香砂六君子汤对脾气虚证大鼠胃Cajal间质细胞、缝隙连接损伤的修复作用研究

目的探讨脾气虚证（Pi qi deficiency syndrome,PQDS）大鼠胃Cajal间质细胞（interstitial cells of cajal,ICC）、缝隙连接（gap junction,GJ）损伤和香砂六君子汤的修复作用。方法选择30只健康Wistar大鼠,采用苦寒泻下法建立脾气虚证模型。造模成功后分为脾气虚组（模型组）和香砂六君子汤治疗组（治疗组）,每组各15只。另选择15只健康Wistar大鼠作为健康组。治疗组灌胃香砂六君子汤（2 mL/100 g）,14天;健康组和模型组按照治疗组方法予等量生理盐水灌胃14天。分别于造模前、干预前及干预后取各组胃肌层组织,采用透射电镜观察ICC和GJ的超微结构改变;免疫组织化学法检测连接蛋白43（Cx43）的数量和分布。结果透射电镜显示：与健康组比较,模型组大鼠ICC和GJ明显损伤;经治疗组干预后ICC和GJ有明显修复趋势。与本组造模前比较,模型组干预前后胃肌层Cx43 IOD值均降低（P〈0.05）。与本组干预前比较,治疗组干预后Cx43 IOD值升高（P〈0.05）。与健康组比较,模型组干预前后胃肌层Cx43 IOD值均降低（P〈0.05）。与模型组比较,治疗组干预后Cx43 IOD值升高（P〈0.05）。结论脾气虚证大鼠胃肌层中ICC和GJ超微结构破坏,香砂六君子汤可修复脾气虚证状态下ICC和Cx43的损伤。     

冠脉通片对实验性心肌梗死大鼠的保护作用及机制

目的:观察冠脉通片对大鼠急性心肌梗死治疗作用及对心肌保护作用机制。方法:采用冠状动脉左前降支结扎术制备大鼠急性心肌梗死模型,术前预防性给药3d,1次/d,术后继续给药7d,通过死亡率、心电图、血浆肌钙蛋白T、心肌梗死重量、心肌缝隙连接蛋白Cx43、心肌胶原纤维天狼星红染色等指标,阐明冠脉通片对心肌梗死的治疗作用及作用机制。结果:冠脉通大鼠冠状动脉结扎即刻死亡率均较模型对照组低,以1.3g生药/kg组最明显,死亡率为0;冠脉通各剂量组术后即刻心电图ST段变化较模型对照组明显改善,且术后7d仍较模型对照组明显改善。冠脉通2.6、1.3g生药/kg组肌钙蛋白T明显低于模型对照组。各剂量组心肌梗死重量百分比均较模型对照组明显减少。心肌Cx染色可见模型对照组Cx表达明显减少,分布紊乱,冠脉通2.6g生药/kg组较模型对照组表达明显增多。模型对照组大鼠心肌经天狼星红染色后可见明显的、大面积红色胶原染色,冠脉通2.6g生药/kg组无1例胶原染色,1.3g生药/kg组可见胶原染色,程度低于2.6g生药/kg组,0.65g生药/kg组可见红色胶原染色,程度与模型对照组接近。结论:冠脉通预防给药后,可明显降低冠状动脉结扎即刻大鼠死亡率,改善心电图ST抬高,降低心肌梗死范围,增加心肌Cx43表达,改善心肌胶原纤维化。     

腺苷对大鼠缺血再灌注心肌Cx43的影响及与再灌注室性心律失常的关系

目的 观察腺苷预处理和后处理对大鼠心脏缺血再灌注（I/R）引起的室性心律失常的影响,初步探讨腺苷对缝隙连接蛋白43（Cx43）的调节机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、I/R组、腺苷预处理组、腺苷后处理组,每组8只.建立在体心肌缺血再灌注模型,观察再灌注30 min内室性心律失常发生情况,免疫组化方法显示Cx43在各组中分布特征,半定量统计分析.结果 与假手术组相比,I/R组心律失常评分显著增高（P〈0.01）,心室肌Cx43表达明显减少（P〈0.01）,分布紊乱;与I/R组比较,腺苷预处理组和后处理组心律失常评分显著降低（P〈0.01）,心室肌Cx43表达增加（P〈0.01）,分布较规律.结论 腺苷通过抑制大鼠缺血再灌注心肌Cx43表达减少和改善其分布,发挥抗再灌注心律失常作用.     

