脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠认知功能及海马区凋亡相关蛋白表达的影响

目的观察脑康Ⅱ号对2型糖尿病大鼠认知功能及海马CA1区凋亡相关蛋白及Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响及其治疗糖尿病认知障碍的可能作用机制。方法高糖高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型,并用3种不同剂量的脑康Ⅱ号（分别含原药材0.5、1.0、2.0 g/mL）治疗4周。采用Morris水迷宫法进行行为学检测,用免疫组化法检测海马CA1区Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达水平。结果与正常对照组相比,糖尿病模型组Morris水迷宫定向航行实验的平均逃避潜伏期和游泳距离均明显延长（P〈0.01）,空间探索实验在原平台所在象限游泳时间明显缩短（P〈0.01）,表明学习记忆能力显著下降;模型组海马CA1区Caspase-3和Bax表达增多（P〈0.01）,Bcl-2表达减少（P〈0.01）。经过脑康Ⅱ号3种剂量灌胃治疗4周,糖尿病大鼠学习记忆能力显著改善（P〈0.01或P〈0.05）,海马CA1区Bcl-2表达显著上调（P〈0.01或P〈0.05）,Caspase-3和Bax表达明显减少（P〈0.01或P〈0.05）。结论脑康Ⅱ号对2型糖尿病大鼠脑神经细胞的保护作用可能是通过上调Bcl-2蛋白、下调Caspase-3和Bax蛋白的表达,抑制细胞凋亡而实现,进而改善2型糖尿病大鼠的学习记忆能力。     

中药对疲劳大鼠脑内学习记忆相关递质谷氨酸及γ-氨基丁酸受体mRNA表达的影响

目的观察不同方药对运动性疲劳模型大鼠学习记忆相关递质谷氨酸（GLU）及γ-氨基丁酸（GABA）受体mRNA表达水平的调节作用。方法 SD大鼠随机分正常对照组、模型组、疏肝中药组、健脾中药组、补肾中药组。采用大鼠游泳方式建立运动性疲劳动物模型,并应用疏肝方剂四逆散、健脾方剂四君子汤、补肾方剂金匮肾气丸对疲劳大鼠进行干预,通过荧光定时定量PCR实验技术测定各组大鼠海马及纹状体GLU的NMDA受体亚单位NR1/NR2A/NR2B mRNA以及GABA受体GABAARα1 mRNA的表达水平。结果模型组海马部位NR1、NR2A、NR2B mRNA与正常组比较表达下降,GABAARα1 mRNA表达升高。纹状体部位模型组NR1、NR2A mRNA表达升高,NR2B mRNA表达下降,GABAARα1 mRNA表达升高。疏肝中药组对海马及纹状体NR1和NR2A受体mRNA的调节作用最好,健脾中药组对NR2B受体mRNA的调节作用最好,两方都能够调节升高的GABAARα1 mRNA表达水平。补肾中药组对上述受体mRNA的调节作用不明显。结论应用疏肝、健脾方剂四逆散和四君子汤可以很好地调节运动性疲劳模型大鼠脑内学习记忆相关递质GLU和GABA受体mRNA的表达。     

电针对老年痴呆症大鼠海马CaMKⅡ表达的影响

目的 观察电针(EA)老年痴呆症大鼠海马CaMKⅡ表达的的关系.方法 SD雌鼠24只,随机分为假手术组(n=8),模型组(n=8),电针组(n=8),模型组及电针组用切除卵巢颈背部皮下注射D-半乳糖的方法造成记忆损伤的动物模型.电针组电针“百会”-“四神聪”穴,1次/d,连续10d.采用Moms水迷宫法测试动物记忆行为变化.用免疫组化法测定海马CAMKⅡ阳性产物的表达.结果 与模型组比较,电针组大鼠逃避潜伏期显著缩小(P(0.05);与模型组比较,电针组海马CA1区CaMKⅡ表达明显上调.结论 电针“百会”-“四神聪”穴后可使海马CA1区CaMKⅡ表达明显上调,改善了大鼠学习记忆的能力.     

