七氟烷吸入麻醉对新生大鼠海马神经发生和认知功能发育的影响

目的探讨七氟烷吸入麻醉对新生大鼠海马神经发生和认知功能发育的影响。方法 7日龄SD大鼠64只,随机分为4组(n=16)。A组吸入40%氧气1 h,B、C、D组分别吸入1.0%、2.0%、4.0%七氟烷1 h。各组取8只大鼠,隔日予5-溴脱氧尿核苷(BrdU)50 mg.kg-1,ip,共3次。于14 d采用免疫组化评分(IHS)评估BrdU标记增殖细胞,观察4组海马神经发生情况。各组余8只大鼠于7 wk末采用Morris水迷宫测试其认知功能。结果 B、C、D组大鼠海马区BrdU阳性细胞IHS分别为2.74±0.40、2.30±0.20、2.30±0.31,A组为4.00±0.36,B、C、D组均低于A组(均P<0.05)。B、C、D组Morris水迷宫测试逃避潜伏期和探索时间均长于A组(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论七氟烷吸入麻醉能抑制新生大鼠海马神经发生,并阻抑新生大鼠认知功能发育。     

七氟烷对 β淀粉样蛋白 1-40诱导的大鼠认知功能障碍影响及机制

目的探讨七氟烷吸入对 β淀粉样蛋白( Aβ)1-40诱发的大鼠认知功能障碍影响及其可能的机制。方法于 2021年 8月至 2022年 8月,将 32只成年雄性 Sprague-Dawley大鼠以随机数字表法分为生理盐水( NS)+氧气组、 NS+七氟烷组、 Aβ+氧气组和 Aβ+七氟烷组,每组 8只,分别给予双侧海马内注射 NS或 Aβ1-40。吸入 30%氧气或 2.5%七氟烷过程中监测生命体征,采用 Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能;酶联免疫吸附测定检测海马 Aβ1-40水平;免疫组织化学法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙接头蛋白分子 1(IBA1)的表达;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测白细胞介素 -1β(IL-1β)、核因子 -κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶( iNOS)的 mRNA表达;蛋白质印迹法检测 B淋巴细胞瘤 -xL(Bcl-xL)、胱天蛋白酶 -9(caspase-9)、脑源性神经营养因子( BDNF)和晚期糖基化终末产物受体( RAGE)的蛋白表达。结果维持吸入 2.5%七氟烷在 4个不同时间点( 1、2、3和 4h)对大鼠生命体征无影响。与 NS+氧气组比较, Aβ+氧气组大鼠原始平台探索时间减少,逃逸潜伏期增加;与 Aβ+氧气组相比, Aβ+七氟烷组大鼠原始平台探索时间减少,逃逸潜伏期增加( P<0.05)。 Aβ+七氟烷组大鼠海马区 Aβ1-40水平［( 42.18±5.72)ng/L］,GFAP和 IBA1阳性细胞数［( 24.33±1.21)个和( 37.82±3.23)个］,caspase-9和 RAGE蛋白表达( 0.74±0.11和 0.81±0.07)IL-1β、NF-κB和 iNOS mRNA表达( 28.98±12.32、25.91±12.31和 43.92±17.21)均高于 NS+七氟烷组［(18.13±2.89)ng/ L、(10.51±06)个、(17.17±1.77)个、 0.23±0.02、0.29±0.03、1.35±0.04、1.37±0.05、1.42±0.06］和 Aβ+氧气组［( 32.61±4.82)ng/L、.9(15.76±1.25)个、(24.76±2.31)个、 0.45±0.08、0.68±0.08、10.23±6.56、6.51±2.34、13.23±4.81］; Bcl-xL和 BDNF蛋白表达(0.13±0.04和 0.18±0.04)低于 NS+七氟烷组( 1.07±0.31和 0.58±0.07)和 Aβ+氧气组( 0.46±0.11和 0.33±0.04)(P<0.05)。而 NS+氧气组和 NS+七氟烷组之间各指标差异无统计学意义( P>0.05)。结论七氟烷通过启动大鼠海马的神经毒性、神经炎症和神经元凋亡,加剧了 Aβ1-40诱发的大鼠认知功能障碍。     

