腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HSP70表达及心肌细胞凋亡的影响

目的通过观察腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后热休克蛋白70（HSP70）表达及凋亡的影响,探讨腺苷后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 24只成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术对照组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、腺苷后处理组（AD组）,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备大鼠心肌缺血再灌注模型;免疫组化SABC法检测HSP70表达;采用DNA原位末端缺口标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡。结果与假手术组比较,I/R组与AD组HSP70表达水平均升高（P〈0.05）,且AD组明显高于I/R组（P〈0.05）。心肌细胞凋亡率,I/R组与AD组较假手术组增高（P〈0.05）,且AD组明显低于I/R组（P〈0.05）。结论腺苷后处理可增加心肌缺血再灌注损伤大鼠HSP70的表达,减轻心肌细胞凋亡,有效保护心肌缺血再灌注损伤。     

腺苷对大鼠缺血再灌注心肌IGF-1蛋白的影响

目的观察腺苷对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡与胰岛素样生长因子-1（IGF-1）蛋白的关系。方法取Wistar大鼠24只,随机分成3组,随机分为假手术组（iv组）、缺血再灌注模型组（I/R组）、缺血再灌注后腺苷处理组（AD组）,每组8只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支（LAD）30min和灌注2h造成心肌缺血再灌注损伤。采用TUNEL法观察心肌细胞凋亡;利用免疫组化法检测IGF-1蛋白的表达。结果 I/R组心肌细胞凋亡指数和IGF-1蛋白表达较iv组升高（P〈0.05）;与I/R组相比,AD组心肌细胞凋亡指数明显降低,而IGF-1蛋白表达明显升高（P〈0.05）。结论腺苷可抑制心肌细胞凋亡,明显提高IGF-1蛋白表达水平,对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。提示腺苷可减轻心肌缺血再灌注损伤,作用机制与提高IGF-1蛋白表达水平和抗心肌细胞凋亡作用有关。     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径.方法 建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组.于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量,并测定心肌组织梗死面积.结果 与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低（P〈0.05）,血浆SOD活性升高（P〈0.05）.结论 缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应.     

腺苷对大鼠缺血再灌注心肌Cx43的影响及与再灌注室性心律失常的关系

目的 观察腺苷预处理和后处理对大鼠心脏缺血再灌注（I/R）引起的室性心律失常的影响,初步探讨腺苷对缝隙连接蛋白43（Cx43）的调节机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、I/R组、腺苷预处理组、腺苷后处理组,每组8只.建立在体心肌缺血再灌注模型,观察再灌注30 min内室性心律失常发生情况,免疫组化方法显示Cx43在各组中分布特征,半定量统计分析.结果 与假手术组相比,I/R组心律失常评分显著增高（P〈0.01）,心室肌Cx43表达明显减少（P〈0.01）,分布紊乱;与I/R组比较,腺苷预处理组和后处理组心律失常评分显著降低（P〈0.01）,心室肌Cx43表达增加（P〈0.01）,分布较规律.结论 腺苷通过抑制大鼠缺血再灌注心肌Cx43表达减少和改善其分布,发挥抗再灌注心律失常作用.     

番茄红素对大鼠心脏缺血再灌注的保护作用及其机制研究

目的观察番茄红素对SD大鼠在体心脏缺血再灌注损伤的影响,并探求其作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注损伤组,番茄红素5、15 mg/kg＋缺血再灌注损伤组。番茄红素组术前15 d开始ig给药,其他组给予生理盐水,1次/d。制备大鼠缺血再灌注损伤模型后再灌3 h,收集血液,测定血清中心肌酶谱相关指标肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）、氧化应激相关指标超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）,以及炎症相关指标肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素1β（IL-1β）的水平,Western blotting法检测心肌中生存素的表达。再灌24 h后取心脏,依文思蓝–氯化三苯基四氮唑双染色测定心肌梗死面积。结果与缺血再灌注损伤组比较,番茄红素可显著减小心肌缺血再灌注损伤后心肌梗死面积（P〈0.05）,显著降低缺血再灌注损伤后血清中CK、LDH水平（P〈0.05）,显著升高缺血再灌注损伤后血清中SOD水平而降低MDA水平（P〈0.05）,显著降低缺血再灌注损伤后血清中TNF-α和IL-1β水平（P〈0.05）,显著逆转缺血再灌注损伤下调的生存素表达（P〈0.05）。结论番茄红素对SD大鼠在体心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减轻缺血再灌注损伤后氧化应激损伤、抑制炎症反应和激活生存素通路有关。     