姜黄素对快速老化小鼠学习与记忆功能及海马Ca2+/CaMKⅡ水平的影响

目的 探讨不同浓度的姜黄素对快速老化小鼠（senescence-accelerated mouse, SAM）学习与记忆的影响和可能的机制。 方法 将小鼠随机分为SAMR1正常对照组, SAMP8模型对照组, SAMP8+溶剂（花生油）对照组以及SAMP8+低 、中、高浓度姜黄素处理组,灌胃持续25天。实验结束次日,通过Morris水迷宫测试各组小鼠学习和记忆成绩的变化;测定各组小鼠海马组织［Ca2+］i浓度;通过Western blot和RT-PCR观测Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ, CaMKⅡ）和钙调蛋白（calmodulin, CaM）mRNA在海马组织的表达情况。 结果 SAMP8模型对照组小鼠隐蔽平台的逃避潜伏期明显延长;海马组织［Ca2+］i明显增高;海马膜中CaMKⅡ表达量降低;海马组织CaM mRNA的水平明显降低（P<0.05, P<0.01）。经中、高浓度姜黄素处理的SAMP8小鼠隐蔽平台的逃避潜伏期显著缩短（P<0.01）。经低、中和高浓度姜黄素处理的SAMP8组小鼠海马组织［Ca2+］i均明显降低;海马组织膜中CaMKⅡ表达量均明显增加;海马组织CaM mRNA水平均明显增高（P<0.05, P<0.01）。     

电针对老年痴呆大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1 mRNA的影响

目的观察电针对老年痴呆（AD）模型大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1（NMDAR1）mRNA的影响,探讨其作用机制。方法将SD大鼠按随机数字表分为4组,即正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ25-35制备AD大鼠模型,电针组选取双侧＂肾俞＂、＂内关＂和＂大椎＂,接G6805-Ⅱ型电针治疗仪,选用2 Hz连续波,强度为1 mA,通电20 min,每日1次,每周6次,共治疗2周。采用原位杂交法检测各组大鼠海马NMDAR1 mRNA的变化,并分析电针对其的影响。结果模型组大鼠海马CA1、CA3区NMDAR1 mRNA阳性细胞平均灰度值与假手术组相比显著升高（P〈0.01）。电针组大鼠海马CA1、CA3区NMDAR1 mRNA阳性细胞平均灰度值与模型组相比明显降低（P〈0.01）。结论电针可能通过上调NMDAR1 mRNA的表达,充分活化NMDAR,加强长时程增强效应,从而改善AD大鼠的学习记忆能力。     

补肾方对自然衰老大鼠海马CA1区GR、MR基因mRNA表达的影响

目的从海马GR、MR基因mRNA表达的变化探讨自然衰老的机理及补肾方的作用机制。方法以自然衰老SD雄性大鼠（24月龄）为肾虚模型,左归丸和右归丸进行干预,大鼠自20月龄始,左归丸、右归丸均按相当于生药7.5g.kg-1（成人临床用量的15倍）自由饮用稀释药液,每周停药2天,连续4个月;原位杂交检测海马CA1区神经元GR、MR基因mRNA表达。结果与青年组比较,老年组大鼠海马CA1区GR、MR mRNA表达水平均下降（P〈0.05）;与老年组比较,左归组和右归组大鼠海马CA1区GR、MR mRNA表达水平均升高。差异均有显著性（P〈0.05）。结论大鼠衰老与海马GR、MR mRNA表达变化密切相关,补肾方可通过调节海马CA1区神经细胞GR、MR基因mRNA的表达,改善海马功能、延缓机体衰老。     

软脉灵口服液对拟血管性痴呆大鼠学习记忆和海马CA1区神经元凋亡的影响

目的观察软脉灵口服液对实验性血管性痴呆（VaD）大鼠空间学习记忆能力和海马CA1区神经元凋亡的影响。方法选用永久性结扎双侧颈总动脉（2VO）制作VaD模型,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马CA1区的形态学变化,TUNEI．染色观察大鼠海马CA1区的神经元凋亡情况。结果与模型组比较,软脉灵高剂量组逃避潜伏期缩短（P〈0．001）、1min穿越原平台所在位置次数增加（P〈0．001）;软脉灵高剂量组与低剂量组大鼠海马CA1区的凋亡细胞比模型组减少（P〈0．01）;与软脉灵低剂量组比较．高剂量组大鼠海马CA1区的凋亡细胞更少（P〈0．01）。结论软脉灵口服液能改善拟VaD尢鼠的空间学习记忆能力,减少拟VaD大鼠海马CA1区的凋亡细胞。这些作用呈一定的量效关系。     

