的HUVECs分泌PPARa(P＜0.01),押制效应呈浓度依赖性.[结论]非诺贝特呈剂量依籁性押制ox-LDL诱导的人HUVECs分泌PPARc,,促进内皮细胞增殖,保护内皮功能,从而发挥贝特类调脂外抗动脉粥样硬化作用.