急性一氧化碳中毒的心电图分析

1 对象和方法 1.1 对象一氧化碳（CO）中毒组：选择1999-01～2005-03收治住院的急性CO中毒患235例,男186例,女49例,年龄28～76岁,平均59.2岁.均有CO中毒史,血中碳氧血红蛋白（COHb）均呈阳性,排除急性脑血管病及其他药物中毒.对照组98例,为健康体检,平均年龄55.6岁.     

急性一氧化碳中毒心肌损害215例临床诊治分析

目的探讨急性一氧化碳中毒对心肌损害的诊断及治疗。方法对内蒙古鄂尔多斯市中心医院2007-11-2010-05来诊及治疗的215例急性一氧化碳中毒患者进行分析。结果急性一氧化碳中毒患者中有123例并发心肌损害,占57%。结论急性一氧化碳中毒心急损害的确诊须满足条件：（1）吸入高浓度一氧化碳的接触史;（2）血液COHb的含量高于10%;（3）心肌酶的升高;（4）心电图的改变。治疗上密切观察病情变化,加强对心肌的保护,及早高压氧治疗可防治心肌损害。     

高压氧治疗一氧化碳中毒性脑病30例分析

现将我院2000-2005年收治的一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病30例分析如下。     

大剂量纳络酮抢救重症一氧化碳中毒的疗效观察

我院2001-01～2003-12用大剂量纳络酮抢救重症一氧化碳（CO）中毒23例,与既往常规剂量治疗重症CO中毒相比,疗效较好,现总结如下.     

急性一氧化碳中毒86例分析

一氧化碳（CO）俗称煤气,无色、无味气体,由含碳物质的不完全燃烧产生,吸入过量CO后可发生急性CO中毒,是常见的生活性中毒和职业性中毒。现对2005-08/2008-12我科治疗及抢救86例CO中毒患者分析如下。 1临床资料 1.1一般情况 本组男51例,女35例,年龄6～57（平均34）岁。轻度中毒35例（41%）,中度中毒22例（25%）,重度中毒29例（34%）。诊断标准以第七版内科书为准。1.2治疗方法根据病情给予高浓度氧疗或高压氧舱,脱水利尿结合糖皮质激素缓解脑水肿,能量合剂及营养神经药物促进脑细胞代谢,抗生素预防感染及处理相关并发症。2结果本组痊愈67例（78%）：症状消失、神志恢复到一氧化碳中毒前水平、脑电图无异常、头颅CT正常;出现迟发性脑病14例（16%）：经过一段时间的“假愈期”后出现的一系列精神、神经障碍。无效死亡5例（6%）。3讨论在我国北方,特别是没有集体供暖系统的地区,CO中毒在冬天还是常见到的。CO中毒大多由于在通风不良的室内烧煤取暖,煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通,或使用燃气加热器淋浴发生。所以预防CO中毒关键是加强宣传教育,居室内火炉要安装烟囱,烟囱结构要严密和通风良好。     

醒脑静治疗急性一氧化碳中毒52例的观察和护理

我科2005—01／2008—01住院的一氧化碳（CO）中毒患者52例应用醒脑静注射液治疗疗效观察和护理总结如下。 1临床资料 1．1一般资料 本组男32例，女20例，年龄8～78（平均43）岁。轻度中毒9例，中度中毒40例，重度中毒3例。本组均符合1999年国家诊断标准（GB8781—88）。有明确CO气体接触史，有中枢神经系统的症状和体征，碳氧血红蛋白（HbCO）为阳性。     

一氧化碳中毒后迟发性脑病综合征54例分析

现将我院神经内科1998-03～2006-03就诊的54例一氧化碳（CO）中毒后迟发性脑病综合征的资料总结如下。1 临床资料 1．1一般资料诊断标准参照1998年COP诊断讨论会制定的标准；（1）有明确的CO急性中毒史；（2）急性发生的中枢神经损害的症状和体征；（3）有以下症状之一：智能障碍（痴呆）、锥体外系功能障碍、精神症状、局灶性神经功能缺损；     

一氧化碳中毒血浆一氧化氮及其合成酶含量的动态观察

目的 检测一氧化氮（NO）及其合成酶（NOS）在急性一氧化碳（CO）中毒后急性期血浆中的变化，探讨其临床意义。方法 采用检测NO的中间代谢产物亚硝酸盐来反映NO及放射强度测定法测定NOS活性，分别测定CO中毒后急性期血浆NO和NOS变化，并行健康对照。结果 26例急性CO中毒病人血清NO及NOS较对照组明显降低，中毒后第1天开始降低，第3天后开始慢慢恢复，至第10天仍低于正常。结论 NO和NOS参与了CO中毒的病理生理过程，动态观察提示NO可能和CO中毒病情程度有关。     