电针对模型大鼠海马CA1区Aβ的阳性细胞表达和脑内SOD活性的影响

目的：观察电针对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马区Aβ和脑内SOD的影响。方法：将60只Wist-ar大鼠随机分成空白组、模型对照组、模型组、西药组和电针组。侧脑室注射链脲霉素（STZ）制备动物模型,电针组选取＂百会＂、＂大椎＂、＂肾俞＂、＂太溪＂、＂足三里＂电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,用免疫组织化学方法和可见光分光光度计比色法检测海马CA1区Aβ蛋白和脑内SOD含量表达。结果：正常组、模型对照组CA1区Aβ蛋白有较低表达,模型组CA1区Aβ蛋白表达水平显著升高;治疗后西药组、电针组与模型组比较均有极显著性差异（P〈0.01）;模型组与正常组、模型对照组比较SOD活性明显降低（P〈0.01）;电针组、西药组与模型组比较SOD活性明显升高（P〈0.01）。结论：电针治疗能够降低Aβ蛋白表达,提高SOD活性,能够改善学习记忆能力。     

邓铁涛教授健脑1方对血管性痴呆大鼠海马NMDAR-CaMKⅡ通路的影响

目的:探讨邓铁涛教授健脑1方对血管性痴呆大鼠的海马NMDAR-CaMKⅡ通路的影响。方法:采用双侧颈总动脉永久性结扎建立VD动物模型,将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、VD模型组、高剂量组、低剂量组及尼莫地平组,给药30天后采用免疫组化方法测定大鼠海马CAl区NR2B及CaMKⅡ表达水平。结果:模型组大鼠海马CAl区NR2B及CaMKⅡ的表达水平与假手术组相比明显降低(P<0.01)。与模型组相比较,高剂量组大鼠海马CAl区NR2B及CaMKⅡ表达水平均显著提高(P<0.05),尼莫地平组大鼠海马CAl区CaMKⅡ表达水平也明显提高(P<0.05)。结论:NMDAR-CaMKⅡ通路在VD的发生机制中发挥了重要作用。健脑1方可能通过上调VD大鼠海马NR2B及CaMKⅡ的表达,从而改善大鼠学习和记忆功能,起到治疗血管性痴呆的作用。     

大黄酚调控AMPK/mTOR自噬信号通路改善Wilson病铜负荷大鼠认知功能

目的 研究大黄酚（chrysophanol,CHR）对Wilson病（WD）铜负荷大鼠模型的神经保护作用，并探讨其作用机制。方法 SD大鼠随机分为4组：对照组（Control组）、模型组（Model组）、CHR低剂量组（CHR-L组）、CHR高剂量组（CHR-H组），每组10只。通过含铜（1 g/kg）饲料、含铜（0.185%）水喂养12周构建WD铜负荷大鼠模型，铜离子（Cu）测定试剂盒检测肝铜、24 h尿铜水平；Y迷宫实验评估大鼠空间探索和记忆能力；HE染色法观察海马组织CA1区神经元形态学改变；透射电镜观察海马组织CA1区超微结构；免疫荧光法检测自噬标志蛋白LC3A/B的表达情况；Western Blot检测自噬相关蛋白LC3A/B、Beclin-1、p62以及p-AMPK、p-mTOR的表达量。结果 与Control组比较，Model组中肝铜及24 h尿铜水平增加（P<0.01）；空间探索和记忆能力明显减弱（P<0.01）;CA1区海马神经元出现损伤；自噬小体数量增多；LC3A/B荧光表达增高；LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1及p-AMPK表达量升高（P<0.01...     

