银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:研究银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:肾缺血45 min再灌注4 h建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,用银杏叶提取物预处理,测定肾皮质丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性,血浆肌酐和尿素氮的水平,并观察肾脏病理学改变。结果:缺血再灌注损伤后,肾皮质MDA含量升高,SOD,Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性下降;血浆BUN和Cr水平升高;肾组织出现明显的病理改变。银杏叶提取物预处理能降低肾皮质丙二醛含量;提高超氧化物歧化酶、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性;降低血浆肌酐和尿素氮水平;肾组织病理改变明显减轻。结论:银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用。     

番茄红素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的：研究番茄红素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用,并考察其作用机制。方法取120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、舒血宁注射液（4 mg/kg）组以及番茄红素5、10、20 mg/kg组,每组20只。除假手术组外采用夹闭左肺门45 min后松夹的方法制备大鼠肺缺血再灌注损伤模型。再灌注2 h后,分别测定各组大鼠肺组织湿质量/干质量比值;通过苏木精–尹红（HE）染色观察肺组织病理学改变;原位末端标记（TUNEL）法观察肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数（AI）;检测血清中丙二醛（MDA）含量和髓过氧化物酶（MPO）活性;测定肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性。结果与模型组比较,番茄红素10、20 mg/kg组肺组织湿质量/干质量比值显著降低（P＜0.05、0.01）,肺组织病变显著改善,肺组织细胞凋亡状况明显改善;血清中 MDA含量和 MPO活性显著降低（P＜0.05、0.01）,肺组织中SOD、CAT活性显著升高（P＜0.05、0.01）。其中番茄红素20 mg/kg组对肺缺血再灌注损伤大鼠肺组织病变改善最为显著、细胞凋亡状况改善以及凋亡指数降低效果最为显著,对血清中MDA含量和MPO活性显著降低效果更加显著、肺组织中GSH-Px活性显著升高（P＜0.01）。结论番茄红素能够有效降低肺组织湿质量/干质量比值,改善肺组织病变,抑制肺组织细胞凋亡、降低凋亡指数,提示番茄红素对大鼠肺缺血再灌注损伤具有剂量相关性的保护作用,其作用机制可能与番茄红素能够有效改善机体抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。     

银杏叶提取物对缺血再灌注大鼠脑线粒体的保护作用

线粒体是一种结构和功能复杂而敏感的重要细胞器,是细胞能量产生的主要部位,是细胞的活力及生存和死亡的调节中心。缺血再灌注细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关,包括caspases激活因子的释放、细胞内氧化还原状态的改变、线粒体膜电位的丧失、Bcl-2家族促进和抑制凋亡蛋白的参与等。其作为凋亡的中心环节已在许多凋亡系统被证实[1,2]。银杏Ginkgo biloba L.为中国特有的古老植物,用作药物在我国已有5000年的历史。现代药理学研究证实,其提取物(extract of Ginkgo biloba,EGB)具有清除自由基、降低血液黏度、延长血液凝…     

茶多酚对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的：研究茶多酚对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法将100只大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,茶多酚低、中、高剂量组各20只。茶多酚低、中、高剂量组分别尾静脉注射茶多酚溶液25、50、100 mg/kg,假手术组和模型组分别给予等体积生理盐水。除假手术组外,其余各组大鼠于给药后30 min,采用夹闭左肺门后松夹的方法制备肺缺血再灌注损伤大鼠模型。缺血45 min再灌注120 min后,测定各组大鼠PO2、肺组织湿/干重比;通过原位细胞凋亡检测法观察肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数;测定肺组织中SOD、MDA、过氧化氢酶水平。结果与模型组比较,茶多酚中、高剂量组大鼠肺组织湿/干重比[(5.7±0.4)、(5.5±0.4)比(6.5±0.5)]、凋亡指数[(19.3±1.8)%、(14.2±1.4)%比(31.2±2.4)%]降低(P＜0.05或P＜0.01),肺组织中SOD[(115.2±18.1)U/mg、(128.7±20.9)U/mg比(94.7±12.1)U/mg]、过氧化氢酶[(1.3±0.2)U/mg、(1.7±0.4)U/mg 比(0.9±0.2)U/mg]水平升高, MDA[(1.1±0.3)nmol/L、(1.0±0.3)nmol/L比(1.6±0.5)nmol/L]水平降低(P＜0.05或P＜0.01);茶多酚高剂量组 PO2[(93.4±4.0)%比(85.9±3.4)%]较模型组升高(P＜0.01)。结论茶多酚可提高肺缺血再灌注损伤大鼠动脉血氧分压、降低肺组织湿/干重比、抑制肺组织细胞凋亡,对肺缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。     

