血栓心脉宁片对大鼠脑缺血再灌注肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨血栓心脉宁片对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法 36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组,再灌注术后24h断头取脑,免疫组织化学和RT-PCR法观察脑组织TNF-α表达水平的变化。结果大鼠脑缺血再灌注损伤后,TNF-α表达升高;与模型组相比,治疗组TNF-α表达显著下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论血栓心脉宁片的脑保护作用可能与抑制TNF-α的表达有关。     

中药酒浴液治疗缺血性中风偏瘫的实验研究

目的：探讨中药酒浴液治疗中风偏瘫的药效学机理。方法：通过对实验动物（大鼠和小鼠）脱毛区涂抹中药酒浴液观察其对脑缺血大鼠脑血管通透性、脑含水量和脑指数的变化,以及对大鼠动静脉旁路血栓形成的影响,对小鼠血小板聚集功能、小鼠凝血时间的影响。结果：中药酒浴液能降低实验性脑缺血模型大鼠脑血管的通透性,降低其脑含水量和脑指数,与脑缺血模型组比较差异显著（P〈0．05或P〈0．01）;降低大鼠体内血栓的湿重,与生理盐水组比较（P〈0．05）;抑制小鼠血小板聚集,以中药酒浴液高剂量组为著（P〈0．05）;延长小鼠凝血时间（P〈0．05或P〈0．01）。结论：中药酒浴液具有较好的抗血栓形成的作用。     

刺五加叶皂苷对实验性脑缺血大鼠的保护作用

目的观察刺五加叶皂苷(ASLS)对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法采用大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型,探讨ASLS对实验性脑缺血大鼠脑含水量、脑组织病理、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、钙离子(Ca2 )及乳酸(LA)的影响。结果ASLS能明显降低实验性脑缺血大鼠的脑含水量、改善脑组织病理变化,提高脑组织SOD活性,降低MDA、Ca2 、LA水平。结论ASLS对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,可能与其抑制脂质过氧化物损害、提高抗氧化酶活性及降低LA酸中毒和细胞内钙超载有关。     

御风胶囊抗脑缺血的药效学研究

目的:研究御风胶囊对实验性脑缺血大鼠的治疗作用。方法:造模成功Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性药对照组、御风胶囊组4组,观察御风胶囊对模型大鼠脑组织含水量、脑组织病理形态学、血小板聚集率、颈动脉体内血栓、凝血时间等指标的影响。结果:御风胶囊组与模型组比较,能明显降低脑缺血模型大鼠脑组织含水量,改善脑织病理形态学,使血小板聚集率降低,降低颈动脉体内血栓重,延长凝血时间。结论:御风胶囊对实验大鼠的脑缺血具有很好的治疗作用。     

杨梅素分散片对大鼠实验性脑缺血的保护作用及对血栓形成的影响

目的研究杨梅素分散片对大鼠实验性脑缺血的保护机制及对血栓形成的影响。方法采用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠实验性全脑缺血再灌注损伤模型,通过测定大鼠脑含水量,超氧化物歧化酶（SOD）、单胺氧化酶（MAO）的活性和丙二醛（MDA）、乳酸（IA）的含量,观察杨梅素分散片对大鼠实验性脑缺血的影响;采用体内静脉血栓形成法,观察杨梅素分散片对体内静脉血栓形成的影响;并研究其对血小板聚集的影响。结果与模型组相比,杨梅素分散片各剂量组（140,70,35mg／kg）均可显著改善脑水肿、减少过氧化脂质的形成,减少乳酸的聚积,并对单胺氧化酶有抑制作用;显著减轻大鼠静脉血栓重量;显著抑制ADP诱导的血小板聚集。结论杨梅素分散片对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,并有明显抗血栓形成作用,机制可能与其抑制脂质过氧化物损害及提高抗氧化酶活性、改善凝血状态、抑制血小板依赖性血栓的形成有关。     

脑立苏冲剂对局部永久性脑缺血大鼠血流变和血栓重量的影响

目的:研究脑立苏冲剂对大鼠局部永久性脑缺血的作用.方法:用大脑中动脉栓塞法复制大鼠局部永久性脑缺血模型,检测脑立苏冲剂对脑缺血大鼠血液流变学指标和血栓重量的影响,结果:脑立苏组的红细胞压积,红细胞聚集指数,全血黏度,纤维蛋白原凝血酶时间及血小板黏附率,血栓重量均较模型组显著降低(P＜0.05).结论:脑立苏冲剂能够降低脑缺血大鼠的红细胞压积及全血黏度,改善缺血脑组织的血液循环,对脑缺血具有一定的预防和治疗作用.     