逍遥散对慢性束缚应激大鼠相关脑区GAP-43和Nogo-AmRNA基因表达的调节作用

目的观察海马及杏仁核GAP-43和Nogo-A mRNA的蛋白在束缚应激状态下的mRNA表达变化及逍遥散对其表达变化的作用。方法使用捆绑的方法制作束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7天后和21天后检测模型大鼠海马CA1区、CA3区、齿状回（DG）、杏仁核GAP-43和Nogo-A mRNA表达的情况。结果在慢性束缚应激中,GAP-43mRNA在海马各区的21天模型中都下调（P〈0.01和P〈0.05）,在CA3和DG区的影响较大（7天和21天模型都下调）,而在杏仁核中上调显著（P〈0.01和P〈0.05）。Nogo-A mRNA在海马各区的21天模型中都上调（P〈0.01和P〈0.05）,以CA3的影响明显,而在杏仁核中下调显著（P〈0.01）。束缚时间越长,对它们的影响愈大。在CA1区,7天模型组中,GAP-43mRNA没有变化（P〉0.05）,在CA3和BLA区7天模型组中,No go-A mRNA都没有变化（P〉0.05）。慢性束缚应激明显地影响了大鼠海马和杏仁核中GAP-43和Nogo-A mRNA基因的转录情况,引起突触结构的改变可能影响了突触可塑性。逍遥散对慢性束缚应激引起的GAP-43和Nogo-A mRNA基因转录可能有明显的调节作用,但有选择性,总的来说CA3和D G区的作用明显,而在CA1的7天模型组中没有作用。结论逍遥散可双向的调节CA3和D G区的GAP-43和Nogo-A mRNA基因转录水平,可能影响突触可塑性。     

补肾方药对老年大鼠学习记忆退化的影响

目的:从糖皮质激素受体-脑源性神经营养因子-NMDAR(GCR-BDNF-NMDAR)信号转导通路角度,探讨老年大鼠学习记忆退化的分子机制及补肾方药——左归丸、右归丸的调整作用。方法:以自然衰老(24月龄)SD雄性大鼠为动物模型,随机分为老年对照组、老年皮质酮(GC)拮抗组、老年左归组和老年右归组,另设一组青年对照组(5月龄)。采用ELISA法检测大鼠血清皮质酮含量、Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力、电生理方法记录在体大鼠LTP变化,Western Blot及免疫组化法观察大鼠学习记忆相关信号转导蛋白表达变化,同时观察补肾方药对上述指标变化的改善作用。结果:与青年对照组相比,老年大鼠血清皮质酮含量显著升高、空间学习记忆能力显著下降(P0.05)、海马CA1区LTP明显受到抑制、与学习记忆相关的信号分子蛋白表达均明显降低(P0.05),左归丸、右归丸能不同程度地改善上述指标的衰老性变化。结论:左归丸、右归丸改善老年大鼠增龄性学习记忆退化的部分机制可能与提高GCR、BDNF、NMDAR、钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、CAMP反应元件结合蛋白(CREB)蛋白表达,拮抗高水平皮质酮对大脑海马区域的毒性作用有关。     

脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠认知功能及海马区凋亡相关蛋白表达的影响

目的:探讨脑康Ⅱ号对2型糖尿病大鼠认知功能,海马CA1区Caspase-3,Bcl-2和Bax蛋白表达的影响及其治疗糖尿病认知障碍的可能作用机制.方法:高糖高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型,并用3种不同剂量的脑康Ⅱ号治疗4周.采用Morris水迷宫法进行行为学检测,用免疫组化法检测海马CA1区凋亡相关蛋白Caspase-3,Bcl-2和Bax的表达水平.结果:与正常对照组相比,糖尿病模型组Morris水迷宫平均逃避潜伏期和游泳距离均明显延长(P＜0.01),空间探索实验中在原平台所在象限游泳时间明显缩短(P＜0.01),表明学习记忆能力显著下降;模型组海马CA1区凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax表达增多(P＜0.01),Bcl-2表达减少(P＜0.01).经过脑康Ⅱ号各剂量组(分别含生药0.5,1.0,2.0 g·mL-1)灌胃治疗4周,糖尿病大鼠学习记忆能力显著改善(P＜0.01或P＜0.05),海马CA1区Bcl-2表达显著上调(P＜0.01或P＜0.05),Caspase-3和Bax表达明显减少(P＜0.01或P＜0.05).结论:脑康Ⅱ号对2型糖尿病大鼠脑神经细胞的保护作用可能是通过上调Bcl-2蛋白、下调Caspase-3和Bax蛋白的表达,抑制细胞凋亡而实现,进而改善2型糖尿病大鼠的学习记忆能力.     