七氟烷、异氟烷对幼鼠脑细胞凋亡和远期学习记忆功能的影响

目的:观察幼鼠暴露于七氟烷、异氟烷不同时间对脑细胞凋亡及远期学习记忆能力的影响.方法:出生后7 d Wistar幼鼠90只随机分为5组:模拟麻醉(A组),3.6％七氟烷麻醉2 h(B组),3.6％七氟烷麻醉6h(C组),2.3％异氟烷麻醉2h(D组),2.3％异氟烷麻醉6h(E组),每组幼鼠麻醉中均无缺氧及CO2蓄积发生.麻醉结束6h后采用4％多聚甲醛灌注取脑,免疫组化检测caspase-3蛋白表达;余幼鼠分别在成长至5、14周时,行Morris水迷宫实验后检测脑caspase-3蛋白表达(n=6).结果:与A组相比,B、C、D及E组海马齿状回及CA3区caspase-3阳性细胞数明显增加,且C组多于B组,E组多于D组(P＜0.05).各组大鼠5、14周定位航行实验每日到达平台所需游泳距离无统计学差异,游泳速度、第一次穿越原平台位置时间、原平台所在象限游泳时间无统计学差异(P＞0.05),但B、C、D及E组大鼠穿越原平台所在位置次数明显高于A组(P＜0.05).结论:发育期幼鼠暴露于3.6％七氟烷和2.3％异氟烷均能诱发海马神经元细胞凋亡,等效浓度异氟烷影响超过七氟烷;两药均一过性影响大鼠对不良刺激的记忆能力,但未造成大鼠远期空间记忆能力下降.     

基于PI3K/Akt/mTOR通路探究七氟醚麻醉对大鼠神经细胞凋亡的影响

目的 探讨七氟醚麻醉对大鼠认知功能及神经细胞凋亡的影响。方法 取96只大鼠,随机分为对照组（吸入2 L·min-1氧气）、七氟醚低浓度组（吸入体积分数为1%的七氟醚+2 L·min-1氧气）、七氟醚中浓度组（吸入体积分数为2%的七氟醚+2 L·min-1氧气）、七氟醚高浓度组（吸入体积分数为4%的七氟醚+2 L·min-1氧气）,持续吸入6 h。用Morris水迷宫实验观察各组大鼠认知能力,用HE染色观察海马组织学形态,用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定海马组织中枢神经特异性蛋白（solubleprotein100β,S-100β）、神经元特异性烯醇化酶（neuron-speci fi cenolase,NSE）、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,流式细胞术测定神经细胞凋亡情况,蛋白印迹法（Western blotting）测定海马组织B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bc...     

丙泊酚对七氟烷引起的大鼠海马神经细胞凋亡及认知障碍的影响及相关机制探究

目的 探究丙泊酚对七氟烷引起的大鼠海马神经细胞损伤及认知障碍的相关机制.方法 60只SD大鼠随机分为对照组、七氟烷组、联合组,每组20只.七氟烷组大鼠每天吸入1.5％七氟烷1 h;联合组在七氟烷组基础上每天腹腔注射丙泊酚注射液150 mg/kg;对照组腹腔注射等量生理盐水.比较3组大鼠神经功能及海马细胞凋亡率、凋亡相关...     

不同浓度异氟醚麻醉对新生大鼠远期认知功能的影响

目的探讨不同浓度异氟醚麻醉对新生大鼠远期认知功能的影响及作用机制。方法将40只7 d龄的新生SD大鼠随机分为5组(n=8):吸入空气正常对照组(A组),1.2%、1.8%异氟醚单次吸入组(B组、C组),1.2%、1.8%异氟醚多次吸入组(D组、E组)。吸入异氟醚3周后行认知功能测试。认知功能测试完成后处死大鼠,取海马组织,行免疫组织化学荧光染色,检测海马N-甲基-D-天冬氨酸受体-2(NMDAR2)、谷氨酸转运体(GLAST)表达水平。结果与A组比较,B组、C组、D组、E组定位航行实验逃逸潜伏期均显著延长,空间探索实验探索时间均显著缩短,差异有统计学意义(P<0.05);与A组比较,B组、C组、D组、E组海马NMDAR2、GLAST表达均显著升高,且C组高于B组,E组高于D组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吸入异氟醚麻醉可能通过诱导海马NMDAR2、GLAST表达上调,导致新生大鼠远期认知功能降低,且吸入高浓度异氟醚对海马NMDAR2、GLAST表达上调的作用更显著。     

