加味丹参饮对血瘀证兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨加味丹参饮对血瘀证兔心肌缺血再灌注损伤（IRI）的影响及其机制。方法家兔60只,随机分为空白组、血瘀证组、IRI组、预处理组、丹参组、加味丹参饮组,每组10只。建立血瘀证兔IRI模型,采用加味丹参饮对该模型进行干预,采用全自动生化分析仪检测乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶同功酶（CK-MB）的水平变化,末端探针标记法观察心肌细胞凋亡,透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果 IRI组LDH和CK-MB水平明显升高,心肌细胞凋亡显著增加,与空白组比较差异具有统计学意义（P〈0.01）;加味丹参饮组可以降低LDH和CK-MB水平,抑制心肌细胞凋亡,与IRI组比较差异具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。电镜观察显示,加味丹参饮可以有效改善心肌IRI时心肌细胞的超微结构。结论加味丹参饮能有效减少心肌IRI时心肌酶外漏,抑制心肌细胞凋亡,有效保护心肌细胞超微结构,这是其保护心肌IRI作用机制之一。     

活血化瘀药对血瘀证心肌缺血再灌注损伤家兔内源性活性因子及炎症因子的影响

目的：研究活血化瘀药对血瘀证心肌IRI家兔炎症因子与内源性活性因子影响,以探讨活血化瘀药对心肌IRI保护作用机制。方法：建立血瘀证家兔IRI模型,观察活血化瘀药对炎症因子（TNFα和IL-2）、内源性活性因子（TXB2和6-酮-PGF1α）,以及心肌酶（LDH和CK-MB）的含量变化。结果：IRI组TNFα、IL-2、TXB2、LDH和CK-MB水平明显升高,6-酮-PGF1α明显下降,与空白组比较（P〈0.01）;丹参和川芎嗪组可以对抗TNFα、IL-1、TXB2、LDH和CK-MB水平升高,提高6-酮-PGF1α的水平,与IRI组比较（P〈0.05或P〈0.01）。结论：活血化瘀药可以调节内源性血管活性因子TXA2/PGI2平衡,降低炎症因子水平,这可能是其保护心肌IRI作用机制之一。     

益气活血法对血瘀证心肌缺血再灌注损伤兔血液流变性及内皮素的影响

目的研究益气活血法对血瘀证心肌缺血再灌注损伤（IRI）兔血液流变性及内皮素的影响,以探讨其对心肌IRI保护作用机制。方法家兔随机分为空白组、血瘀证组、IRI组、预处理组、丹参组和加味丹参饮组,建立血瘀证兔IRI模型,以益气活血的加味丹参饮对该模型进行干预,检测血液流变性和血浆内皮素～1（ET-1）水平变化。结果IRI组各项血液流变学指标及血浆ET-1水平均显著增高,与空白组比较差异具有统计学意义;而加味丹参饮组血液流变学指标及血浆ET-1水平降低,与IRI组比较差异有统计学意义。结论益气活血法可以改善IRI兔的血液流变学状态,调节血管内皮功能,可能为其保护IRI心肌作用机制之一。     

益气活血法对血瘀证兔缺血再灌注心肌细胞核因子kB蛋白表达影响

目的：研究益气活血法对血瘀证心肌缺血再灌注损伤（IRI）兔心肌细胞核因子KB（NF-kB）蛋白表达的影响，以探讨其对心肌IRI保护作用机制。方法：建立血瘀证兔IRI模型，以加味丹参饮对该模型进行干预，采用免疫组化法观察心肌细胞NF-kB蛋白表达。结果：IRI组心肌细胞NF-kB蛋白表达增高，与空白组比较差异显著（P〈0．01）；加味丹参饮组可以降低NF-kB蛋白表达，与IRI组比较差异显著（P〈0．01）。结论：益气活血法可以抑制NF-kB蛋白表达，这是其保护心肌IRI作用机制之一。     

益气活血法对血瘀证兔缺血再灌注心肌eNOS蛋白表达的影响

目的研究益气活血法对血瘀证缺血再灌注损伤（IRI）兔心肌eNOS蛋白表达的影响,以探讨其对心肌1RI保护作用机制。方法建立兔血瘀证IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用免疫组化法观察心肌eNOS蛋白表达。结果IRI组心肌eNOS蛋白表达降低,与空白组比较差异具有统计学意义;加味丹参饮组可以提高eNOS蛋白表达,与IRI组比较差异具有统计学意义。结论益气活血法可以提高eNOS蛋白表达,其为保护心肌IRI作用机制之一。     