乌腺金丝桃与当归配伍对MIRI大鼠保护作用的相关机制研究

目的观察乌腺金丝桃与当归配伍对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞内Cx43表达及ATP酶活力的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠MIRI模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、预处理组、乌腺金丝桃与当归配伍2∶1组(2∶1组),在光学显微镜下观测Cx43的分布情况,并检测心肌细胞中Cx43光密度(IOD)均值,并观察各组ATP酶活力的影响。结果与模型组比较,2∶1组可提高心肌组织中Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶、Na~+,K~+-ATP酶活力,具有显著性差异(P0.05),与模型组比较,2∶1组Cx43的IOD值升高明显,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 2∶1组对可以降低缺血再灌注后大鼠心肌的损失,提高ATP酶的活力,提高Cx43蛋白及m RNA的IOD值,其机制与清减轻钙超载、以及增强缝隙连接(GJ)通道的传导性和通透性,减轻其心肌损伤程度达到保护心肌缺血再灌注造成的心肌细胞损伤作用。     

沉默穴位Cx43的表达后针刺镇痛的实验研究

目的：研究沉默痛经大鼠穴位局部Cx43的表达对针刺效应的影响和针刺治疗原发性痛经大鼠的镇痛机制。方法：利用己烯此酚造成原发性痛经的大鼠模型，应用RNAi技术沉默穴位局部Cx43的表达。将50只雌性大鼠随机平均分为5组：正常组（对照），模型组（己烯雌酚），针刺组（己烯雌酚＋针刺），针刺＋干扰组（己烯雌酚＋针刺＋pSilencer—Cx43-shRNA）和针刺＋干扰对照组（己烯雌酚＋针刺＋pSilencer—Con—shRNA）。末次注射催产素后，观察痛经大鼠30min的扭体数。半定量RT—PCR和免疫组织化学检测大鼠子宫内膜催产素（OTR）和加压素（VPR）mRNA和蛋白的表达。结果：①干扰组穴位处的Cx43显著低于针刺组（P〈0．05），针刺组和干扰对照组之间无明显差别（P〉0．05）。②与模型组、干扰组比较，针刺组能显著延长痛经大鼠的扭体潜伏期，减少扭体数。③与正常组比较，模型组OTR和VPR mRNA和蛋白水平显著增高（P〈0．05）。与模型组比较，针刺组和干扰对照组的OTR和VPR mRNA和蛋白水平显著降低（P〈0．05）。模型组和干扰组之间OTR和VPR mRNA和蛋白水平无显著性差异（P〉0．05）。结论：局部注射Cx43特异性shRNA真核表达载体有效地沉默了穴位Cx43的表达，并显著地影响了针刺效应，表明Cx43可能与针刺疗效有密切关系。针刺通过调节子宫内膜OTR和VPR的表达来有效治疗原发性痛经．     

益气活血药对心梗后心肌纤维化大鼠不同亚型血小板源性生长因子表达的影响

目的 探究益气活血药对心肌梗死后心肌纤维化大鼠血小板源性生长因子(platelet-derived growth factors,PDGF)表达的影响。方法 结扎左前降支建立心肌梗死大鼠模型,假手术组只穿线,不结扎。术后将成模动物随机分为假手术组、模型组、培哚普利组和益气活血组,每组9只,给予相应药物灌胃治疗28天后,采用超声心动图评价大鼠心脏结构和功能的变化,马松(masson)染色法观察药物对心肌纤维化的影响,蛋白质印迹法(western blot)检测collagenⅠ、collagenⅢ及PDGFs的蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴率(left ventricular fraction shortened,LVFS)均显著降低(P0.01),左室收缩末期内径(left ventricular internal dimension systole,LVIDs)、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVIDd)、心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)显著升高(P0.01),collagenⅠ、Ⅰ/Ⅲ型胶原比值和PDGF-B升高(P0.05,P0.01),PDGF-A和PDGF-C显著下降(P 0. 01)。与模型组相比,两给药组LVEF、LVFS均显著升高(P 0. 01),LVIDs、LVIDd、CVF显著降低(P0.01),其中益气活血组collagenⅠ、Ⅰ/Ⅲ型胶原比值和PDGF-B下降(P0.01),PDGF-A升高(P0.05)。结论 益气活血药作用于血小板源性生长因子能够通过降低PDGF-B减轻MI大鼠纤维化水平,并可上调PDGF-A发挥保护心脏功能的作用。     