养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马CA1区BDNF和bFGF蛋白表达的影响

目的：观察养血清脑颗粒对血管性痴呆（VD）大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子（BDNF）和碱性成纤维生长因子（bFGF）表达的影响。方法：72只SD大鼠随机分为假手术组、VD模型组（模型组） 和养血清脑颗粒治疗组（治疗组）,采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制作VD大鼠模型,应用Morris水迷宫实验检测VD大鼠的学习记忆能力,采用免疫组化法检测海马CA1区BDNF和bFGF蛋白表达水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠出现明显的学习记忆障碍,各时间点海马CA1区BDNF和bFGF蛋白表达增多（P<0.01）;与模型组比较,治疗组大鼠学习记忆障碍明显改善,各时间点海马CA1区BDNF和bFGF蛋白表达明显增多（P<0.01）,以4周时表达最明显。结论：养血清脑颗粒能改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与养血清脑颗粒上调BDNF和bFGF蛋白表达有关。     

红景天对血管性痴呆大鼠行为学及海马CA1区Bcl-2及Bax表达的影响

目的观察红景天对血管性痴呆大鼠认知功能及海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响，探讨红景天的神经保护作用。方法采用双侧颈总动脉永久结扎法制备前脑缺血致血管性痴呆模型，以MorriS水迷宫检测大鼠学习记忆能力；以免疫组化检测大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达。结果造模组与对照组相比，认知能力明显下降（P〈0．01），Bcl—2、Bax蛋白表达增加（P〈0．01）；治疗组与模型组相比，认知能力明显改善（P〈0．01），Bcl-2蛋白表达明显增加（P〈0．01），Bax蛋白表达明显减少（P〈0．01）。结论血管性痴呆大鼠给予红景天后，可以通过调节海马Bcl-2及Bax蛋白表达，抑制神经细胞凋亡，保护神经细胞，促进脑功能的恢复，从而改善大鼠学习记忆能力。     

安寐丹通过修复线粒体分裂/融合失衡状态改善睡眠剥夺模型大鼠学习记忆水平＊

目的 探讨安寐丹（AMD）对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响及其作用机制。方法 60只Sprague Dawley雄性大鼠随机分为空白组（control）、模型组（SD）、安寐丹（AMD，9.72 g·kg^-1·d^-1）组和褪黑素组（MT，0.27 mg·kg^-1·d^-1）。通过自制睡眠剥夺箱进行持续性睡眠剥夺30天。以Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆水平，尼氏染色检测海马神经元形态改变，免疫组化检测海马CA1、CA3区Drp1、Mfn2蛋白的表达水平，实时荧光定量PCR（Real-time PCR）检测海马Drp1、Mfn2 mRNA的表达。结果 与control组比较，SD组学习记忆明显受损，表现为水迷宫逃避潜伏期、游泳总路程、初次穿越平台时间延长，跨越平台次数和目标象限时间减少（P < 0.01），同时海马神经元尼氏小体少，着色浅；CA1、CA3区Drp1、Mfn2蛋白表达减少，mRNA表达下调（P < 0.01）。与SD组比较，AMD改善了SD大鼠的学习记忆，缩短逃避潜伏期、游泳总路程及初次穿越平台时间，增加平台次数和目标象限时间（P < 0.01），同时海马神经元胞体较为饱满，尼氏小体增加，着色加深；CA1、CA3区Drp1、Mfn2蛋白增加，mRNA表达上调（P < 0.01）。结论 安寐丹改善SD大鼠学习记忆障碍可能是与修复线粒体分裂/融合失衡状态，升高Drp1、Mfn2蛋白及mRNA表达相关。     

补肾活血方对血管性痴呆大鼠脑海马细胞凋亡及ERK2，CREB表达的影响

目的:探讨补肾活血方治疗血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠脑海马细胞凋亡的作用与机制。方法:75只SD雄性大鼠经水迷宫筛选后,随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组,补肾活血方高、低剂量(10.14,5.07 g·kg~(-1)·d~(-1))组,共5组,除假手术组外,其余各组采用两血管阻断法制备VD大鼠模型。补肾活血方高、低剂量组和尼莫地平组分别予补肾活血方药及尼莫地平片治疗30 d,各组大鼠进行Morris水迷宫测试,并采用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)测定脑海马细胞凋亡情况,免疫组化法及蛋白免疫印迹(Western blot)法检测大鼠脑海马细胞外信号调节激酶2(ERK2),环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P0.05),穿越平台次数及原平台停留时间均减少(P0.01),脑海马细胞凋亡积分吸光度(IA)显著升高,平均灰度值显著下降(P0.01),脑海马ERK2,CREB(免疫组化)表达的IA明显下降,平均灰度值明显升高(P0.05),蛋白表达量(Western blot)显著下降(P0.01);与模型组比较,补肾活血方高、低剂量组能提高大鼠水迷宫学习记忆能力,降低细胞凋亡IA(P0.01),升高平均灰度值(P0.01),提高脑海马组织ERK2,CREB的IA和蛋白表达量(P0.05,P0.01)。结论:补肾活血方药可能通过调控大鼠海马ERK/CREB信号通路,抑制海马细胞凋亡,从而改善VD大鼠学习记忆能力。     