益气活血法对血瘀证兔缺血再灌注心肌细胞核因子κB蛋白表达影响

目的:研究益气活血法对血瘀证心肌缺血再灌注损伤(IRI)兔心肌细胞核因子kB(NF-kB)蛋白表达的影响,以探讨其对心肌IRI保护作用机制.方法:建立血瘀证兔IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用免疫组化法观察心肌细胞NF-kB蛋白表达.结果:IRI组心肌细胞NF-kB蛋白表达增高,与空白组比较差异显著(P<0.01);加味丹参饮组可以降低NF-kB蛋白表达,与IRI组比较差异显著(P<0.01).结论:益气活血法可以抑制NF-kB蛋白表达,这是其保护心肌IRI作用机制之一.     

冠心病患者血浆TNF-α与CK-MB、LDH、cTnI水平及冠脉病变的相关性分析

目的研究分析冠心病患者血浆肿瘤坏死因子（TNF-α）与冠脉病变及心肌酶学指标的相关性,探讨其临床意义。方法从山西医科大学第二临床医院选取经冠状动脉造影证实为冠心病的患者60例,其中稳定型心绞痛（SA）12例,不稳定型心绞痛（UA）31例,急性心肌梗死（AMI）17例,另设对照组28例。用酶联免疫吸附（ELISA）法测定各组血浆TNF-α浓度,用免疫标记法测定肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）及肌钙蛋白I（cTnI）浓度;Gensini积分法对冠脉狭窄程度进行定量评价,并分析TNF-α与冠脉病变程度的相关性。结果冠心病组血浆TNF-α、CK-MB、LDH浓度显著高于对照组（P〈0.05）;AMI组TNF-α、CK-MB、LDH、cTnI水平明显高于对照组、SA组和UA组（P〈0.01）;UA组TNF-α、CK-MB水平明显高于对照组和SA组（P〈0.05）,LDH水平明显高于SA组（P〈0.01）,TNF-α水平明显高于对照组（P〈0.05）,LDH水平明显低于对照组;SA组CK-MB水平与对照组比较差异无统计学意义。Gensini积分与TNF-α呈正相关（P〈0.01）;AMI组TNF-α与CK-MB、LDH、cTnI呈正相关（P〈0.01）。结论冠心病患者血浆TNF-α炎症因子的水平明显升高,随冠脉病变的严重程度增高而增高,提示冠心病患者体内已存在炎症反应,TNF-α在其发病机制中起一定作用,可作为冠心病炎症活性的独立指标。CK-MB、LDH、cTnI反映心肌损伤及坏死的程度,联合评估两种指标的水平对于临床估计冠心病的危险程度具有重要的意义。     

加味丹参饮不同组方抗心肌缺血再灌注损伤的作用研究

目的:优选加味丹参饮抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的最佳配伍成分,探讨心肌IRI的中医治法。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心肌缺血再灌注(IR)模型,以乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)为指标,利用正交试验法,观察加味丹参饮不同配伍组方预处理对心肌IR后血清LDH、CK表达的影响。结果:与空白组比较,加味丹参饮能显著降低血清中LDH、CK的表达(P0.05);不同组方之间比较结果显示,加味丹参饮中丹参、黄芪、赤芍、红花4味中药作用最明显;比较各组极差发现,丹参对大鼠血清LDH、CK影响最大,其次为黄芪,再次为赤芍、红花。结论:加味丹参饮能显著降低IR大鼠模型血清中LDH、CK的表达,丹参、黄芪、赤芍、红花在本方组成中发挥主要作用,益气活血法能减轻心肌IRI。     

王氏连朴饮加丹参、赤芍对高脂血症兔血脂水平及炎症因子影响的实验研究

目的:探讨清热化湿祛瘀法组方(王氏连朴饮+丹参、赤芍)对高脂血症血脂水平及炎症因子的影响.方法:以高脂饮食联合内毒素静脉注射复制高脂血症兔模型,以清热化湿祛瘀的代表方王氏连朴饮加丹参、赤芍治疗,观察高脂血症兔血脂水平及炎症因子TNF-α、IL-6的变化.结果:王氏连朴饮加丹参、赤芍组TC、TG与高脂血症模型组相比较,有明显下降,HDL较高脂血症模型组升高,LDL明显下降,但与正常对照组相比TC、LDL水平仍有显著性差异.王氏连朴饮加丹参、赤芍组TNF-α、IL-6水平较模型组均明显下降.结论:王氏连朴饮加丹参、赤芍可明显改善高脂血症模型的血脂紊乱,其作用机制与下调炎症因子、稳定冠状动脉粥样斑块有关.     