气血宁对心肌梗死大鼠心脏保护作用机制研究

目的探讨中药气血宁对心肌梗死大鼠心脏结构、功能及ghrelin表达的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、倍他乐克组、气血宁小剂量组和气血宁大剂量组。采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支的方法制作心肌梗死大鼠模型,假手术组平行手术操作但不结扎前降支。术后灌胃给药4周。采用超声心动图检测心脏结构、功能,HE染色观察心肌组织病理,实时荧光定量PCR检测ghrelin及其受体GHSR mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组、倍他乐克组、气血宁小剂量组和气血宁大剂量组收缩末期的室间隔厚度均显著变薄(P0.05,P0.01),左室内径显著增大(P0.01),左室射血分数和左室短轴缩短分数明显降低(P0.01);模型组舒张末期的左室内径显著增大(P0.05),心肌组织ghrelin及其受体GHSR mRNA的表达显著增高(P0.01)。与模型组比较,气血宁大剂量组左室射血分数和左室短轴缩短分数明显增大(P0.05);倍他乐克组、气血宁小剂量组和气血宁大剂量组的心肌组织病理损伤有所改善,ghrelin及其受体GHSR mRNA的表达显著降低(P0.05,P0.01)。结论中药气血宁能部分改善心肌梗死大鼠心脏结构、功能,调节ghrelin及其受体GHSR mRNA的表达。     

扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心脏结构和功能的影响1）

目的 探讨扶正化瘀胶囊对心肌梗死（MI）大鼠心脏结构和功能的影响.方法 大鼠随机分为模型组、扶正化瘀胶囊组、盐酸法舒地尔组和假手术组,每组8只.结扎左冠状动脉前降支制作MI大鼠模型,假手术组只穿线,不结扎.术后给予相应药物治疗4周,假手术组和模型组给予去离子水.治疗4周后采用超声心动图检查评价大鼠心脏结构和功能的变化.结果 模型组左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短分数（LVFS）、室间隔收缩末期厚度（IVSTs）低于假手术组,左心室舒张末期内径（LVDd）、左心室收缩末期内径（LVDs）高于假手术组（P＜0.01）;盐酸法舒地尔组LVDs低于模型组,LVEF、LVFS均高于模型组,两组比较具有统计学意义（P〈0.05）;扶正化瘀胶囊组IVSTs、LVEF、LVFS均高于模型组,LVDd、LVDs低于模型组（P＜0.05）.结论 抗纤维化中药扶正化瘀胶囊可改善MI大鼠左室重构并能提高心功能.     

PBNA-413对心肌缺血/再灌注损伤心肌缝隙连接蛋白Cx43表达的影响

目的:探讨拳参正丁醇提取物-413(Polygonum Bistorla L. n-Butyl Alcohol Extract, PBNA-413)对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion, MI/R)损伤的保护作用与缝隙连接通道相关的缝隙连接蛋白43(connexin-43, Cx43)的关系。方法:将40只雄性大鼠随机分为5组:假手术组、MI/R模型组,PBNA-43高、中、低(1.0 mg/kg、0.3 mg/kg、0.1 mg/kg)剂量组。通过结扎冠状动脉左前降支致心肌缺血45min后,恢复血流并持续1h,复制MI/R损伤模型,并记录心电图。取心肌组织,采用q-PCR和Western blot方法检测心肌组织Cx-43的m RNA水平和p-Cx-43/Cx-43的蛋白表达。结果:结扎大鼠冠状动脉左前降支后心电图ST段明显抬高,PBNA-43处理后心肌ST段降低,且呈剂量依赖性,以高剂量的效果最好。与假手术组相比,模型组心肌组织Cx-43 m RNA、p-Cx-43和Cx-43蛋白水平均降低;与模型组相比,PBNA-413高剂量组Cx-43 m RNA、p-Cx-43和Cx-43蛋白表达均升高。结论:PBNA-43可能通过提高缝隙连接通道相关蛋白Cx43的表达及活化,改善缺血/再灌注损伤性心律失常,从而有效保护缺血/再灌注对心肌的损伤。     

