潜阳合剂对自发性高血压大鼠血压及心率的影响

目的 观察潜阳合剂(以下简称QYHJ)干预自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用.方法 将11周龄雄性SHR 40只随机分为5组:QYHJ高、中、低剂量3组,福辛普利组和模型对照组,每组8只.另以8只同周龄雄性WKY大鼠为正常对照组.QYHJ高、中、低剂量组给药剂量分别为22.94,11.47和5.74 g/kg,福辛普利组给药剂量为0.9 mg/kg,连续给药8周.模型对照组和正常对照组给予等量双蒸水.用药前及用药后每2周均以鼠尾测压法测量血压及心率,各测3次取平均值.结果 模型对照组大鼠心率、血压均较正常对照组增高(P＜0.001);药物干预后,福辛普利组和QYHJ高剂量组较模型对照组降低(P＜0.001,P＜0.01);14周龄时,福辛普利组心率较同周龄模型对照组降低(P＜0.01);18周龄时,QYHJ高剂量组心率较同周龄模型对照组降低(P＜0.001).福辛普利组、QYHJ高、中剂量组大鼠血压较模型对照组降低(P＜0.001),QYHJ不同剂量组间比较显示,QYHJ高、中剂量组大鼠血压较QYHJ低剂量组降低(P＜0.001);QYHJ高剂量组较QYHJ中剂量组降低,但比较无显著性差异.14周龄时,福辛普利组血压较同周龄模型对照组降低(P＜0.05);16周龄时,QYHJ高、中剂量组血压较同周龄模型对照组降低(P＜0.001).结论 QYHJ具有降低SHR心率和血压的作用,QYHJ的降压作用呈一定的剂量相关性,其降压作用和缓.     

潜阳合剂对自发性高血压大鼠血压及心、肾重量的影响

目的：观察潜阳合剂（QYHJ）干预自发性高血压大鼠（SHR）的降压作用和对心、肾质量指数的影响。方法：77日龄雄性SHR 40只随机分为5组：QYHJ高、中、低剂量3组、福辛普利组和SHR对照组,并设77日龄WKY大鼠8只为WKY对照组和21日龄SHR8只为QYHJ幼龄对照组。用药前及用药后每14 d均以鼠尾测压法测量血压,各测3次取平均值。140日龄时处死大鼠,测量全心、左右心室、双侧肾脏的质量,计算全心、左右心室、双侧肾脏的质量指数。结果：SHR血压较WKY大鼠明显增高（P〈0.001）,心、肾质量指数增加（P〈0.001）;大鼠血压与CMI、LVMI、KMI呈正相关（P〈0.001,P〈0.01）,与RVMI无明显相关性。药物干预后,QYHJ高、中剂量组血压均明显降低（P〈0.001）,QYHJ幼龄组血压稳定降低（P〈0.001）;QYHJ低剂量组血压无明显变化。QYHJ 4组LVMI均明显较SHR对照组减小,QYHJ高剂量组、QYHJ幼龄组减小最为显著（P〈0.05）;CMI和RVMI则无明显变化。QYHJ幼龄组KMI减小（P〈0.05,P〈0.01）,其他药物干预组无显著变化。结论：QYHJ在降压的同时可能具有心、肾靶器官的保护作用,其中QYHJ早期干预具有更重要的作用。     

潜阳合剂对自发性高血压大鼠胸主动脉舒缩功能的影响

目的 观察潜阳合剂(以下简称QYHJ)对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉血管舒缩功能的影响.方法 将SHR随机分为5组:QYHJ高、中、低剂量3组,福辛普利组和SHR对照组,每组8只.另以8只同周龄雄性WKY大鼠为WKY对照组.QYHJ高、中、低剂量组给药剂量分别为22.94 g、11.47 g和5.74 g/kg体质量,福辛普利组给药剂量为0.9 mg/kg体质量,连续给药8周.SHR对照组和WKY对照组给予等容积双蒸水.用药20周龄时采集胸主动脉标本.制备胸主动脉内皮保留和去内皮血管环,观察各组大鼠主动脉血管环对累积浓度NE、ACH和SNP作用下血管张力的变化.结果 SHR对照组内皮完整胸主动脉血管环因ACH引起的血管舒张率较WKY对照组降低(P＜0.001),亲和力指数(PD2)也呈类似变化(P＜0.01);因PE引起的收缩率与WKY对照组无显著性差异,但EC50较WKY对照组降低(P＜0.01).QYHJ和福辛普利对内皮完整胸主动脉血管环由ACH引起的内皮依赖性血管舒张率均无影响;但QYHJ高剂量组的EC50较SHR对照组降低(P＜0.01).SHR对照组去内皮胸主动脉血管环因SNP引起的舒张率和因PE引起的收缩率均较WKY对照组降低(P＜0.01);其EC50与WKY对照组比较无显著性差异.QYHJ高剂量组去内皮胸主动脉血管环对SNP引起的血管舒张率和对PE引起的血管收缩率均较SHR对照组增强(P＜0.01),PE引起收缩的EC5o较SHR对照组降低(P＜0.01).结论 QYHJ可增强SHR大动脉非内皮依赖性血管舒张功能,而对内皮依赖性血管舒张无明显改善;可增加SHR大动脉收缩,无论是内皮依赖性还是非内皮依赖性的.     