ERK参与缺血后处理的心肌保护作用机制研究

目的观察缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法选择Wistar大鼠24只,建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,随机分为3组：对照组（I／R组）、缺血后处理组（I—postC组）、抑制剂组（I—postC＋ERK抑制剂组）。再灌注结束后腹主动脉插管取血测定血清生化指标,剖取左心室计算心肌梗死面积。结果与I／R组相比,I—postC组心肌梗死面积减少,血清乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性及丙二醛（MDA）含量降低,血清超氧化物歧化酶（SOD）活性增加;抑制剂组与I—postC纽相比,心肌梗死面积增大,血清LDH、CK—MB活性及MDA舍量升高,血清SOD活性减弱。结论心肌缺血后处理对实验性大鼠心肌缺血-再灌注损伤有明显的保护作用,该作用可能与细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号传导通路有关。     

参附注射液对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液（SFI）预处理对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及机制。方法21只犬随机分为3组。假手术组（Sham组）、缺血/再灌注组（I／R组）和参附注射液（SFI）预处理组（SFI纽）。观察血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌钙蛋白（cTn-I）含量,测定心肌梗死范围、心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性等指标。结果与Sham组比较,I／R组和SFI组LDH、CK-MB和cTn-I值均明显升高,心肌组织SOD活性显著下降,MDA含量显著升高,心肌梗死范围明显增大（P〈0．01）。与I／R组比较,SFI纽能显著降低血清LDH、CK-MB、cTn-I值和心肌组织MDA含量（P〈0．01）,显著缩小心肌梗死范围（P〈0．05）,升高心肌SOD活性（P〈0．05）。结论SFI预处理对心肌缺血／4g灌注损伤心肌有保护作用,机制可能与减轻脂质过氧化反应有关。     

缩醛基毛冬青提取化合物R4对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的 观察缩醛基毛冬青提取化合物R4 对在体大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤（I/R）的影响,并探讨其保护作用机制.方法 建立大鼠心肌缺血/再灌注模型,采用试剂盒测定再灌注40 min 后血清肌酸激酶（CK）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1Β的水平,观察心肌梗死范围,采用凝胶电泳法测定核转录因子κB（NF-κB）的活性,采用试剂盒测定测定心肌组织超氧化物（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量.结果 缺血20 min 再灌注40 min 后模型组及用药组的血清TNF-α、IL-1β、CK 水平明显高于假手术组,且缩醛基毛冬青提取化合物R4组及维拉帕米对照组明显低于模型组.再灌注40min后模型组及用药组的梗死范围明显增加,NF-κB 表达明显增高,且缩醛基毛冬青提取化合物R4 组及维拉帕米对照组明显低于模型组.再灌注40 min 后模型组及用药组的SOD 明显降低,MDA 明显增高,缩醛基毛冬青提取化合物R4 组及维拉帕米对照组MDA 明显低于模型组,SOD 明显高于模型组,有统计学意义.结论 缩醛基毛冬青提取化合物R4 对缺血再灌注心肌的保护作用与其显著缩小心肌梗死面积,降低肌酸磷酸激酶,降低MDA 同时提高SOD,减少心肌细胞内TNF-α、IL-1β、NF-κB 蛋白的表达有关.     

腺苷后处理对大鼠缺血再灌注心肌NF-κB和IL-1β的影响

目的评价腺苷对大鼠心肌细胞核转录因子（NF-κB）及白介素-1β（IL-1β）表达的影响,探讨腺苷后处理对缺血再灌注心肌保护作用的分子机制。方法健康雄性Wistar大鼠32只随机分为4组：假手术组、再灌注组（I/R）、缺血后处理组、腺苷后处理组,每组8只,制作大鼠心肌缺血再灌注模型。光镜下观察心肌组织形态学改变,免疫组化检测心肌组织中NF-κB的表达,ELISA法测定心肌中IL-1β含量。结果与假手术组比较,I/R组心肌损害程度增加,免疫组织化学染色可见NF-κB蛋白表达显著增强且主要表达在心肌细胞核（P〈0.01）,IL-1β的含量明显升高（P〈0.01）;与I/R组相比,腺苷后处理组HE染色心肌变性减轻,NF-κB表达减少（P〈0.01）,IL-1β的含量降低（P〈0.01）;腺苷后处理组和缺血后处理组相比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论腺苷后处理对缺血再灌注心肌具有保护作用,其机制可能与腺苷后处理抑制NF-κB活性,减少IL-1β的表达有关。     