马齿苋提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究马齿苋提取物(Portulaca oleracea extract,PLE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:将动物随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型对照组、马齿苋提取物(10、20、40和80mg/kg)预处理组,术前4周开始灌胃给药,每天一次。分别测定各组大鼠心肌梗死面积;检测血清中总抗氧化能力(T-AOC)和谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化物酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;采用HE染色方法观察心肌组织病理学改变和TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况。结果:与模型对照组相比,马齿苋提取物(40、80mg/kg)预处理组大鼠心肌梗死面积均显著降低;马齿苋提取物(20、40、80mg/kg)预处理组大鼠血清中AST、CK、LDH、MDA含量显著降低、T-AOC显著升高,心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,心肌组织病理学改变程度和细胞凋亡程度均明显较轻,并且该作用具有剂量依赖性。结论:马齿苋提取物能够有效减小心肌梗死面积、抑制心肌组织病理学改变和细胞凋亡,提示马齿苋提取物对心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能马齿苋提取物能够改善抗氧化酶活性、减轻自由基损伤有关。     

雌激素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察雌激素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将48只Wistar大鼠分为4组:A组,雄性组;B组,卵巢去势组;C组,雌性对照组(假手术组);D组,给予17β-雌二醇的卵巢去势组,每组12只,以血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)水平作为评定肝损伤的指标.结果:C组的ALT、AST、AKP水平明显低于A 组及B组(P<0.05);D组的ALT、AST、AKP水平明显低于A组及B组(P<0.05).结论:雌激素对大鼠肝缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.     

番茄红素对大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究番茄红素(Lycopene,LP)对大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:通过夹闭肝门静脉和肝动脉60min后去夹恢复血流的方法制作肝脏局部缺血再灌注模型,选取96只模型大鼠随机分为肝缺血再灌注模型对照组、番茄红素(5、10、20、40mg/kg)治疗组,复方丹参滴丸(135mg/kg)阳性对照组,并另取16只同龄大鼠作为假手术组;术后灌胃给药治疗4周,每天一次。4周后,通过生化分析仪测定各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,并通过紫外-可见分光光度计测定血清中丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;并通过HE染色观察肝脏组织病理学改变。结果:较缺血再灌注模型对照组,番茄红素(10、20、40mg/kg)治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量显著降低;番茄红素(20、40mg/kg)治疗组大鼠血清中ALP活性显著降低,T-AOC水平显著升高,肝脏组织中SOD和CAT活性显著升高;番茄红素(40mg/kg)治疗组大鼠肝脏组织中GSH-Px活性显著升高;番茄红素各治疗组肝组织病理性改变出现不同程度的改善,其中以番茄红素40mg/kg治疗组效果最为显著。结论:番茄红素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用可能与番茄红素能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤、改善肝功能有关。     

银杏叶提取物对兔肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:通过观察银杏叶提取物对家兔肾缺血再灌注损伤模型血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的影响,了解银杏叶提取物对肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将家兔随机分为4组,1组为假手术组,2组为缺血再灌注模型组,3组、4组为银杏叶提取物治疗大、小剂量组,分别检测各组家兔血清SOD、MDA、GSH-PX含量.结果:两治疗组家兔较模型组再灌注1h、2h血清MDA含量明显下降,SOD GSH-PX活性明显升高.结论:银杏叶提取物能明显提高动物抗缺血再灌注损伤的能力.     