潜阳合剂对自发性高血压大鼠胸主动脉重构的影响

目的观察潜阳合剂（QYHJ）对自发性高血压大鼠（SHR）胸主动脉血管重构的影响。方法将12周龄SHR随机分为QYHJ高、中、低剂量以及福辛普利组、SHR对照组,每组8只;另以8只同周龄雄性wKY大鼠为正常对照组。QYHJ高、中、低剂量组给药剂量分别为22．94g／kg、11．47g／kg和5．74g／kg,福辛普利组给药剂量为0．9mg／kg,连续给药8周。SHR对照组和正常对照组给予等容积双蒸水。至20周龄时采集胸主动脉标本,分别行苏木素伊红染色和Masson染色,测量各组大鼠胸主动脉重构指标。结果SHR对照组胸主动脉血管外径（ED）、内径（LD）、中膜厚度（MT）、中膜厚度与内径比（MT／LD）、血管中膜横截面积（MCSA）、血管横截面积（CSA）、血管中膜横截面积与血管横截面积比（MCSA／csA）、血管中膜胶原容积分数（CVF）值均较正常对照组增加（P〈0．05或P〈0．001）,发生明显肥厚性重构。QYHJ高剂量组大鼠胸主动脉ED、LD、MCSA、CSA值较SHR对照组减小（P〈0．05或P〈0．01）;MT值较SHR对照组有减小趋势,但差异无统计学意义;MT／LD、MCSA／csA值与sHR对照组差异无统计学意义。SHR对照组胸主动脉血管中膜cVF值均较wKY大鼠增加（P〈0．001）;OYHJ高、中剂量组大鼠胸主动脉血管中膜CVF均较SHR对照组降低（P〈0．05或P〈O．01）。结论QYHJ对sHR胸主动脉肥厚性重构具有一定改善作用。     

大黄素联合福辛普利对SHR早期肾损害的干预效应

目的观察不同剂量大黄素联合福辛普利对自发性高血压大鼠(spontneously hypertensive rat,SHR)早期肾损害的影响及可能作用机制。方法 50只15周龄雄性SHR,适应性喂养1周,随机分模型组、福辛普利组、福辛普利+小剂量大黄素组、福辛普利+中剂量大黄素组、福辛普利+大剂量大黄素组,同周龄雄性日本京都wistar大鼠(wistar-kyoto rat,WKY)每组10只,10只为正常对照。连续给药12周,观察各组大鼠血压、24小时尿蛋白定量、尿微量白蛋白、血浆ET-1及血清NO的变化。结果与模型组相比,福辛普利及福辛普利与不同剂量的大黄素联合应用后,SHR血压均降低(P0.05或P0.01),24小时尿蛋白定量下降(P0.05或P0.01),血浆ET-1降低(P0.01),血清NO升高(P0.05或P0.01),福辛普利+大剂量大黄素组尿微量白蛋白亦下降(P0.05)。结论福辛普利联合大剂量大黄素能够更好的发挥高血压早期肾损害保护作用,其机制可能和改善内皮功能有关。     

加味天麻钩藤饮联合福辛普利对自发性高血压大鼠早期肾损害的影响

目的:探讨加味天麻钩藤饮、福辛普利及两药联合应用后对自发性高血压大鼠(SHR)血压、早期肾损害指标及肾脏NO、ET-1、NO/ET-1的影响。方法:24只15周龄的SHR,适应性喂养1周,随机分为模型组、加味天麻钩藤饮组、福辛普利组、联合干预组,同周龄雄性WKY大鼠6只作为正常对照。连续给药12周后(即大鼠满28周龄),观察各组大鼠血压、24 h尿蛋白定量、CCr及肾脏NO、ET-1、NO/ET-1的变化情况。结果:加味天麻钩藤饮、福辛普利(ACEI)及两药联合应用后,均可显著降低SHR脉压,与模型对照组相比P<0.01;福辛普利有一定的降低尿蛋白的作用,联合应用加味天麻钩藤饮后,尿蛋白进一步降低,与模型组相比P<0.01;加味天麻钩藤饮单独应用即可显著降低肾脏ET-1水平,与福辛普利联合应用后肾脏NO显著升高,肾脏NO/ET-1升高,与模型对照组相比P<0.01。结论:加味天麻钩藤饮可以显著降低SHR脉压及肾脏ET-1水平,联合应用ACEI后,增强肾脏NO水平,进而升高肾脏NO/ET-1,能够更好的降低SHR 24 h尿蛋白排泄量,增强ACEI的肾脏保护作用。     