房颤大鼠心肌细胞缝隙连接蛋白Cx43磷酸化水平改变及青蒿提取物的干预作用

目的：通过建立房颤大鼠模型,研究房颤状态下Cx43磷酸化水平对房颤发生的影响以及中药青蒿提取物对Total-Cx43、NP-Cx43表达与分布的影响。方法：建立房颤大鼠模型,使用青蒿提取物进行干预,以卡托普利作为对照组。实验当日处死动物后Western-blot法检测Cx43表达及磷酸化水平。激光共聚焦显微镜检测Total-Cx43、NP-Cx43分布情况。结果：Total-Cx43的表达中对照组的表达量最高,模型组表达量最低,较对照组下降了（57.2±12.5）%（P〈0.05）,青蒿组与卡托普利组相比,表达量没有统计学差异（P〉0.05）。NP-Cx43的表达中对照组的表达量最高,模型组表达量最低,模型组、青蒿组、卡托普利组之间没有统计学差异（P〉0.05）。结论：房颤的发生与Total-Cx43表达减少以及重新分布有密切关系。青蒿提取物以及卡托普利对房颤的改善作用机制之一是通过改变Total-Cx43的表达与分布实现的。在房颤的发生过程中,Total-Cx43的表达与分布发生改变,NP-Cx43的表达与分布无异常,说明P-Cx43是诱发房颤的重要因素。     

连夏配方颗粒对心肌梗死大鼠室颤阈值和连接蛋白43重构的影响

目的:探讨连夏配方颗粒对心肌梗死大鼠室颤阈值和连接蛋白43(Cx43)重构的影响。方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、连夏配方颗粒高、中、低剂量组和美托洛尔组,另设假手术组。干预30 d后采用在体程控电刺激检测大鼠室颤阈值;RT-PCR法检测左心室心梗边缘区P38mRNA、Cx43mRNA的表达;免疫组织化学染色检测Cx43的密度和分布;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠室颤阈值显著降低,Cx43mRNA表达下降,分布紊乱,血清TNF-α的含量和心肌P38mRNA表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,连夏配方颗粒高、中剂量组大鼠室颤阈值提高(P<0.01,P<0.05),Cx43mRNA表达增加(P<0.05),Cx43分布改善,血清TNF-α的含量和心肌P38mRNA的表达显著降低(P<0.01)。结论:连夏配方颗粒可提高心梗大鼠室颤阈值,其机制可能与减轻炎症反应,改善连接蛋白43重构有关。     

芎芍胶囊及丹参对大鼠缺血心肌血管新生的作用

目的探讨中成药芎芍胶囊及丹参对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生的影响。方法采用开胸结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,清洁级（或SPF级）SD大鼠24只（雌雄各半）分为3组,即模型组、芎芍胶囊组、丹参组,每组8只,分别用生理盐水、芎芍胶囊、丹参按中剂量进行灌胃给药,连续给药。6周后采集血,分离样本,并按规定保存,用免疫组化评分法、血管新生相关因子检测法;检测各组缺血心肌内皮细胞生长因子（VEGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、表皮细胞生长因子（EGF）、转化生长因子（TGF）、血小板源生长因子（PDGF）等促血管生成因子的表达。结果芎芍胶囊组对VEGF、EGF的促进作用较丹参组、对照组有统计学意义（P〈0.05）,其中芎芍胶囊组、丹参组对FGF的促进作用与对照组比较均有统计学意义（P〈0.05）,对照组对TGF、PDGF促进作用较芎芍胶囊组、丹参组有统计学意义（P〈0.05）。结论中药具有促进心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生、提高心肌梗死大鼠心肌细胞VEGF、FGF、EGF蛋白的表达、具有保护心肌缺血性损伤的作用。     

