生理剂量雌激素对氟中毒人胎成骨细胞生长功能的作用

本实验以人胎长骨成骨细胞为模型,观察中毒剂量氟和生理剂量雌激素对其生长、增殖与碱性磷酸酶活性的影响。证实:0.2—1mM 氟可间断抑制 OB 的生长与功能;生理浓度雌激素可直接刺激 OB 的增殖与碱性磷酸酶活性,并调节氟中毒 OB 的生长与功能,使之恢复至对照组水平。实验结果提示生理浓度的雌激素可缓解氟对骨细胞的毒性作用,在骨形成中发挥调节作用。实验结果可为探讨氟骨症的发病机理提供一定的实验依据。     

氟化物在骨质疏松症治疗中的应用

氟化物是一种有明显疗效的骨形成刺激剂，是目前临床应用的作用最强的骨同化药物。氟化物通过刺激成骨细胞增生促进骨形成，同时它可减少骨吸收。氟化物可有效增加椎骨小梁骨的骨矿密度，对皮质骨无明显作用，甚至使其减少。另外，氟化物有明显的抗脊椎骨折效应，从而用于治疗Ｉ型骨质疏松症及某些继发性骨质疏松症。在使用氟化物用于治疗时应补充足量的钙剂、适量的维生素Ｄ，并为避免其毒副作用应选择合理的剂量与剂型     

氟化物的成骨作用

氟对硬组织有很强的亲和力．一旦经胃肠道吸收进入体内，绝大部分存在于骨和牙齿等硬组织中。氟在体内长期大量蓄积，可引起骨代谢紊乱，导致慢性中毒，引起全身性骨骼病变，对成骨细胞株的作用主要表现为细胞功能明显活跃，不仅细胞数增多，而且细胞胞体肥大。但确切机制尚未完全阐明。作者就氟化物对成骨影响的调控作用及可能机制作一综述。[第一段]     

氟对人胎成骨细胞培养物生长分化影响的探讨

本实验使用人胎成骨细胞(OB)培养物做为氟中毒模型。通过形态学观察及细胞蛋白含量、碱磷酶活性、细胞放射性钙摄入率等生化指标测定,分析了氟的细胞毒作用。证实了氟中毒情况下氟离子可以影响 OB 的多种代谢途径;氟抑制 OB 生长、功能的浓度不在同一水平,不同的氟中毒浓度对 OB 功能产生双相作用。     

p38丝裂素活化蛋白激酶在氟骨症发病机制中的作用

适量的氟对人体具有重要的生理功能,但长期摄入过量的氟则可能引起慢性全身中毒性病变,即慢性氟中毒[1].氟中毒损伤各个系统的器官组织,尤以损伤骨骼和牙齿最为严重,表现为氟斑牙和氟骨症.其病理表现主要是骨形成和骨吸收平衡破坏,骨转换加速[2],成骨细胞与破骨细胞相互调节组成了持续不断的骨重建过程.长期小剂量氟可以促进骨形成,大剂量则可引起骨质疏松或骨质硬化[3].     

Toll样受体在成骨细胞和破骨细胞中的表达及作用

Toll样受体(TLRs)在早期固有免疫中对入侵病原微生物的识别发挥重要作用,并在固有免疫和适应性免疫中起着枢纽作用。近来研究发现,TLRs在成骨细胞(OB)及破骨细胞(OC)分化、成熟及其功能中具有重要的调控作用。OC骨吸收与OB骨形成构成了持续不断的骨重建过程。阐明TLRs在OB和OC发生和功能中的作用,可加深对骨代谢相关疾病发生机制的认识并为开发针对性药物提供新的方法。     

地方性氟中毒对血清骨涎蛋白表达的影响

<正>骨涎蛋白(BSP)具有促进骨的形成及分化、成骨细胞的趋化、黏附等功能,因此在骨转换方面起着非常重要的作用。地方性氟中毒主要导致氟骨症及氟斑牙,因此,研究氟中毒患者骨涎蛋白表达,对氟中毒的发病机制以及治疗有着一定的理论价值。本研究通过对氟中毒大鼠血清中骨涎蛋白的含量测定,以探讨氟对骨涎蛋白表达的影响。1资料与方法选取4周龄SPF清洁级别Wistar大鼠32只,雌雄各     