大黄对大鼠脑缺血再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的 从一氧化氮（NO）和氧化氮合成酶（NOS）及肿瘤坏死因子（TNF）的变化研究大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制,为揭孙防治脑梗塞提供依据。方法 老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组、模型组、大黄组、尼莫地平组及血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后血和脑组织中NO和NOS及脑组织TNF的水平。结果 老龄模型组血清中NO水平低于老龄对照组（P＜0．05）,大黄组和血栓心脉宁组高于老龄模型组（P＜0．01）;脑组织中NO水平老龄模型组老龄对照组有降低趋势,大黄组脑组织中NOS水平较老龄模型组明显增高（P＜0．01）;老龄模型组脑中TNF水平高于老龄对照组（P＜0．01）,尼莫地平组、大黄组、血栓心脉宁组低于老龄模型级（P＜0．05或0．01）。结论 NO含量降低和TNF增高与老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤有关;各组用药均能通过降低脑组织TNF含量以改善脑组织损害;大黄提高血清NO含量和脑组织NOS活性的作用可能是其拮抗组织损伤的机制之一。     

大秦艽汤对脑缺血大鼠凝血及血小板黏附、聚集功能的影响

目的：研究大秦艽汤对实验性脑缺血大鼠凝血功能和血小板黏附、聚集功能的影响,以探讨大秦艽汤治疗脑缺血的作用机制。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验纽。采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血（MCAO）模型。实验组大鼠于造模后开始灌胃,连续用药7天。取血测定凝血功能、血小板聚集率和黏附率。结果：实验组的凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间均较模型组明显延长,纤维蛋白原较模型组显著减少（P〈0．01）;实验组的血小板黏附率和聚集率均较模型组显著降低（P〈0．01）。结论：大秦艽汤具有抗凝血、抗血小板黏附、聚集作用。     

血栓心脉宁片抑制急性血瘀大鼠血栓形成的研究

目的观察血栓心脉宁片对急性血瘀大鼠血液流变学的影响,及其体外抗血栓形成的作用。方法采用两次注射肾上腺素加冰水浴的方法建立急性血瘀大鼠模型,观察血栓心脉宁片对大鼠血液流变学的影响及对体外血栓形成的影响。结果血栓心脉宁片高、中、低剂量组对急性血瘀大鼠全血黏度及血浆黏度均有明显的改善作用,且均有抑制其体外血栓形成的作用,以中剂量组效果最为明显,与脑心通胶囊具有相似的作用。结论血栓心脉宁片具有改善急性血瘀大鼠血液流变学及抗血栓形成的作用。     

脉络宁注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察脉络宁注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用损伤的疗效。方法将24只大鼠随机分成3组,即假手术组、模型组和脉络宁组（每组各8只）,后两组采用线栓法造成大鼠多发性脑梗死,脉络宁组给脉络宁注射液尾静脉注射;观察比较3组大鼠行为学改变及脑含水量、脑指数、脑组织内SOD、MDA含量变化。结果脉络宁注射液可降低脑缺血再灌注大鼠的脑指数与脑含水量,降低大鼠脑组织内MDA含量,提高SOD活性（均P〈0．05或P〈0．01）。结论脉络宁注射液对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