补阳还五汤对心肌梗死后大鼠心肌微血管密度及血管内皮细胞生长因子-C表达的影响

目的观察补阳还五汤对大鼠心肌梗死后左室非梗死区心肌微血管新生的影响。方法雄性Wistar大鼠,结扎左冠状动脉主干造成心肌梗死模型,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组及补阳还五汤低、中、高剂量组,加上假手术组,共5组,每组12只。补阳还五汤低、中、高剂量组分别按9.25、18.5、37 g/（kg.d）给予补阳还五汤水煎剂灌胃,假手术组、模型组给予0.2 mL/10 g生理盐水灌胃。连续给药12周后处死大鼠。免疫组化法检测心肌Ⅷ因子的表达,Westren blot及免疫组化法检测血管内皮细胞生长因子-C（VEGF-C）的表达。结果假手术组和不同剂量补阳还五汤组血管密度和VEGF-C的表达明显高于模型组（P〈0.001）;补阳还五汤中剂量组VEGF-C的表达与假手术组相当（P〉0.05）,补阳还五汤高剂量组VEGF-C表达高于假手术组（P〈0.01）。结论补阳还五汤可以促进心肌梗死后大鼠左室非梗死区血管新生,并且呈剂量依赖性,补阳还五汤促血管新生作用可能与升高VEGF-C表达有关。     

益气养阴和解毒活血法对大鼠急性心梗后早期心室重构和心肌TOLL样受体表达的影响

目的：观察益养阴活血和解毒活血中药组分配伍干预急性心肌梗死（AMI）后大鼠早期心室重构（VR）和对Toll样受体2（TLR-2）、Toll样受体4（TLR-4）的表达的影响。方法：结扎Wistar雄性大鼠冠状动脉前降支造成AMI模型,随机分为假手术组（只穿刺,不结扎）、模型组、培哚普利组、生脉胶囊＋复方川芎胶囊组,黄连生物碱＋复方川芎胶囊组,每组10只分别灌胃,另设正常组10只,分别灌胃等量水。4周后观察左室重量指数（LVMI）、心肌组织病理改变、免疫组化法测TLR-2、TLR-4的表达。结果：与模型组比较,益气养阴活血和解毒活血法能明显降低心脏LVMI,且对TLR-2、TLR-4均有降低作用。结论：益气养阴活血法和解毒活血法均能减轻MI及大鼠血清TLR-2、TLR-4水平,从而抑制AMI后心室重构。     

活血益气方对心梗后大鼠缺血心肌血管新生及VEGF表达的影响

目的:观察活血益气方对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生的作用及其相关生长因子VEGF表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠行左冠状动脉前降支结扎术致急性心肌梗死模型,随机分为模型组、活血益气方组和倍他乐克组,并设立假手术组,假手术组只穿线不结扎。连续给予相应药物4周后,处死大鼠,迅速摘取心脏在乳头肌横切面切取心肌组织,4%的多聚甲醛固定,石蜡包埋,切片。以免疫组化法测定心梗边缘区微血管数和VEGF的表达;取梗塞边缘区心肌组织,进行总RNA抽提,RT-PCR法检测心梗边缘区VEGF mRNA的表达。结果:(1)假手术组、模型组、倍他乐克组和活血益气方组均可看到新生的微血管。假手术组可见微血管增生不明显,模型组可见少量微血管增生,倍他乐克组和活血益气方组可见较多增生的微血管。模型组与假手术组比较,有统计学差异;倍他乐克组和活血益气方组与模型组比较,有统计学差异;(2)各组大鼠梗塞边缘区均可见到VEGF表达,模型组VEGF表达高于假手术组(P<0.05),倍他乐克组和活血益气方组VEGF表达高于模型组(P<0.01);(3)模型组VEGF mRNA表达水平高于假手术组(P<0.05),活血益气方组VEGF mRNA表达高于模型组(P<0.05)。结论:活血益气方对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生具有促进作用,其作用机制可能与上调心肌局部VEGF及其mRNA表达有关。     

超声下观察芎芍胶囊对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生的作用

目的探讨中成药芎芍胶囊对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生作用。方法采用开胸冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,清洁级（或SPF级）SD大鼠32只（雄性）分为空白组、模型组、芎芍组、丹参组,每组8只,分别用生理盐水、芎芍胶囊、丹参粉末进行灌胃给药,连续给药。6周后采集数据分离样本,通过二维超声观察大鼠心功能指标,以及大鼠心肌组织中外源性血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达。结果芎芍组、丹参组与模型组比较,左心室收缩末期内径（LVESD）、舒张末期内径（LVEED）、左心室射血分数（LVEF）差异均有统计学意义（P〈0.01）,芎芍组、丹参组与AMI组比较,VEGF、bFGF差异均有统计学意义（P〈0.01）。VEGF、bFGF与LVEF呈正相关（r值分别为0.813、0.589,P〈0.01）。结论芎芍胶囊较丹参更具有促进心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生,提高心肌梗死大鼠心功能,保护心肌缺血性损伤的作用。     