Toll样受体在成骨细胞和破骨细胞中的表达及作用

Toll样受体（TLRs）在早期固有免疫中对入侵病原微生物的识别发挥重要作用，并在固有免疫和适应性免疫中起着枢纽作用。近来研究发现，TLRs在成骨细胞（OB）及破骨细胞（OC）分化、成熟及其功能中具有重要的调控作用。OC骨吸收与OB骨形成构成了持续不断的骨重建过程。阐明TLRs在OB和OC发生和功能中的作用，可加深对骨代谢相关疾病发生机制的认识并为开发针对性药物提供新的方法。     

骨质疏松治疗中抗骨吸收药物的作用机制

骨质疏松(Osteoporosis,OP)是一种骨量减少、骨组织显微结构破坏、骨强度减低、骨脆性增加而易骨折的全身性疾病,主要发生于老年人群.发病原因大多由于成骨细胞(Osteo-blast,OB)和破骨细胞(Osteoclast,OC)的再生和凋亡发生紊乱.近几年,随着世界范围内老龄人口的增加,OP发病率的不断增高,相应的治疗药物也随之上升,主要分为3大类:抗骨吸收药物,促骨吸收药物,对骨细胞起双向作用药物.     

氟化物在骨质疏松症治疗中的应用

氟化物是一种有明显疗效的骨形成刺激剂，是目前临床应用的作用最强的骨同化药物。氟化物通过刺激细胞增生促进骨形成。同时它可减少骨吸收。氟化物可有效增加椎骨小梁骨的骨矿密度，对皮质骨无明显作用，甚至使其减少。另外，氟化物有明显的抗脊椎骨折效应，从而用于治疗Ⅰ型骨质疏松症及其某些继发性骨质疏松症。在使用氟化物用于治疗时应补充足量的钙剂、适量的维生素Ｄ，并为避免其毒副作用应选择合理的剂量与剂型。     

氟的细胞毒性作用

氟是一种具有细胞毒性的物质,也是人体必需的微量元素之一,摄入量过多或过少均会导致机体器官的病变。近年来,有关氟对细胞毒性作用的研究很多,由于各种细胞对氟的敏感性不同,因而氟表现出多种多样的细胞毒性作用。1氟对骨细胞的毒性作用1.1氟对成骨细胞的影响:氟是一种已知可影响骨形成的非激素因子,对骨形成具有双相调节作用。长期小剂量摄氟     

家兔慢性氟中毒骨骼病理与形态计量学研究

目的 着重观察过量氟对骨转换中成骨细胞的作用。方法 常规兔饲料饲养家兔,经饮水投氟（200mg/L或400mg/L,3个月）复制家兔氟中毒模型。结果 加氟组家兔可见骨外膜下骨赘生成、松质骨骨小梁增粗、骨样组织增多、皮质骨松化、骨髓纤维化等改变。结论 成骨细胞功能活跃在氟骨病病变中是一个发生较早,并且起主导作用的环节;骨转换加速是氟骨病症病多样性的病理基础。     

氟对成骨细胞的影响

氟是一种已知可影响骨形成的非激素因子,对骨形成具有双相调节作用;长期小剂量氟可促进骨形成,大剂量可引起骨质疏松或骨硬化。成骨细胞是骨发生和骨形成的重要细胞,具有合成、分泌组成骨基质的胶原和糖蛋白的作用,并通过钙化基质形成骨组织,另外成骨细胞在维持机体内环境的稳定、生理机制调节和骨代谢性疾病中发挥重要作用。     