血栓心脉宁片对急性血瘀大鼠血浆GMP-140及vWF的影响

目的观察血栓心脉宁片对急性血瘀大鼠血浆α颗粒膜蛋白（GMP-140）及血管性血友病因子（vWF）的影响。方法采用两次注射肾上腺素加冰水浴的方法建立急性血瘀大鼠模型,观察血栓心脉宁片对大鼠血浆GMP-140及vWF的影响。结果血栓心脉宁片高、中、低剂量组均可显著降低急性血瘀大鼠血浆GMP-140及vWF含量,以中剂量组效果最为明显,与脑心通胶囊具有相似的作用。结论血栓心脉宁片具有降低急性血瘀大鼠血浆GMP-140及vWF含量的作用。     

血栓心脉宁片结合针灸刺血疗法治疗冠心病心绞痛35例临床研究

目的观察血栓心脉宁片结合针灸刺血疗法治疗冠心病心绞痛的临床疗效、心脏动力学参数及血小板凝集反应变化曲线。方法 75例冠心病心绞痛患者随机分为两组。对照组30例,予针灸刺血治疗;治疗组35例,在对照组治疗基础上另加服血栓心脉宁片,3个月后观察疗效及各项指标。结果治疗组总有效率达91.4%,对照组总有效率60.0%（P〈0.05）。两组治疗后如心搏出量（SV）、心搏指数（SI）、心搏功指数（SWI）等均获得明显改善,且治疗组有些指标优于对照组（P〈0.05）;两组治疗后血小板凝集功能曲线均明显下降,治疗组效果优于对照组（P〈0.05）。结论血栓心脉宁片结合针灸刺血治疗冠心病心绞痛疗效显著。     

血栓心脉宁片对急性血瘀大鼠血浆TXA2及PGI2含量的影响

目的观察血栓心脉宁片对急性血瘀大鼠血浆血栓素Az（TXA2）及前列环素（PGI2）的影响。方法采用两次注射肾上腺素加冰水浴的方法建立急性血瘀大鼠模型,观察血栓心脉宁片对大鼠血浆TXA2及PGI2含量的影响。结果血栓心脉宁低、中、高剂量组均可使急性血瘀模型大鼠血浆TXA2含量明显降低,而使血浆PGI2含量明显升高,以中剂量组效果最为明显,与脑心通胶囊具有相似的作用。结论血栓心脉宁片可降低急性血瘀模型大鼠血浆TXA2含量,提高大鼠血浆PGI2含量。     

大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化研究大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制,为揭示防治脑梗塞提供依据.方法老龄(20月龄以上)大鼠分为正常对照组、模型组、大黄组、尼莫地平组及血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后血和脑组织中NO和NOS及脑组织TNF的水平.结果老龄模型组血清中NO水平低于老龄对照组(P＜0.05),大黄组和血栓心脉宁组高于老龄模型组(P＜0.01);脑组织中NO水平老龄模型组较老龄对照组有降低趋势,大黄组脑组织中NOS水平较老龄模型组明显增高(P＜0.01);老龄模型组脑中TNF水平高于老龄对照组(P＜O.01),尼莫地平组、大黄组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P＜0.05或0.01).结论 NO含量降低和TNF增高与老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤有关;各组用药均能通过降低脑组织TNF含量以改善脑组织损害;大黄提高血清NO含量和脑组织NOS活性的作用可能是其拮抗脑组织损伤的机制之一.     

麝香抗栓丸对大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的观察麝香抗栓丸(SATP)对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法采用大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型，探讨SATP对实验性脑缺血大鼠脑含水量、脑组织病理、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、钙离子(Ca^2 )及乳酸(LA)等指标的影响。结果SATP能明显降低实验性脑缺血大鼠的脑含水量，改善脑组织病理变化，提高脑组织SOD)活性，降低MDA、Ca^2 及LA含量，水丸的作用效果强于蜜丸。结论SATP对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用，可能与其抑制脂质过氧化物损害、提高抗氧化酶活性及降低乳酸酸中毒和细胞内钙超载有关。     

三化汤对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织TXB2、6-Keto-PGF1α仪含量的影响