CBN对拟缺血再灌注神经细胞损伤的保护作用

目的:观察CBN对拟缺血再灌注神经细胞的保护作用.方法:采用"缺糖-复糖"结合"缺氧-复氧"的方法,在体外用小鼠胎鼠神经细胞模拟"缺血再灌注"损伤,观察了在LDH、SOD活性、MDA含量方面CBN对神经细胞的保护作用.结果:CBN可显著减少拟缺血再灌注神经细胞LDH的释放,保护SOD活性,减少MDA的生成.结论:CBN对拟缺血再灌注样神经细胞具有保护作用.     

卡维地洛对大鼠急性缺血再灌注损伤的心肌保护作用研究

 目的研究卡维地洛对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法将大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(IRI)组、卡维地洛(CVD)组。结扎左冠状动脉前降支致缺血30min后复灌4h,制作心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌4h末测定左室收缩压(LVP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP=LVP-LVEDP)、左室最大收缩及舒张速度(±dp/dt);测定血液中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及心肌梗死范围。结果与假手术组相比,IRI组LVP,LVDP,±dp/dt及SOD降低,LVEDP,CK,LDH及MDA均升高,伴梗死范围扩大(P<0.01);与IRI比较,CVD组LVP,LVDP,±dp/dt及SOD升高,LVEDP,CK,LDH及MDA均降低,伴梗死范围缩小(P<0.01)。结论卡维地洛具有防止心肌再灌注损伤的作用,该作用与其β受体阻断和抗氧化有关。     

曲克芦丁对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨曲克芦丁对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及其机理。方法将W istar大鼠40只随机分为假手术对照组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加曲克芦丁预处理组。I/R加曲克芦丁预处理组动物术前腹腔内注射曲克芦丁20 mg/kg,1次/d,连续3 d。然后制作大鼠肝缺血再灌注损伤模型,检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的含量及肝组织中脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,并通过光镜观察肝组织结构的形态学改变。结果用曲克芦丁处理组大鼠血清中ALT和AST及肝组织中MDA含量明显低于缺血再灌注组(P<0.01),而肝组织中SOD含量则高于缺血再灌注组(P<0.01),与假手术组差异较小(P<0.05),肝细胞形态学异常改变较I/R组也明显减轻。结论曲克芦丁对肝脏I/R损伤具有保护作用,其机理与抑制氧自由基的生成,增强氧自由基的清除,减轻肝细胞脂质过氧化作用有关。     

茶黄素对大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨茶黄素对大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组和茶黄素组。利用Langendorff灌注技术,使心脏缺血30min再灌注120min,建立大鼠离体心脏全心缺血/再灌注(I/R)损伤模型,观察茶黄素对缺血/再灌注后心肌梗死面积以及心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果与对照组相比,茶黄素组可剂量依赖性地改善大鼠缺血/再灌注损伤后心肌的梗死面积。茶黄素组大鼠缺血/再灌注后心肌SOD活性明显高于对照组,而MDA含量则低于对照组。结论茶黄素具有明显的抗心肌缺血/再灌注损伤作用,此作用与茶黄素的抗氧化作用有关。     

银杏叶提取物对缺血再灌注小鼠脑细胞凋亡的保护作用

目的探讨银杏叶提取物对脑缺血再灌注诱导小鼠脑细胞凋亡损伤的保护机制。方法小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立重复全脑缺血再灌注模型。术后48h,制备石蜡切片(HE染色)检测脑组织海马CA1区锥体细胞形态学变化;用紫外分光光度计检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,同时用RT-PCR技术检测缺血再灌注过程中小鼠海马凋亡蛋白抑制剂XIAP(X-chromosome linked inhibitor of apoptosis protein)mRNA的表达。结果全脑重复缺血再灌注可以使海马CA1区幸存的锥体细胞数量减少(P<0.01),降低SOD活性,提高MDA水平,同时伴随着XIAPmRNA表达显著下调(P<0.01)。5、20、40mg/kg银杏叶提取物能剂量依赖性减少缺血小鼠海马CA1区神经细胞的死亡(P<0.05、0.01),提高SOD活性(P<0.05、0.01),降低MDA水平(P<0.05、0.01),并抑制XIAPmRNA表达的下调(P<0.05、0.01)。结论银杏叶提取物可通过抗氧化作用抑制神经细胞凋亡而减轻缺血再灌注引起的脑损伤。     