七氟烷对新生大鼠海马Bcl-2表达及学习记忆能力的影响

目的：研究七氟烷对新生大鼠海马Bcl-2表达的影响,探讨其在神经细胞凋亡过程中的作用机制及相互作用方式。方法7日龄健康SD大鼠24只,体质量10～14 g ,雌雄不拘,使用随机数字表法将实验动物随机分为两组（n＝12）：A组为七氟烷组,B组为吸氧对照组。将A组急性暴露于2．3％七氟烷4h。暴露结束后等候4h。从两组大鼠中各取六只处死,取海马组织,用流式细胞术检测海马神经元凋亡,免疫印迹（Western Blot）法半定量检测Bcl-2的表达。剩余的12只饲养二周后做跳台试验。结果与吸氧对照组相比,七氟烷组海马神经元凋亡显著增加（ P＜0．05）。Western印迹法结果显示,七氟烷组Bcl-2表达降低。跳台试验证实大鼠学习记忆能力下降。结论七氟烷急性暴露可致发育中神经元的凋亡,导致认知功能障碍,其机制可能与Bcl-2信号通路有关。     

神经节苷脂对新生鼠缺血再灌注脑损伤神经细胞凋亡的影响

目的探讨神经节苷脂(GM1)对新生缺氧缺血性损伤(HIBD)大鼠脑细胞凋亡的影响。方法采用拴线法建立新生大鼠的大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。腹腔注射GM1,采用原位缺口末端标记法(TUNEL)进行细胞凋亡染色,测定血清内皮素水平和NO水平。结果假手术组偶见神经细胞凋亡,缺血再灌注组可见大量的神经细胞凋亡现象,GM1治疗组新生大鼠与缺血再灌注组相比,凋亡细胞数明显减少;假手术组、缺血再灌注组和GM1治疗组新生大鼠血浆的内皮素含量(ng/L)分别为41.6±4.06、63.45±6.91、50.67±5.20;NO2-/NO3-分别是44.67±8.6、63.65±9.9、47.7±9.8。结论GM1对新生大鼠脑缺氧缺血的保护作用可能通过抑制缺血缺氧性脑损伤后血浆内皮素和NO的生成,而抑制神经细胞的凋亡过程。     

七氟烷对成年大鼠行为学的影响

目的观察七氟烷麻醉后对成年大鼠短期及长期行为学的影响。方法 20只成年SD大鼠随机均分为七氟烷组(S组,吸入3%七氟烷2 h)和对照组(C组,吸入氧气2 h),测试吸入后95 d内的行为学改变。结果与C组比较,S组大鼠吸入后第1天活动总路程减少[(20 066±7481)mmvs.(12 983±5993)mm],平均速度减慢[(16.72±6.23)mm/s vs.(10.82±4.99)mm/s](P<0.05)。S组第3~6天、第31~34天和第61天Morris水迷宫测试逃避潜伏期延长,游泳总路程增加(P<0.05)。结论单次吸入3%七氟烷2 h可导致成年大鼠麻醉后1 d内自发活动减少,2个月内空间学习与记忆能力损伤。     

针刺疗法对AD大鼠的治疗作用及其机制的实验研究

目的探究针刺疗法是否可以减轻D-半乳糖(D-gal)联合三氯化铝(AlCl3)诱导的阿尔兹海默症(AD)大鼠的学习和记忆缺陷及其机制。方法本研究为动物实验。将体质量为240～270 g的雄性大鼠按照随机数字表法分为对照(A)组、模型(B)组、针刺(C)组、药物治疗对照(D)组, 每组5只。造模并治疗后, 通过Y-迷宫、跳台和莫里斯水迷宫实验对各组大鼠的认知功能进行评估;尼氏体亚甲蓝特殊染色评估神经元损伤情况;TUNEL染色检测大鼠海马组织中神经元凋亡情况;免疫组化检测海马组织中β-淀粉样蛋白(β-AP)和磷酸化tau水平。计量资料使用单因素方差分析进行多组比较, 然后选择Tukey检验进行多重比较。结果与A组相比, B组大鼠存在认知功能障碍, 出现神经元损伤和高神经元凋亡率, 且β-AP和磷酸化tau水平均明显更高(均P<0.05);与B组相比, C组和D组大鼠认知功能障碍得到缓解, 神经元损伤得到改善, 神经元凋亡率更低, β-AP和磷酸化tau水平均下调(均P<0.05)。结论针刺疗法可能通过降低海马组织中β-AP和磷酸化tau水平来改善AD大鼠的认知功能障碍。     