目的：观察三化汤及其组方对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法：将大鼠随机分为正常组、模型组、三化汤组、西药组（尼莫地平）、中成药组（血栓心脉宁）。采用双侧颈总动脉结扎方法制备老龄大鼠脑缺血模型，脑缺血1h后，再灌注0．5h。取每组大鼠胃体部组织和小肠组织各5—20mg制成匀浆，分别测定TXB2和6-Keto-PGF1α的含量。结果：三化汤组、血栓心脉宁组及尼莫地平组均能显著降低胃肠组织TXB：含量（P〈0.01，P〈0．05）、显著升高6-Keto-PGF1α含量（P〈0．01，P〈0．05），且三化汤组优于其他两用药组（P〈0．05）。结论：三化汤对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织损伤有较好的保护作用。     

补肾活血与泻下及开窍活血方药对老龄大鼠脑缺血再灌注神经肽的影响

从内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)的变化方面研究益元活血丹与大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制。结果表明,与老龄模型组比较,尼莫地平组和益元活血丹小剂量组血浆中CGRP水平和老龄对照组、益元活血丹大小剂量组脑组织中CGRP均增高。老龄模型组血和脑组织中ET高于老龄对照组,益元活血丹大剂量组与血栓心脉宁组及大黄组血中ET、尼莫地平组和血栓心脉宁组脑组织ET均较老龄模型组降低。与老龄模型组比较,对照组、大黄组、益元活血丹大剂量组及尼莫地平组脑组织中NPY均降低;大黄组和血栓心脉宁组脑组织NT降低,而益元活血丹大剂量组和尼莫地平组增高。提示脑缺血再灌注老龄大鼠脑组织损伤与血浆和脑组织以ET占优势的CGRP与ET平衡失调和脑组织NPY与NT间以NPY占优势的平衡失调有关。各组药物通过调节CGRP与ET间和NPY与NT间平衡失调而保护脑组织,其中以益元活血丹和血栓心脉宁对CGRP与ET间平衡的作用和尼莫地平和益元活血丹改善NPY与NT间的平衡效果较全面。     

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α的影响

目的 观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组、模型组、三化汤组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型,脑缺血1 h后,再灌注30 min.取每组大鼠右侧大脑半球的前2/3,再称取脑组织50～100 mg,制成脑匀浆,检测TNF-α含量.结果 模型组比正常对照组TNF-α含量显著升高(P＜0.01);用药各组比模型组TNF-α含量明显降低(P＜0.05);其中三化汤组比尼莫地平TNF-α含量降低明显(P＜0.05),和血栓心脉宁组无明显差异(P＞0.05).结论 三化汤能明显降低脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织TNF-α的含量,对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织损伤有较好的保护作用.     

补肾活血、泻下及开窍活血方药对脑缺血再灌注肾脏损伤老龄大鼠内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的：从内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）的变化方面研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫地平组、大黄组、益元活血丹大小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肾脏组织形态和ET、CGRP含量变化,结果：老龄模型组肾脏出现明显的病理损伤,益元活血丹大小剂量组和血栓心脉宁组及大黄组肾脏组织损害减轻,老龄模型组血浆ET水平增高,尼莫地平组和益元活血丹小剂量组血浆CGRP含量提高,益元活血丹大剂量组和血栓心脉宁组及大黄组ET含量降低。结论：以ET占优势的CGRP和ET平衡失调参与老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤,益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对肾脏损伤保护作用机制可能与调节CGRP和ET平衡失调有关。     

参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤后的保护作用.方法 老年雄性SD大鼠,体重200～300g,随机分为模型组、假手术组、阳性对照组和参芪扶正注射液组.用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,参芪挟正注射液在缺血前一周静脉给药,观察缺血3h再灌3h后对大鼠神经功能障碍、脑梗塞范围、血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性、脑组织钙、水、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量.结果 实验发现,参芪组大鼠能明显改善神经功能缺陷,减少脑组织含水量,缩小脑梗塞范围,抑制Ca2＋聚集,血清中乳酸脱氢酶、肌酸激酶及脑组织中丙二醛含量明显低于模型组,脑组织中超氧化物歧化酶活性明显高于模型组.结论 参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基抑制脑组织Ca2＋聚集有关.