中晚期非小细胞肺癌常见中医证型与血清前炎症因子水平相关性研究

目的:探讨中晚期非小细胞肺癌常见中医证型与血清前炎症因子水平的关系。方法:选择符合条件的中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者90例及正常人30名,其中符合中医证型诊断标准的虚证、痰证、血瘀证患者各30例,所有入选受检者采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测前炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。组间血清前炎症因子水平比较采用单因素方差分析。结果:NSCLC患者不同中医证型血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平均以痰证组最高,血瘀证组次之,虚证组最低。虚证组、痰证组、血瘀证组血清IL-1β、IL-6和TNF-α均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);虚证组IL-1β、IL-6和TNF-α及痰证组IL-1β水平低于血瘀证组,差异均有统计学意义(P<0.05);虚证组IL-1β、IL-6和TNF-α水平也低于痰证组,差异也有统计学意义(P<0.05)。结论:中晚期NSCLC虚证、痰证、血瘀证与血清前炎症因子表达程度存在一定相关性。     

清瘟败毒饮对脓毒血症兔不同时相TLR4/NF-κB信号通路及炎症因子的影响

目的:探讨清瘟败毒饮对脓毒血症兔TLR4/NF-κB信号通路及下游炎症因子白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:40只新西兰大耳白兔,随机选取10只作为空白组,其余30只造模,采用耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素建立脓毒血症模型;将造模成功的30只兔随机分为模型组、清瘟败毒饮组、血必净注射液组,每组10只。分别予以相应药物干预,空白组、模型组予等量生理盐水灌胃,分别于造模24 h和48 h耳缘静脉采血,检测Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)及其下游炎症因子IL-6、TNF-α水平。结果:模型组、清瘟败毒饮组、血必净注射液组TLR4、NF-κB、IL-6、TNF-α水平均高于空白组(P0.05),提示造模成功;给药24 h后,清瘟败毒饮组、血必净注射液组TLR4、NF-κB、IL-6、TNF-α水平均低于模型组(P0.05)。给药48 h后,清瘟败毒饮组TLR4、NF-κB、IL-6、TNF-α水平低于血必净注射液组(P0.05)。结论:清瘟败毒饮可通过TLR4/NF-κB信号通路减轻脓毒血症兔的全身炎症反应。     

温病气分证与微观血瘀相关性的实验研究

目的：探讨温病气分证与微观血瘀的相关性。方法：实验采用大肠杆菌内毒素从家兔耳缘静脉注射造成温病气分证模型。观察模型组病理学、血液流变学、凝血指标、细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-8）水平的改变。结果：模型组光镜下肺脏有微血栓存在。且模型动物出现血液流变学及凝血指标异常,模型组家兔血浆TNF-α、IL-6、IL-8水平均较正常组升高,升高水平与脏器组织的损害程度一致。结论：温病气分证存在微观血瘀,TNF-α所导致的炎症级联反应（TNF-α→Ⅱ-6→IL-8)可能是温病气分证微观血瘀形成的原因之一。     