99mTc-MIBI心肌显像评价心肌梗死后左心室重构与心功能的关系

目的用放射性核素心肌显像评价心肌梗死不同部位对左心室重构和心功能的影响;溶栓治疗对左心室重构和心功能的影响;心肌梗死后左心室重构对心功能的影响。方法应用放射性核素心肌显像技术检测63例心肌梗死病人舒张末期容积（EDV）、收缩末期容积（ESV）和左室射血分数（LVEF）,并根据治疗方法的不同分为溶栓再通组和未溶栓组;根据梗死的不同部位分为前壁心肌梗死组、下壁心肌梗死组。并设正常对照组20名,经病史、体检、心电图、心脏多普勒超声、静息放射性核素心肌显像及冠状动脉造影均正常。结果与正常对照组比较,心肌梗死组左心室EDV和ESV均增加,LVEF降低（P〈0.01）;未溶栓组较溶栓再通组左心室EDV和ESV增加及LVEF明显降低（P〈0.05）;前壁心肌梗死组与下壁心肌梗死组比较,左心室EDV、ESV增加,LVEF降低（P〈0.05）。结论用放射性核素心肌显像评价心肌梗死后左心室重构及对心脏功能的影响,对临床的治疗及预后的估测具有重要指导意义。     

中药红景天对大鼠缺血心肌Flt-1、KDR及Tie-2表达的影响

目的观察中药红景天对大鼠心肌梗死后心肌内血管内皮生长因子(VEGF)各受体表达的影响。方法在确定造模成功的基础上将大鼠随机分为4组：模型组、红景天组、阳性对照组及假手术组。饲养6周后处死动物,摘取心脏制作石蜡切片,进行标准免疫组化染色操作。染色后切片在IMS细胞图像分析系统中用免疫组化定量软件进行定量分析。计算阳性面积(area)和平均光密度值(OD)。观察缺血心肌VEGF受体：Fit-1、KDR及血管生成素(angiopoietin)的受体Tie-2的表达情况。结果中药红景天可提高红景天组大鼠心肌Fit-1与Tie-2的表达,与阳性对照组、模型组比较差异有显著性(P<0．05);红景天组心肌局部KDR的表达较假手术组和未干预组增加(P<0．05),但与阳性对照组、模型组比较,差异无显著性。结论中药红景天可能通过改变缺血心肌Fit-1及Tie-2的表达,达到促进血管新生,改善心肌缺血的作用。     

芪参益气浸膏动员内皮祖细胞促进大鼠梗死心肌血管新生

目的:观察芪参益气浸膏对急性心肌梗死大鼠内皮祖细胞(EPCs)动员,促进梗死心肌新生血管形成,减小梗死面积的效果。方法:①成年Wistar大鼠左前降支结扎造模,随机分为空白组(A)、假手术组(B)、AMI组(C);芪参益气浸膏治疗AMI组(D)。②流式细胞技术检测不同时段大鼠外周静脉血EPC动态变化。③4周末处死大鼠,心肌切片Masson染色,左室心肌正中线孤长方法计算梗死面积。④CD_(31)单克隆抗体免疫组化法标记心肌新生血管内皮细胞并计算各组梗死、梗死周边及非梗死区新生血管数。结果:①造模后第7天,D组外周血EPCs数明显高于A、B、C组(P0.05),C组高于A、B组(P0.05),A、B组间EPCs变化无统计学意义(P0.05);14天D组外周血EPCs数明显高于A、B、C组(P0.05),A、B、C组间依次增高,有统计学意义(P0.05);组内比较,仅D组14天时EPCs仍维持较高水平。②D组梗死及梗死周边区新生血管计数明显多于C组(分别P0.05)。③D组梗死面积小于C组(P0.05)。结论:①芪参益气浸膏能动员急性心肌梗死大鼠内皮祖细胞进入外周血循环,使其数量增加并促进梗死周边区血管新生。②梗死后大鼠应用芪参益气浸膏可以限制梗死面积。