黄芩苷对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的探讨黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100和200 mg.kg-1),以及尼莫地平0.4 mg.kg-1组。利用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过HE染色、流式细胞术、免疫组化及RT-PCR等方法,观察黄芩苷对缺血再灌注大鼠脑组织形态学改变、神经细胞凋亡率及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3表达的影响。结果黄芩苷50,100和200 mg.kg-1iv均可明显改善缺血再灌注损伤所致的大鼠脑组织病理形态学改变,神经细胞凋亡率从模型组的(20.6±5.4)%分别降至(14.5±3.1)%,(11.12±4.2)%及(10.2±2.6)%,促凋亡基因caspase-3 mRNA表达比模型组分别降低23.2%,36.5%及41.0%,其蛋白表达比模型组分别降低25.6%,41.2%及49.3%。结论黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与黄芩苷抑制caspase-3表达有关。     

姜黄素对七氟醚吸入后老年大鼠认知功能的影响

目的：观察姜黄素对七氟醚所致老年大鼠学习记忆力改变的影响以及对环氧合酶-2（COX-2）表达的影响。方法：将48只18月龄的SD老年大鼠,采用数字表法随机分为3组。分别为姜黄素组（孢-16）;七氟醚对照组（竹-16）;空白对照组（扎-16）。采用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆功能,以及检测COX-2、β淀粉样蛋白（β-amyloidpeptide,Aβ）以及人β-分泌酶（humanbeta-siteAPP-cleavingenzyme-1,BACE-1）的表达。结果：（1）Morris水迷宫进行定位航行实验和空间探索实验表明,七氟醚组及姜黄素组的老年SD大鼠学习记忆与空白对照组相比,平均逃避潜伏期延长,穿越平台象限的次数减少（P〈0．05）,七氟醚组较姜黄素组平均逃避潜伏期及穿越平台象限的次数显著减少（P〈0．05）;（2）大鼠海马区Aβ的表达：七氟醚组明显高于姜黄素组及空白对照组（P〈0．05）,而姜黄素组较空白对照组亦有明显差异（P〈0．05）;（3）七氟醚组、姜黄素组BACE-1的表达明显高于空白对照组（P〈0．05）;（4）七氟醚组、姜黄素组大鼠海马区COX-2的表达较空白对照组无显著差异（P〉0．05）。结论：姜黄素有助于改善高浓度七氟醚所致老年SD大鼠学习记忆力损害,其机制可能与下调BACE-1表达从而抑制高浓度七氟醚诱导A8的生成有关,但对COX-2表达无显著影响。     

氯胺酮对SD幼鼠海马GAP-43蛋白的影响分析

目的:分析氯胺酮对SD幼鼠海马GAP-43蛋白表达的影响。方法:取7~10日龄的SD幼鼠36只,随机分为A、B、C三组各12只。A组注射生理盐水50 mg/kg,B组注射氯胺酮25 mg/kg,C组注射氯胺酮50 mg/kg。24 h后处死小鼠取海马组织,分别采用免疫组化与Western Blotting检测海马GAP-43蛋白的表达情况。结果:经图像分析软件处理后得知,A组、B组、C组条带灰度值分别为187.43±7.98、164.87±8.35、154.31±6.98,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01)。A组、B组、C组GAP-43阳性细胞计数分别为(87.45±14.98)个/mm2、(66.48±12.36)个/mm2、(35.32±9.93)个/mm2,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:氯胺酮可明显降低SD幼鼠海马GAP-43蛋白的表达水平,这可能与其影响幼鼠神经系统发育有关。     