益气降浊汤对冠心病气虚血瘀型模型大鼠miR-126及Rho激酶表达的影响

目的观察益气降浊汤对冠心病气虚血瘀型模型大鼠血浆及心肌组织中miR-126及Rho激酶表达水平的影响。方法随机将48只Wistar大鼠分为空白组、模型组、中药组、单硝酸异山梨酯组,每组10只。除空白组外,其余组采用疲劳运动复合结扎冠脉方法建立模型。造模完成后,中药组给予益气降浊汤18 g/(kg·d)灌胃,单硝酸异山梨酯组给予单硝酸异山梨酯片6 mg/(kg·d)灌胃,模型组及空白组给予等量的生理盐水灌胃,均连续4周。实验结束后,全自动生化分析仪检测血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平,HE染色观察心肌细胞组织变化,运用荧光定量PCR技术检测心肌组织中miR-126、Rho激酶表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、CRP、CK、CK-MB、LDH水平及心肌组织中Rho激酶表达水平明显升高(P均<0.05),心肌组织中miR-126表达水平明显降低(P<0.05),心肌细胞坏死、排列紊乱,存在炎性浸润;与模型组比较,中药组及单硝酸异山梨酯组大鼠血清TNF-α、IL-6、CRP、CK、CK-MB、LDH水平及心肌组织中Rho激酶表达水平均明显降低(P均<0.05),心肌组织中miR-126表达水平均明显升高(P均<0.05),细胞排列较整齐,炎性浸润程度减轻。结论益气降浊汤可能通过调节miR-126及Rho激酶水平抑制炎性反应,减轻心肌损伤,对冠心病大鼠发挥一定保护作用。     

银杏总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其作用机制探讨

目的:探讨银杏总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能作用机制。方法:采用大鼠心肌缺血再灌注模型,雄性SD大鼠30只根据随机数字表随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(I/R组)和银杏总黄酮治疗组(YLTF+I/R组,100mg·kg-1,造模前灌胃7d)。检测心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白I(cTnI);检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(INF-γ)和白介素6(IL-6)。结果:I/R组心肌损伤标记物LDH、CK和cTnI明显升高,炎症因子TNF-α、INF-γ和IL-6的表达明显升高,给予银杏总黄酮后,心肌损伤标记物LDH、CK和cTnI明显下降,炎症因子TNF-α、INF-γ和IL-6的表达明显降低。结论:银杏总黄酮亦可通过抑制炎症反应减轻心肌缺血再灌注损伤。     

加味丹参饮及其拆方对BMSCs移植IRI鼠心肌ang-1表达的影响

目的：观察加味丹参饮及其拆方干预骨髓干细胞（bone mesenchymal stem cells,LBMSCs）移植后心肌缺血再灌注损伤（IRI）模型大鼠,比较其对梗死区及梗死边缘心肌血管生素-1（angiogenin-1,ang-1）蛋白表达的影响。方法：30只幼鼠用以提取BMSCs,采用全骨髓贴壁法培养、传代、扩增,观察细胞形态,传至P3时,用以移植。300只大鼠随机分为假手术组、模型组、加味丹参饮组、丹参饮组、加味组。对除假手术组外的其余组大鼠均进行心肌IRI造模,再分别在大鼠心肌梗死区边缘移植BMSCs细胞培养液。术后14d取心肌进行HE染色;术后3、7、14d取心肌组织用免疫组化法检测ang—1蛋白的表达。结果：免疫组化结果显示．与假手术组比较,手术组ang—1的阳性表达均升高（P〈0．05）;与模型组比较,用药组ang—1阳性表达均升高,其中以加味丹参饮组效果最佳（P〈0．05）;丹参饮组与加味组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：加味丹参饮及其拆方对IRI大鼠心肌具有增加ang-1蛋白表达、改善梗死区心肌组织病理学形态的作用,且加味丹参饮的作用明显优于拆方。提示加味丹参饮及其拆方对缺血心肌的保护作用可能与增加ang-1的阳性表达有关,且加味丹参饮中药物的配伍可使其功用发生协同促进作用。     

肿瘤坏死因子在冠心病心肌缺血模型证候演变中的表达

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)在冠心病心肌缺血动物模型由"气虚血瘀证"向"气虚证"演变过程中的作用。方法:采用动态宏观体征与理化指标相结合的方法进行模型动物证候属性判定,利用酶联免疫法(ELISA)检测炎症相关因子TNF-α,白介素-1(IL-1),白介素-6(IL-6),通过心脏超声检测心肌肥厚与心功能相关指标。结果:模型动物在术后7-60d表现为"气虚血瘀证→气虚证"的证候演变过程,TNF-α在整个疾病发展过程中持续高表达。在气虚血瘀证时,TNF-α的升高伴随着炎症因子IL-1、IL-6的升高;在气虚证时,除TNF-α外,炎症反应基本消退,而以心肌肥厚为主的心功能下降为该阶段的主要表现。结论:同一疾病的不同证候内在主导病理机制不尽相同。在冠心病心肌缺血过程中,TNF-α前期介导了炎症反应的发生,后期可能介导了心肌肥厚与心室重构的病理变化,由此推测,TNF-α效能的转移可能介导了气虚血瘀证向气虚证的演变。     