丙种球蛋白对一氧化碳中毒迟发性脑病的病程和预后的影响

一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是指急性CO中毒患者经抢救意识恢复,经历2-60（平均14）d的假愈期,又突然出现一系列的神经精神症状。其发病率占急性CO中毒患者的12%-30%,最高达52.5%。如此高的发病率给患者、家庭、社会带来了极大的痛苦及经济负担,     

急性一氧化碳中毒心肌损害的心电图及酶学分析

[目的]探讨急性一氧化碳(CO)中毒对心脏的损害.[方法]对急性CO中毒病人68例的心电图、心肌酶临床资料做回顾性分析.[结果]心电图异常46例(67.6%),其中ST-T改变32例(52.9%),窦性心动过速12例(8.8%),窦性心动过缓4例(2.9%),Q-T间期延长1例(1.5%),室性早搏1例(1.5%).S...     

高压氧治疗改善一氧化碳中毒患者心电图变化的效果观察

对于高压氧（HBO）治疗一氧化碳（CO）中毒引起的心电图变化治疗效果分析较少。为此，我院自１９９４～１９９９年收治入院的１９６例CO中毒患者的资料分析如下。１对象与方法１９６例CO中毒患者中，男１０４例，女９２例，年龄１７～５８岁。其中轻度中毒３６例，中度中毒６０例，重度中毒１００例。有心电图改变者１５８例（８０．６０％），其中窦性心动过速１３６例（８６．７０％），窦性心动过缓１５例（９．４０％），房颤３例（１．８９％），QRS低电压３例（１．８９％），T波低平或双向６５例（４１．１０％），ST－T改变…     

群发性一氧化碳中毒院前误诊原因分析

目的：探讨群发性一氧化碳（CO）中毒院前误诊的原因。方法：对CO中毒误诊的原因进行总结和分析。结果：误诊原因：（1）病史采集不仔细、不全面；（2）患者或家属坚称食物中毒，入院后拒绝按CO中毒诊治；（3）患者均无特异性体征；（4）出诊基层医师经验不足。结论：应向基层医师和民众普及CO中毒的知识。     

急性一氧化碳中毒同时合并急性心肌梗死、脑梗死1例分析

急性一氧化碳（CO）中毒是人体吸人过多的CO引起的全身性中毒性疾病,它起病急骤,易合并多种严重的并发症,有关其常见症状及迟发性脑病已有较多报道,但同时合并急性心肌梗死、脑梗死者少见,现将我院收治的1例报道如下。     

无创纯氧机械通气救治急性一氧化碳中毒病人的护理

煤炉是我国某些地区家庭冬季取暖的主要工具，其产生的一氧化碳（CO）及煤气泄露是造成生活中CO中毒的主要原因。CO经呼吸道吸入后，形成碳氧血红蛋白（HbCO），阻碍血氧的释放，引起组织缺氧。一氧化碳中毒治疗目的是加速一氧化碳从体内排出，解除一氧化碳对组织的直接毒性作用，尽快恢复功能。吸入加压纯氧时，肺泡氧分压增高，加速碳氧血红蛋白离解，促进CO清除，使血红蛋白（Hb）恢复携氧功能，有效地纠正缺氧，纠正CO引起的组织中毒，改善脑组织血液循环，缩短病程，对预后有积极作用。我院自2000年3月-2004年12月收治159例CO中毒病人，采用无创纯氧机械通气救治，取得很好效果。     

急性一氧化碳中毒血栓前状态的检测及临床意义

本文对急性一氧化碳(CO)中毒31例进行部分凝血、纤溶分子标志物进行检测,旨在探讨CO中毒与血栓前状态和血栓形成的关系.     

高压氧治疗有机磷中毒疗效观察

1998-10～2004-12我院采用高压氧综合治疗有机磷中毒58例,疗效显著.现总结分析如下. 　　1 对象和方法 　　1.1 对象 HBO组男17例,女41例,年龄5～52（平均29）岁.其中口服中毒55例,经皮肤及呼吸道中毒3例;重度28例,中度21例,轻度9例.对照组55例,男18例,女42例,年龄8～55（平均31）岁.其中口服中毒50例,经皮肤及呼吸道中毒5例;重度24例,中度19例,轻度12例.     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18表达的影响