夏膝口服液对自发性高血压大鼠血清儿茶酚胺影响的实验研究

目的:观察夏膝口服液对自发性高血压大鼠(SHR)血压及血清儿茶酚胺水平的影响,并初步探讨其降压机制.方法:40只12周龄雄性SHR随机分为夏膝口服液组、卡托普利组、厄贝沙坦组、SHR空白组,每组10只;设1组10只同周龄WKY大鼠为正常对照组.采用尾动脉搏动法测量血压值,并采用酶联免疫法(ELISA)检测用药前后各组大鼠血清儿茶酚胺的变化.结果:各组均有明显的降压作用.结论:夏膝口服液能明显降低大鼠血压及血清儿茶酚胺浓度.     

天钩降压胶囊对自发性高血压大鼠血压的影响

目的:观察天钩降压胶囊的药效作用.方法:13～14周龄SPF级SHR大鼠,按血压及体重随机分为模型对照组、天钩降压胶囊低、中、高剂量组(给药剂量按生药计分别为5.4,10.8,21.6 g·kg-1)、阳性对照药卡托普利组(0.03 g·kg-1).每天灌胃给药1次,持续4周.监测清醒动物血压、心率、心室指数、尿量及血液中肾素( PRA)、血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量.结果:天钩降压胶囊低、中、高剂量组能显著降低SHR大鼠收缩压、舒张压和平均动脉压(P ＜0.05或P＜0.01),低、中剂量组能减慢SHR大鼠心率(P＜0.01),低剂量组可有效抑制左心室指数(P＜0.05).天钩降压胶囊对SHR大鼠RRAS活性和排尿量无明显影响.结论:天钩降压胶囊可显著降低SHR大鼠血压,其作用与减慢心率、抑制心室指数有关,与RAAS系统及利尿作用无关.     

夏膝口服液对自发性高血压大鼠肾素血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：观察夏膝口服液对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素、血管紧张素Ⅱ水平的影响，并初步探讨其降压机制。方法：50只12周龄雄性SHR随机分为SHR模型组，卡托普利组，夏膝口服液高、中、低剂量组，共5组，每组10只，同时选取10只同周龄的WKY大鼠作为对照。采用尾动脉搏动法测量实验前、实验4周、8周各组大鼠的血压值。并采用放射免疫法测定实验8周后各组大鼠的血浆肾素（PRA）活性，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度。结果：卡托普利组降压幅度最大，与夏膝口服液中、低剂量组相比有显著性差异（P〈0．05），而与高剂量组比较则无显著差异（P〉0．05）；PRA在夏膝口服液高、中剂量组及卡托普利组均升高，尤以卡托普利组升高显著（P〈0．05）；血浆AngⅡ浓度，SHR模型组显著高于WKY组、卡托普利组和夏膝口服液高剂量组（P〈0．01），而卡托普利组与夏膝口服液高剂之间则无明显差异（P〉0．05）。结论：夏膝口服液具有降低SHR血压及AngⅡ的作用。     

降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）ET-1和TGF-β_1表达的实验研究

目的：初步探讨降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）的降压效果及对血浆ET-1和TGF-β1含量的影响。方法：选择8周龄雄性SHR50只,随机分为SHR模型组、降压益肾颗粒低、中、高剂量组、盐酸贝那普利组,同时以同源性Wistar大鼠10只作为正常对照组,药物干预12周。每周用无创尾动脉套袖法测量各组大鼠血压;第8周和12周后取血,测定血清中ET-1和TGF-β1含量。结果：SHR模型组第8周和12周血浆中ET-1和TGF-β1含量明显升高,与Wistar组比较具有显著性差异（P〈0.01）,降压益肾颗粒可明显降低SHR血压和血清中ET-1和TGF-β1含量,与SHR模型组比较具有显著性差异（P〈0.01）,结论：降压益肾颗粒对SHR有较好降压作用,其降压机制可能与降低SHR血浆ET-1和TGF-β1含量有关。     