丹酚酸 A对脂多糖诱导人肾小球系膜细胞凋亡的作用机制研究

目的探究丹酚酸 A对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人肾小球系膜细胞凋亡的作用机制。方法该研究起止时间为 2018年 5月至 2019年 5月。购买华拓生物生产的 HGMC人肾小球系膜细胞,分为 A组、 B组、 C组、 D组、 E组五组, A组细胞不添加任何药物, B组、 C组、 D组、 E组细胞均加入 10 mg/L LPS培养, 1h后 C组、 D组、 E组分别加入低剂量丹酚酸 A(10 mg/L)、中剂量丹酚酸 A(20 mg/L)、高剂量丹酚酸 A(40 mg/L)处理 24 h后做后续试验。检测细胞增殖、凋亡、细胞周期分布以及磷脂酰肌醇 3激酶(PI3K)/蛋白激酶 B(protein kinase,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路指标表达量。结果与 A组相比, B组细胞凋亡率、 G0/G1期细胞分布率降低, S期、 G2/M期细胞分布率升高;与 B组相比, C组、 D组、 E组 G0/G1期细胞分布率、细胞凋亡率升高, S期、 G2/M期细胞分布率降低;与 C组相比, D组、 E组细胞凋亡率、 G0/G1期细胞分布率升高, S期、 G2/M期细胞分布率降低(均 P<0.05);与 D组相比, E组细胞凋亡率(37.59±4.62)%、G0/G1期细胞分布率(86.95±11.62)%升高, S期、 G2/M期细胞分布率分别为     

妇科腹腔镜术后认知功能同静吸复合麻醉镇静深度的关系探讨

目的 探讨静吸复合麻醉镇静深度同妇科腹腔镜患者术后认知功能之间的相关性.方法 2014年2月至2016年4月期间本院收治的妇科腹腔镜患者中选取105例,所有患者均接受七氟醚吸入联合瑞芬太尼静脉输注和罗库溴铵间断静脉注射以进行麻醉,并通过对瑞芬太尼输注速率进行调控以维持不同的BIS水平.按照麻醉深度的不同将其分为观察A组、观察B组和观察C组,其中观察A组BIS值为30～40,观察B组为40～50,观察C组为50～60.采用简易精神状态量表(MMSE)对患者麻醉前后认知功能进行评估,并记录连线试验(TMT)的完成时间.结果 3组患者手术前后MMSE评分比较差异无统计学意义(P＞0.05);术后TMT时间均有所下降,其中观察B组患者术后TMT时间[(33.1±14.9)s]的下降幅度明显大于其他两组[(37.2±15.7)s、(36.3±12.8)s],差异有统计学意义(P＜0.05);3组患者术后VAS评分[(3.3±0.7)、(3.5±0.9)、(3.5±0.8)]及其麻醉效果指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在妇科腹腔镜手术中,控制静吸复合麻醉深度维持在BIS 40～50水平可在保证良好麻醉效果的同时降低对患者术后认知功能的影响,有利于促进患者术后顺利恢复.     

七氟烷和异氟烷急性暴露对SD新生大鼠海马的神经毒性作用

目的 探讨七氟烷与异氟烷急性暴露对SD仔鼠脑海马的毒性作用及其机制.方法 出生7 d的雄性SD仔鼠分别急性暴露3.6%七氟烷和2.3%异氟烷6 h.TUNEL和活化胱天蛋白酶3片段的免疫组化技术(IHC)检测神经元凋亡;透视电镜观察海马神经元形态学的改变;Western Blotting检测胱天蛋白酶3表达.结果 与正...     

益肾降浊汤对脑缺血再灌注大鼠海马NE、5-HT含量的影响

目的　观察益肾降浊汤对脑缺血再灌注大鼠海马NE、5 HT含量的影响。方法　阻断大鼠双侧颈总动脉进行缺血再灌注 ,于术后d 1、d 7、d 15用高压液相色谱电化学检测法测定海马NE、5 HT的含量。结果　模型大鼠在术后d 1、d 7、d 15海马NE含量分别是 :36 4 2 5± 6 6 4 7,349 76± 5 9 38,(344 5 9± 70 31) μg·g-1,5 HT含量分别是 :6 4 6 72± 83 33,6 2 9 11± 90 6 4 ,(5 96 6 8± 99 4 7) μg·g-1,均较正常组明显降低 (P <0 0 1) ,且随着时间的延长逐渐下降。而中药组大鼠在相同日期海马NE含量分别是 4 17 91± 6 8 2 2 ,4 16 37± 4 8 6 5 ,(42 0 2 9± 5 1 4 5 ) μg·g-1,5 HT含量分别是 :731 31± 5 7 2 6 ,74 6 4 5± 77 77,(770 2 4±5 8 4 1) μg·g-1,均明显高于模型组 (P <0 0 5 )。结论　NE和 5 HT参与了脑缺血再灌注后的神经元损伤 ,益肾降浊汤可升高脑缺血再灌注后的海马NE、5 HT含量 ,保护神经元。