姜黄素预处理对肺缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的:探讨姜黄素预处理对肺缺血再灌注损伤大鼠的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、姜黄素低剂量组(C50组)及姜黄素高剂量组(C200组),每组12只。C50组和C200组分别于麻醉前2 h腹腔一次性注射姜黄素50 mg/kg和200 mg/kg,行夹闭左肺门60 min再灌注180 min。S组于麻醉前2 h腹腔注射等容量生理盐水,开胸后左肺门不进行夹闭,旷置240 min。IR组于麻醉前2 h腹腔注射等容量生理盐水,左肺门夹闭,左肺不张60 min再灌注180 min。于缺血前、再灌注60、120、180 min时采集右颈动脉血行血气分析,并计算呼吸指数(RI)。再灌注末处死动物,取肺组织,观察肺组织病理学变化并行肺损伤评分,测定肺湿干重比(W/D),检测超氧化物歧化物(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:与缺血前比较,IR组再灌注各时间点RI值显著升高(P0.05)。与S组比较,IR组再灌注各时间点RI值显著升高,MDA含量、W/D和肺损伤评分升高,SOD活性降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与IR组比较,C50组和C200组再灌注各时间点RI值显著降低,MDA含量、W/D和肺损伤评分降低,SOD活性升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与C50组比较,C200组再灌注各时间点RI值显著降低,MDA含量、W/D和肺损伤评分降低,SOD活性升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:姜黄素预处理可减轻肺缺血再灌注损伤,且呈剂量依赖性,其机制可能与姜黄素减轻肺水肿,减少氧化产物的生成和增强清除氧自由基的能力有关。     

葛根素对肾脏缺血再灌注大鼠肾脏氧化应激损伤的影响及其机制研究

目的研究葛根素对肾脏缺血再灌注大鼠肾脏氧化应激损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、葛根素25 mg/kg组、葛根素50 mg/kg组、葛根素100 mg/kg组、银杏叶提取物(100 mg/kg)组;除假手术组外,其余各组均通过夹闭双侧肾蒂血管45 min后松夹恢复血流再灌注的方法制备肾缺血再灌注模型;再灌注后各给药组立即腹腔注射给药,每天1次,连续2周,假手术组和模型组给予等体积生理盐水。末次给药后,测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿酸(UA)及总抗氧化能力(T-AOC)水平;通过苏木精-尹红(HE)染色观察肾脏组织病理形态学变化;通过原位末端标记法(TUNEL)观察肾小球细胞凋亡状况并计算凋亡指数;检测肾脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;通过RT-PCR法测定肾脏组织中bax和bcl-2 mRNA表达量,并计算bax/bcl-2比值。结果葛根素50,100 mg/kg组血清BUN、SCr、UA含量均明显低于模型组(P均<0.05);各给药组大鼠肾脏组织病理形态学变化和肾小球细胞凋亡状况呈不同程度改善,以葛根素100 mg/kg组效果最为显著;葛根素50,100 mg/kg组大鼠肾小球细胞凋亡指数及肾脏组织中bax mRNA表达量、MDA含量及bax/bcl-2比值均明显低于模型组(P均<0.05),肾脏组织中SOD、CAT活性及bcl-2mRNA表达量均明显高于模型组(P均<0.05),其中葛根素100 mg/kg组血清T-AOC水平和肾脏组织中GSH-Px活性均显著高于模型组(P均<0.05)。结论葛根素对肾脏缺血再灌注大鼠肾脏氧化应激和细胞凋亡具有抑制作用;作用机制可能与其能够改善肾脏组织抗氧化酶活性、促进抗凋亡基因bcl-2表达、抑制促凋亡基因bax表达并降低bax/bcl-2比值有关。     

葛根素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察葛根素(Pue)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法:建立大鼠全肝缺血再灌注模型,比较Pue处理对再灌注血ET-1、NO和ALT水平,肝组织中MDA、细胞总钙含量和SOD活性,以及肝组织光镜下的形态学改变.结果:Pue处理可使血NO含量、肝组织SOD活性明显增高;而血ET-1、ALT含量及肝组织MDA、细胞总钙含量明显降低.肝组织形态损伤也明显减轻.Pue保护效应与剂量大小明显相关.结论:葛根素对肝缺血再灌注损伤有显著的药物预适应作用,其主要机制是清除氧自由基、减轻细胞内Ca 超载以及改善微循环.     