曲古菌素A对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察曲古菌素A(Trichostatin A,TSA)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。方法:Wistar大鼠,随机分为6组:假手术组;模型组;阳性药组;TSA 0.05,0.1,0.2 mg.kg-13个剂量组。采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)模型,手术前连续5 d ip给药,缺血30 min再灌注24 h后观察TSA对心肌I/R模型大鼠心肌梗死面积、组织病理学及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,TSA能降低心肌I/R模型大鼠心肌梗死面积,增加血清SOD活性,减少脂质过氧化物MDA含量,对I/R引起的心肌组织病理结构改变有明显改善作用。结论:TSA对缺血再灌注损伤大鼠心肌具有保护作用。     

脉络宁对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨脉络宁对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护作用。方法将36只健康雄性,体重（210±20）g的Wistar大鼠随机分为空白组、缺血再灌注组、脉络宁组,每组12只。建造肢体再灌注损伤模型,检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）的活性,检测丙二醛（MDA）的含量,光镜下观察骨骼肌组织结构变化。结果缺血再灌注组与空白组比较,血清SOD活性降低（P〈0.05）,MDA含量增多（P〈0.05）。脉络宁组与缺血再灌注组比较,血清SOD活性升高（P〈0.05）,MDA含量减少（P〈0.05）。脉络宁组与空白组比较各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。光镜下肌纤维肿胀减轻,空泡基本消失,横纹结构部分恢复。结论脉络宁能够明显减轻组织肿胀,对肢体缺血再灌注损伤起保护作用。     

阿托伐他汀对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨不同剂量阿托伐他汀预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,随机分为6组（n＝12）：假手术组（S组）;缺血再灌注组（IR组）;阳性对照硝苯地平预处理组（N组）;阿托伐他汀低、中和高剂量预处理组（AL组、AM组和AH组）。再灌注24h,检测大鼠血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平,丙二醛（MDA）含量和超氧物歧化酶（SOD）活性,观察肾组织形态学改变。结果：与S组比较,其余五组血清BUN和Cr水平、MDA含量升高, SOD活性降低（P〈0.05）,肾组织有不同程度的病理学损伤。与IR组比较,AL组、AM组和AH组血清BUN和Cr水平、MDA含量降低,SOD活性升高（P〈0.05）,肾组织病理学损伤减轻,但AL组、AM组和AH组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：阿托伐他汀预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关。     

茶黄素对大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨茶黄素对大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组和茶黄素组。利用Langendorff灌注技术,使心脏缺血30min再灌注120min,建立大鼠离体心脏全心缺血/再灌注(I/R)损伤模型,观察茶黄素对缺血/再灌注后心肌梗死面积以及心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果与对照组相比,茶黄素组可剂量依赖性地改善大鼠缺血/再灌注损伤后心肌的梗死面积。茶黄素组大鼠缺血/再灌注后心肌SOD活性明显高于对照组,而MDA含量则低于对照组。结论茶黄素具有明显的抗心肌缺血/再灌注损伤作用,此作用与茶黄素的抗氧化作用有关。     

尤瑞克林后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨尤瑞克林后处理是否具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法建立家兔缺血再灌注模型,随机分为3组,A组为假手术组（n=5）,B组为I／R组（n=10）,c组为尤瑞克林后处理组（n=10）。分别在缺血前、缺血30min、再灌注2h末检测血浆磷酸肌酸激酶（CK）和丙二醛（MDA）活性;实验结束时,测定各组心肌梗死面积并检测心肌组织中髓过氧化物酶（MPO）的活性。结果c组心肌梗死面积和心肌组织中MPO活性明显低于B组（P均〈0．05）;再灌注2h末C组血浆中CK和MDA活性明显低于B组（P均〈0．01）。蛄论缺血再灌注前给予尤瑞克林后处理可以减轻心肌的损伤,减小梗死面积。这种保护作用可能与尤瑞克林抗炎、保护血管内皮功能、减轻Ca2＋超载、减轻氧化损伤有关。     

红花注射液对家兔脊髓缺血再灌注损伤血清MDA和SOD的影响

目的观察红花注射液对家兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)血清中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响,并探讨红花注射液脊髓保护的机制。方法采用改良Zivin法建立脊髓缺血再灌注模型。24只新西兰兔随机分为假手术组(C组)、模型组(I/R组)、红花注射液后处理组(P组),每组8只。术后各组分别于再灌注0 h、4 h、12 h、24h、48 h股静脉取血,测定血清中MDA、SOD含量。再灌注48 h后取实验动物L2—5段脊髓行病理学检查,采用HE染色观察脊髓标本的一般病理学改变。结果 P组再灌注4 h、12 h、24 h、48 h血清MDA含量均低于I/R组(P均<0.05),而血清SOD活性均高于I/R组(P均<0.05)。结论红花注射液可显著提高脊髓缺血再灌注损伤后家兔血清SOD活性,降低MDA含量,明显改善脂质过氧化反应的程度。这可能是其发挥脊髓保护作用的一个重要机制。     