铁皮石斛花对自发性高血压大鼠降压作用研究

目的:研究铁皮石斛花水提物对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用。方法:SHR大鼠32只随机分为4组:模型组,铁皮石斛花高、中、低剂量组(4.5g/kg,1.5g/kg,0.5g/kg),正常Wistar大鼠16只随机分为2组:正常对照组和正常中剂量组(1.5g/kg)。连续给药8周后停药1周,然后各组均倍量给药7周。每周测量一次各组血压和心率(HR),共16周。结果:随着鼠龄的增加,SHR各组血压均有所上升,但铁皮石斛花高、中、低三组血压上升幅度明显低于模型组,且高剂量组显著低于中低剂量组。第二阶段的降压幅度大于第一阶段。铁皮石斛花对正常大鼠血压没有作用。结论:铁皮石斛花水提物可显著降低SHR大鼠血压,且降压效果随剂量提高而增大,随疗程加长而提高。     

丹蛭降压方对自发性高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的观察丹蛭降压方对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的影响。方法将50只10周龄SHR随机分为SHR空白组和西拉普利组及丹蛭降压方大、中、小剂量组,空白组不给药,各药物组予相应药物灌胃,同时以年龄和性别相匹配的正常大鼠作为正常对照组;14周后检测血压、心率、体重、左心室重量指数等心室肥厚形态学指标。结果10周龄SHR血压已有继续升高趋势,其体重低于正常大鼠;24周龄SHR心率与正常大鼠相近,而左心室重量指数显著增高,同时发现24周龄SHR的右心室与左心室有同比例肥大。丹蛭降压方可在一定程度上阻止血压的继续升高,降低心脏指数;对体重和心率无影响。结论丹蛭降压方可有效改善高血压左心室肥厚。     

牛耳朵乙醇提取物对自发性高血压大鼠血压和左心室肥厚的影响

目的 研究牛耳朵乙醇提取物(CHE)对自发性高血压大鼠(SHR)血压及左心室肥厚(LVH)的影响.方法 50只SHR大鼠随机分为CHE高剂量组(2.0 g/kg)、中剂量组(1.0 g/kg)、低剂量组(0.5g/kg)、依那普利组(6.0 mg/kg)和SHR对照组(SHR-C),10只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组.治疗前测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP),分别于治疗1,4,8周后测定SBP、DBP,治疗8周后测定左心室重量指数(LVMI).结果 SHR各组的SBP、DBP和LVMI均明显高于同龄WKY大鼠(P＜0.01).给药治疗8周后,与SHR-C组比较CHE各剂量组可明显降低SBP、DBP(P＜0.05或P＜0.01),可明显降低LVMI(P＜0.05或P＜0.01).结论 牛耳朵乙醇提取物对SHR有降压及逆转左心室肥厚的作用.     

复方钩藤片对自发性高血压大鼠的降压作用及其机制

目的 初步探讨复方钩藤片对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及机制.方法 选择16周龄雄性SHR 40只分为:模型组,复方钩藤片高、中、低剂量组,替米沙坦组,另纳入8只同龄雄性WKY大鼠为正常对照组,干预持续28d.采用无创尾动脉法观察复方钩藤片对SHR的降压作用;放免分析法测定血浆醛同酮、内皮素含量;HR染色观察肾、海马组织的形态学变化.结果 复方钩藤片高、中剂量可明显降低血压、血浆醛固酮、内皮素的含量,与模型组比较有显著差异;同时可明显减轻肾、脑的病理损害.结论 复方钩藤片对SHR有降压作用,其降压机制可能与降低SHR血浆醛固酮、内皮索的含量有关.     

黄芪对自发性高血压大鼠的降压作用

目的 观察黄芪对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响。方法 19只SHR随机分为4组,给药组分高、中、低3个剂量组,各5只,分别一次性腹腔注射给予1.8g、2.4 g及3.6 g的黄芪注射液,对照组4只,给予生理盐水,用尾动脉容积法测定SHR血压,观察黄芪对SHR血压的急性效应。再继续每组分别每天1次腹腔给予上述剂量的黄芪或生理盐水,共8周,期间用尾动脉容积法每周1次连续监测黄芪对SHR血压的慢性影响。另取16只周龄、性别、体重等和SHR匹配的WKY大鼠作对照,分组、给药与处理方法均同SHR。结果 1、SHR与WKY腹腔注射不同剂量的黄芪后在观察的各时间点(5 min、15 min、30 min、60 min、120 min)并不引起血压的急性变化。2、长期腹腔注射黄芪的SHR血压逐渐低于对照组SHR的血压(P<0.05,P<0.01),SHR大鼠血压不再升高,反而下降(P>0.05),未给药的对照组SHR血压自第3周开始继续升高(P<0.05,P<0.01);对WKY没有类似作用。结论 黄芪急性腹腔给药不影响SHR血压,但长期腹腔给药可以控制SHR血压的升高。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠血压与胃肠动力的影响