背景：一氧化碳中毒后的脑损伤与白细胞在微血管上的黏附性及其与黏附分子发生的生化反应直接相关.目的：观察一氧化碳中毒后,高压氧治疗对大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18表达的影响.设计：观察对比实验.单位：首都医科大学附属北京朝阳医院实验室.材料：实验于2002-01/03在首都医科大学附属北京朝阳医院实验室完成.选择健康成年Wistar大鼠128只,雌雄不拘.用抽签法随机分为4组,正常对照组8只,一氧化碳中毒组、高压对照组及高压氧治疗组各40只.其中后3组又分别分为一氧化碳中毒后、高气压处理后及高压氧处理后第1天（当日立即）,第5,10,15,20天5个时相组,每组8只.方法：将一氧化碳中毒组、高压对照组和高压氧治疗组大鼠分别暴露于体积分数为2.995&;#215;10-3一氧化碳下60 min,高压对照组给予0.2 MPa高压空气处理,高压氧治疗组给予给予0.2 MPa高压氧治疗1 h,1次/d.血标本采集分别在一氧化碳中毒后第1,5,10,15,20天早晨进行.麻醉大鼠后用心内注射的方式采血.应用流式细胞仪测定一氧化碳中毒大鼠在不同时间段外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达.CD61及CD11b/CD18表达均以平均荧光强度为单位定量测定.主要观察指标：①各组大鼠外周血血小板CD61相对表达量（荧光指数）的变化.②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18相对表达量（荧光指数）的变化.结果：128只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组大鼠外周血血小板CD61相对表达量（荧光指数）的变化：一氧化碳中毒组大鼠在一氧化碳中毒后第1,5,10天外周血血小板CD61相对表达量明显高于对照组（t=2.625～4.428,P＜0.05～0.01）;高气压组大鼠在高气压治疗后第1,5,10天的血小板CD61相对表达量显著高于对照组（t=2.586～2.704,P＜0.05）;高压氧组大鼠仅在高压氧处理后第1天血小板CD61的相对表达量高于对照组（t=2.947,P＜0.05）.②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18相对表达量（荧光指数）的变化：一氧化碳中毒组大鼠外周血CD11b/CD18相对表达量在一氧化碳中毒后第1,5,10,15和20天均显著高于对照组（t=2.665～4.452,P＜0.05～0.01）.高气压组大鼠在高气压治疗后第1,5,10和15天的外周血CD11b/CD18相对表达量均显著高于对照组（t=3.124～4.627,P＜0.05～0.01）.高压氧组大鼠在高压氧处理后第1,5,10天的外周血CD11b/CD18相对表达量均显著高于对照组（t=3.549～4.223,P＜0.01）.结论：一氧化碳中毒后大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达增高并持续一段时间,高压氧能有效下凋血小板及细胞黏附分子的水平,可以进一步解释一氧化碳中毒后高压氧治疗的脑保护作用.     

一氧化碳中毒后脑梗死临床分析

嘉鱼县人民医院自2003年1月～2007年1月收治9例一氧化碳（CO）中毒后脑梗死的患者，现报告如下。     

高压氧治疗一氧化碳中毒并发耳聋11例

急性一氧化碳（CO）中毒可导致全身各系统脏器组织多种并发症，重者危及生命。１９８４年以来治疗６０００余例急性CO中毒患者，其中１１例并发中毒性耳聋，高压氧（HBO）治疗１～１０次后９例完全恢复正常，２例明显好转，疗效满意。现报告如下。１对象与方法１１例耳聋患者均为急性CO中毒所致。男８例，女３例，年龄１５～４２岁。１１例患者均有昏迷史，昏迷时间１～３h者９例，４８～７２h２例。全部患者于发病当日就诊，门诊９例，住院２例。脱离昏迷后，患者自诉单耳或双耳听力下降，其中１例伴耳鸣。１１例患者不伴耳痛及眩晕。…     

纳洛酮对急性重度CO中毒患者血浆β-内啡肽水平及预后的影响

[目的]探讨纳洛酮对急性重度一氧化碳（CO）中毒时血浆β-内啡肽（β-EP）水平及预后的影响.[方法]筛选急性重度CO中毒昏迷患者48例随机分为常规治疗组（A组）和纳洛酮治疗组（B组）,每组24例.A,B组患者分别在入院时、治疗后测定血浆β-EP水平,观察患者苏醒时间、治愈率、迟发性脑病发生率、病死率等.[结果]急性重度CO中毒患者血浆β-EP水平明显增高,治疗12 h、24 h、48 h时,B组β-内啡肽水平明显低于A组（P〈0.05）.B组患者苏醒时间较A组明显缩短,治愈率也明显高于A组（P〈0.05）.[结论]应用纳洛酮能快速降低重度CO中毒时血浆β-EP水平,缩短患者昏迷时间,提高临床疗效.