川芎嗪联用异丙酚对实验性缺血一再灌注损伤肝脏能量代谢的干预

目的 探讨川芎嗪（LGT）、异丙酚（PRO）联合使用对肝缺血-再灌注损伤（HIRI）时肝细胞能量代谢的影响及其机制。方法 实验兔40只，随机分为肝缺血-再灌注组（A组）和肝缺血-再灌注＋LGT治疗组（B组）、肝缺血-再灌注＋PRO治疗组（C组）和肝缺血-再灌注＋LGT＋PRO治疗组（D组）。在再灌注45min时，分别检测肝组织内三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）含量及总腺苷酸量（TAN）、能荷（EC）、丙二醛浓度（MDA）、超氧化物歧化酶活性（SOD）、一氧化氮代谢产物（NO2^-／NO3^-）水平。结果 与A组比较，B、C、D组肝组织内ATP、EC、NO2^-/NO3^-及SOD活性均明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著减少（P〈0．01）。结论 LGT联用PRO可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮（NO）水平，而改善缺血-再灌注损伤肝脏的能量代谢。     

血必净注射液对肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨血必净注射液对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为成假手术组、缺血再灌注组(I/R组)及血必净组。相应处理后,以全自动生化分析仪测定血清ALT和AST,取肝组织测定SOD活性及MDA含量,光镜观察形态学改变,电镜观察超微结构改变,TUNEL法测定凋亡指数。结果与I/R组相比,血必净组再灌注后ALT、AST及MDA水平均低于I/R组(P<0.01或0.05),SOD活性高于I/R组(P<0.05)。光镜和电镜观察血必净组再灌注损伤都较I/R轻,血必净组的凋亡指数低于I/R组(P<0.05)。结论血必净对肝脏缺血再灌注损伤可起到保护作用。     

Egb761对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察银杏叶提取物Egb761对大鼠缺血/再灌注损伤的保护作用,以及损伤后超氧化物歧化酶（SOD）的水平与Egb761的关系。方法 30只Wistar大鼠随机等分为假手术对照（S）组、缺血/再灌注（I/R）组及银杏叶提取物＋缺血/再灌注（EGB＋I/R）组。测定Egb761处理组和对照组之间的SOD、电镜下超微结构以及肺的干/湿重比。结果银杏叶提取物可使肺组织中超氧化物歧化酶含量升高,与S组、I/R组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。肺组织湿干重比降低,减轻肺组织病理变化。结论银杏叶提取物Egb761对大鼠缺血/再灌注损伤的肺具有保护作用。     

荷叶黄酮治疗大鼠肠缺血-再灌注损伤的研究

目的:研究荷叶黄酮对大鼠肠缺血-再灌注损伤(I/R)的影响,并探讨其保护作用机制。方法:60只健康雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组及荷叶低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组。以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立小肠I/R模型,试剂盒测定血清和肠组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:与模型组比较,荷叶黄酮预处理组MDA和NO含量显著降低(P0.05);荷叶黄酮剂量依赖性地抑制肠缺血-再灌注所致的血清和肠SOD活性下降(P0.05),并降低肠缺血-再灌注所致的NOS活性(P0.05)。结论:荷叶黄酮具有潜在治疗大鼠肠缺血-再灌注损伤的应用价值,其作用机制可能与抗氧化作用有关。     

灯盏细辛注射液保护在体兔肺缺血再灌注损伤的研究

目的探讨灯盏细辛注射液对肺缺血再灌注损伤的影响。方法采用在体兔单肺原位缺血再灌注模型,将30只日本大耳兔随机均分为假手术组(S)、缺血/再灌注组(I/R)和灯盏细辛组(EB)。实验末测血浆SOD活力、MDA含量、肺湿干质量比和肺泡损伤数比值,观察肺超微结构变化。结果I/R组与S组相比,SOD活力下降(P<0.05),MDA含量、湿干质量比及肺泡损伤数比值增加(P均<0.01)。EB组与I/R组相比,SOD活力下降不明显,MDA含量、湿干质量比及肺泡损伤数比值下降(P均<0.01)。电镜显示I/R组有明显的肺超微结构损伤,而EB组损伤不明显。结论灯盏细辛注射液对肺缺血再灌注损伤有保护作用。