护心灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探讨护心灵(HXL)对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察护心灵对其心电图、心肌梗死范围以及血清中酶活性的影响。结果 HXL可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论 HXL对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

中医药对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用

机体组织器官正常代谢、功能的维持,有赖于良好的血液循环。各种原因造成的局部组织器官的缺血,常常使组织细胞发生缺血性损伤。但在动物试验和临床观察中也发现,在一定条件下恢复血液再灌注后,部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重,因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。凡能使组织或器官     

熊果酸对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的:研究熊果酸(Ursolic acid,UA)对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:将120只清洁级雄性Wistar大鼠随机分假手术组、肠系膜缺血再灌注模型对照组、熊果酸(40、80和120mg/kg)预防组,银杏叶提取物(3.15mg/kg)阳性对照组,每组20只;采用夹闭肠系膜上动脉45 min后去夹的方法制备肠系膜缺血再灌注损伤大鼠模型,于再灌注前10min迅速通过尾静脉给药。再灌注6h后,观察各组大鼠肠组织外观并测定含水量(IWC);通过苏木精-尹红(HE)染色观察肠组织病理学改变并进行肠组织损伤评分(Chiu's氏评分);通过原位末端转移酶标记染色(TUNEL染色)的方法观察肠组织细胞凋亡状况并进行凋亡指数评分;检测肠系膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和内毒素水平;检测肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与肠系膜缺血再灌注模型对照组相比,熊果酸治疗组大鼠肠组织颜色明显变红润,熊果酸80、120 mg/kg预防组含水量显著降低;肠组织病理学改变明显减轻,其中熊果酸80、120 mg/kg预防组Chiu's氏评分显著降低;肠组织凋亡状况明显减轻,其中熊果酸80、120 mg/kg预防组凋亡指数评分显著降低;熊果酸80和120 mg/kg预防组大鼠肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和内毒素表达水平显著下降且IL-10水平和SOD,CAT活性显著升高,熊果酸80和120 mg/kg预防组大鼠肠组织中MDA含量显著降低;上述作用以熊果酸120 mg/kg预防组最为显著。结论:熊果酸对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与熊果酸能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,抑制炎症反应,改善肠组织病变并抑制肠细胞凋亡有关。     

银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌功能的保护作用

目的:探究银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌功能的保护作用。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Mod组)、银杏叶提取物高剂量组(GBE-H组,600mg/kg),银杏叶提取物剂量组(GBE-L组,300mg/kg),每组10只。连续灌胃给药7天后建立大鼠MI/RI模型。测量各组大鼠舒张末期左室内径(LVIDd)、收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV);计算心脏/体质量比及心肌梗死面积;检测血清心肌酶[谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)]含量;计算凋亡指数(AI);测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与Sham组比较,Mod组大鼠LVIDd及LVIDs升高,FS、EF及SV降低(P均0.05);AI、心脏/体质量比、心肌梗死面积明显增大(P0.05);血清心肌酶含量明显升高(P0.05);心肌组织SOD及CAT活性降低,MDA含量升高(P均0.05)。与Mod组比较,GBE-H组及GBE-L组大鼠LVIDd及LVIDs降低,FS、EF及SV升高(P均0.05);AI、心脏/体质量比、心肌梗死面积明显减小(P0.05);血清心肌酶含量均明显降低(P0.05);心肌组织SOD及CAT活性升高,MDA含量降低(P均0.05)。结论:银杏叶提取物对MI/RI大鼠的心肌功能有显著的保护作用,其机制可能与银杏叶提取物提高氧自由基清除能力,降低脂质过氧化损伤,减轻心肌梗死程度有关。