温阳振衰颗粒调控miR-155/p38MAPK途径减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤机制研究

目的:研究温阳振衰颗粒调控miR-155/p38MAPK途径减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法:成年雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、阴性对照+MIRI组、miR-155抑制剂+MIRI组、miR-155模拟物+MIRI组、对照组、MIRI组、中药组、中药+miR-155抑制剂组，建立MIRI模型，给予温阳振衰颗粒灌胃干预，miR-155抑制剂或模拟物局部注射。比较各组磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量、miR-155及p-p38MAPK表达、炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)含量。结果:与对照组比较，MIRI组血清CK-MB、LDH含量及心肌p-p38MAPK表达、TNF-α、IL-6含量明显增加，心肌miR-155表达明显减少(均P<0.05);与MIRI组比较，中药组血清CK-MB、LDH含量及心肌p-p38MAPK表达、TNF-α、IL-6含量明显减少，心肌miR-155表达明显增加(均P<0.05);与中药组比较，中药+miR-155抑制剂组血清CK-MB、LDH含量及心肌p-p38MAPK表达...     

痛泻要方加味联合隔药灸治疗肝气乘脾证腹泻型肠易激综合征临床研究

目的：观察痛泻要方加味联合隔药灸治疗肝气乘脾证腹泻型肠易激综合征（IBS-D） 的临床疗效及其对炎症因子水平的影响。方法：将100 例肝气乘脾证IBS-D 患者随机分为对照组和观察组各50 例。对照组给予双歧杆菌三联活菌散口服治疗,观察组给予痛泻要方加味联合神阙穴隔药灸治疗。治疗6 周后,观察比较2 组临床疗效、IBS 病情严重程度调查表（IBS-SSS） 积分、中医证候积分及血清炎症因子［白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）］ 水平。结果：观察组总有效率为84.00%,对照组为66.00%,2 组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗前,2 组IBS-SSS 积分及中医证候积分比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗后,2 组IBS-SSS 积分及中医证候积分均较治疗前下降（P＜0.05）,且观察组2 项积分均低于对照组（P＜0.05）。治疗前,2 组IL-6、TNF-α 水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗后,2 组IL-6、TNF-α 水平均较治疗前下降（P＜0.05）,且观察组2 项指标均低于对照组（P＜0.05）。结论：痛泻要方加味联合隔药灸治疗肝气乘脾证IBS-D 可提高治疗效果,改善临床症状和中医证候,并减轻机体炎症反应。     

温针灸治疗腰椎间盘突出症的临床研究

目的：观察温针灸治疗腰椎间盘突出症（LDH）的疗效以及对白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平的影响。方法：60例LDH患者随机分为温针组和针刺组各30例,温针组予温针灸治疗,针刺组予普通针刺,观察两组效果。结果：1个疗程后,温针组总有效率明显高于针刺组（P<0.05）;温针组血液IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显低于针刺组（P<0.05）。结论：温针灸治疗LDH疗效显著,有效调节LDH患者体内IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子水平。     

急性冠脉综合征痰瘀证候若干炎症因子的临床研究

目的：从炎症角度探讨急性冠脉综合征（ACS）痰瘀证的实质以及痰瘀证、血瘀证2种证型血清炎症和血脂指标的变化规律。方法：将124例患者分为痰瘀证组77例，血瘀证组47例，另设健康对照组10例。通过检测比较痰瘀证组与血瘀证组的炎症和血脂指标，观察2组各项指标的差异和变化的规律。结果：2证型组与健康对照组的C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、纤维蛋白原（FIB）、CD40配体（sCD40L）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的水平比较，差异均有显著性意义（P〈0．05），痰瘀证组IL-6、sCD40L和CRP的血清水平均高于ACS血瘀证组，2组IL-6和sCD40L比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01），2组CRP比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C），2证型组与健康对照组的各项指标比较，差异均无显著性意义（P〉0．05）。结论：ACS痰瘀证组的炎症因子水平高于血瘀证组，提示前者的炎症活动可能更为活跃，支持了中医认为ACS痰瘀证比血瘀证更为严重的辨证规律，同时为“同病异证”的理论提供依据。