目的探讨镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)血压与胃肠动力的影响。方法 15只WKY大鼠为空白组,90只SHR随机分为空白组、模型组、贝那普利组、氨氯地平组和中药高、中、低剂量组。空白组和模型组每日给予蒸馏水灌胃,各给药给予相应药物灌胃。干预8周后测定各组大鼠血压及胃残留率和小肠推进比。结果与空白组比较,模型组收缩压、舒张压和平均动脉压明显高于同周龄的WKY大鼠(P0.05);与模型组比较,各给药组收缩压、舒张压和平均动脉压显著降低(P0.05);与空白组比较,模型组大鼠胃残留率显著降低,小肠推进比显著升高(P0.05);与模型组比较,中药高剂量组胃残留率显著升高,小肠推进比显著降低(P0.05),其他给药组差异无统计学意义。结论镇肝熄风汤可降低SHR的血压,并能调节胃肠动力。     

软脉灵对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用

目的观察软脉灵对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的影响。方法选择12周龄雄性SHR36只,随机分为4组,软脉灵大剂量和小剂量组、空白组、阳性对照组。血压正常的京都wistar大鼠（WKY）为正常对照组（WKY组）。治疗前及治疗12周后用尾袖法测定动脉血压．称重后处死,取心脏,计算左心室重量与体重比（LVM/BW）．天狼星红染色,计算心肌胶原容积分数。结果软脉灵大剂量、小剂量组治疗12周后。收缩压（SBP）均显著低于空白组（P〈0．01）。与空白组相比,软脉灵大剂量组对SHR心肌外斜层纤维化有明显抑制作用（P〈0．01）,而软脉灵小剂量组则无影响;与空白组相比,软脉灵大剂量和小剂量组对SHR心肌中环层纤维化及心肌血管周围纤维化均有明显抑制作用（P〈0．01）。结论软脉灵可以抑制SHR血压的发展,抑制SHR的心肌纤维化。     

天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠血清儿茶酚胺的影响研究

目的:观察天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠(SHR)血压及血清儿茶酚胺水平的影响,并探讨其降压机制。方法:12周龄正常雄性大鼠10只作为空白对照组,同周龄雄性SHR大鼠40只随机分为SHR对照组、天麻钩藤饮组、卡托普利组、厄贝沙坦组,分别给药后采用尾动脉搏动法测量血压值,以酶联免疫法(ELISA)检测用药前后各组大鼠血清儿茶酚胺的变化。结果:天麻钩藤饮具有一定的降低大鼠血压及明显降低血清儿茶酚胺浓度的作用。结论:天麻钩藤饮可能是通过降低血清儿茶酚胺的浓度发挥降压作用。     

降压通络方对高血压肾损害大鼠肾脏及血浆ADM的影响

目的:观察降压通络方对高血压肾损害大鼠肾脏及血浆肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)表达的影响,探讨降压通络方对高血压肾损害大鼠肾脏的保护机制。方法:将16周龄自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)随机分为模型组、缬沙坦组、降压通络方组,同时设16周龄正常血压大鼠(wistar kyoto,WKY)为正常对照组。缬沙坦组、降压通络方组分别给予缬沙坦、降压通络方灌胃干预,模型组及正常对照组大鼠给予等容积的生理盐水灌胃,连续8周。分别于给药前、给药4周、给药8周末测定大鼠血压;给药4周、8周末,检测血肌酐、尿素氮及肾脏、血浆ADM的含量。结果:给药4周、8周后,降压通络方组、缬沙坦组大鼠血压、肌酐、尿素氮均低于模型组(P0.05或P0.01);而大鼠肾脏ADM含量高于模型组(P0.05或P0.01);给药4周后,模型组及降压通络方组、缬沙坦组大鼠血浆ADM明显高于正常对照组,8周后模型及降压通络方组、缬沙坦组血浆ADM低于正常对照组,但两个时间点模型组与降压通络方组、缬沙坦组之间比较,差异无统计学意义。结论:降压通络方可降低高血压肾损害大鼠血压,保护肾功能,可能机制为上调肾脏局部ADM的表达。     

清肝降压饮对自发陛高血压大鼠NO、ET-1含量的影响

目的：观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法：将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清（浆）一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的含量。结果：各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高（P〈0．01）。血浆ET-1水平均较模型组显著降低（P〈0．01）,其中清肝降压饮高剂量组效果最显著（P〈0．05）。结论：清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清N0水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。