头穴丛刺抑制海马β-APP表达改善阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力

摘要：目的：探讨头穴丛刺对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马区β-APP的表达影响。方法：将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、头穴丛刺组,每组12只。模型组、头穴丛刺组采用双侧海马内注射Aβ 1 – 42诱导AD模型。造模成功后第7天开始干预,头穴丛刺组选取百会穴及百会穴左侧旁开1mm处、百会穴右侧旁开1mm进行针刺干预,1次/d,留针30min,连续干预14d。应用Morris水迷宫于治疗前、治疗后进行大鼠行为学测试;干预后,采用免疫组化法检测大鼠海马区β-APP蛋白表达;干预后,采用实时荧光定量PCR法检测大鼠海马区β-APP mRNA表达。结果：治疗前和干预14d后,与假手术组比较,模型组大鼠潜伏期均显著延长（P＜0.01）,穿台次数均显著减少（P＜0.01）。干预14d后,与模型组比较,头穴丛刺组大鼠潜伏期明显缩短（P＜0.01）,穿台次数明显增加（P＜0.01）。与假手术组比较,模型组大鼠海马区β-APP蛋白表达和 mRNA表达均显著升高（P＜0.01）。与模型组比较,头穴丛刺组大鼠海马区β-APP蛋白表达和 mRNA表达均明显降低（P＜0.01）。结论：头穴丛刺针刺法能有效改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能与调控海马区β-APP蛋白表达有关。     

电针对阿尔茨海默病大鼠海马CA_1区天门冬氨酸受体NR2B mRNA表达的影响

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马CA1区天门冬氨酸(NMDA)受体NR2B mRNA表达的影响。方法:选取50只Wistar雄性大鼠,进行行为学测试,随机分成5组:空白组、模型对照组、模型组、西药组和电针组,每组10只。腹腔注射D-半乳糖制备动物模型,电针组选取"百会"、"大椎"、"肾俞"、"太溪"、"足三里"电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,用原位杂交方法检测海马CA1区天门冬氨酸受体NR2B mRNA的表达。结果:空白组、模型对照组海马CA1区天门冬氨酸受体NR2B mRNA有较高表达,二者之间无显著性差异(P0.05);模型组海马CA1区天门冬氨酸受体NR2B mRNA表达水平显著降低,与空白组、模型对照组比较有极显著性差异(P0.01);电针组、西药组较模型组表达水平显著增多,有极显著性差异(P0.01);电针组、西药组二组之间无显著性差异(P0.05)。结论:电针治疗能够提高天门冬氨酸受体NR2B mRNA的表达,能够改善学习记忆能力。     

三七总皂苷对局灶性脑梗死大鼠海马CA1区NogoA/NgR1/RhoA信号通路蛋白表达的影响

目的 探讨三七总皂苷（total saponins of panax noto ginseseng,PNS）对局灶性脑梗死大鼠海马CA1 区神经元保护及促进神经重塑的机制.方法 将动物随机分为Y27632 组、PNS 加Y27632 组、假手术组和手术组,对除了假手术组外的所有动物,建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型,造模成功且未分组的动物根据Longa 评分和体重进行随机分组,分别为模型组、PNS 组、尼莫地平组.观察造模7 d 后大鼠-般活动状态、体重指数和海马CA1区神经元形态学及Nogo-A、NgR1 和RhoA 蛋白表达变化.结果 与假手术组比较,模型组Nogo-A、NgR1 和RhoA蛋白表达增多（P 〈0.01）;与模型组比较,PNS 组大鼠Nogo-A、NgR1 和RhoA蛋白表达均下降（P 〈0.05）,PNS加Y27632组NgR1 和RhoA蛋白表达降低（P 〈 0.05）,Y27632组RhoA蛋白表达下降（P 〈0.01）.结论 PNS 具有与Y27632 相似的作用,对脑梗死后Nogo A/NgR1 /Rho 通路的上下游均有调节作用,可促进脑梗死损伤后海马神经功能重塑.