氟化物加钙对骨量和骨代谢的影响

氟化物是一种促进骨形成的药物 ,它能直接或间接刺激成骨细胞的分化及其活性 ,从而促进骨形成〔1〕。同时氟化物还有抑制骨丢失的作用。本组病人自 1995年 12月至 1997年 7月采用单氟磷酸谷氨酰胺和钙的复方制剂 ,治疗 5 0例原发性骨量减少和骨质疏松患者 ,进行临床观察。一、对象与方法1.对象 :病例选自老年门诊患者 ,男性 31例 ,年龄 5 9～78岁 ,腰椎 (Ｌ2 Ｌ4 前后位 )骨密度 (ＢＭＤ)低于男性骨峰值 1～ 3ｓ。女性共 19例 ,年龄 6 5～ 75岁 ,腰椎 (Ｌ2 Ｌ4 前后位 )ＢＭＤ低于女性骨峰值 1～ 3ｓ。入选病例包括骨质疏松和骨量减少的病…     

氟中毒对骨细胞相关因子及信号传导通路的影响

正地方性氟中毒是由于长期摄入过量摄入氟化物引起的全身性疾病,氟骨症是氟中毒累及骨组织的一种慢性侵袭性骨病,骨代谢紊乱是地方性氟中毒的普遍现象,是氟骨症的重要特征。为了揭示氟骨症的发病机制诸多学者从分子水平进行了深入研究,发现骨细胞内一些相关因子和某些信号通路在其中起着重要的作用。本文对前人的研究成果进行总结,目的是为国内同仁探索氟中毒骨相损伤机制提供参考。     

地方性氟中毒骨代谢生化指标的研究

地方性氟中毒是由于长期摄入过量的氟化物，而引起的以骨骼改变为主的慢性全身性疾病。因发病缓慢临床表现形式容易受条件因素影响，给地方性氟中毒的诊断带来一定困难。许多研究者已经和正在寻找地方性氟中毒骨代谢生化敏感指标的探索，通过检测血、尿等体液中骨代谢指标含量，可间接反映骨骼的生理状态。机体骨转换终生都在进行着，只不过在生理情况下转换过程较陧。而骨代谢紊乱通常被认为是地方性氟中毒的普遍现象，是氟骨症的重要特征。     

骨代谢与TGF-β、BMP-2的关系

正常骨代谢周期中，破骨细胞(OC)的骨吸收与成骨细胞(OB)的骨形成相互偶联，维持一种动态平衡，不断进行骨重建。当OC的骨吸收相对增强或OB的骨形成相对减弱，骨吸收大于骨形成导致骨质丢失时，将导致骨质疏松。近年来，随着细胞生物学和分子生物学研究的不断深入，细胞因子在骨代谢过程中的作用越来越受到人们的重视。细胞因子调控骨     

过量氟化物所致的牙齿损害及其治疗

过量氟化物可致机体中毒而出现一系列损害。虽然氟中毒时的临床表现多样，但由于牙齿是氟的重要靶器官（target organs），氟的影响可显而易见地表现在牙齿上，出现氟斑牙。为了对氟斑牙的流行及治疗情况有进一步的了解，本文对以往情况做一综合，供同道们参考。     

骨代谢与TGF-β1、BMP-2的关系

正常骨代谢周期中,破骨细胞(OC)的骨吸收与成骨细胞(OB)的骨形成相互偶联,维持一种动态平衡,不断进行骨重建。当OC的骨吸收相对增强或OB的骨形成相对减弱,骨吸收大于骨形成导致骨质丢失时,将导致骨质疏松。近年来,随着细胞生物学和分子生物学研究的不断深入,细胞因子在骨代谢过程中的作用越来越受到人们的重视。细胞因子调控骨代谢过程中OB和OC的分化、增殖与功能活性,并通过自分泌、旁分泌和细胞黏附方式在骨重建中发挥重要作用。转化生长因子-β1 (TGF-β1 )和骨形成蛋白- 2 (BMP- 2 )即是其中重要的骨形成因子。TGF-β是一个大…     

氟骨症成骨细胞激活中钙与信号转导

在慢性氟中毒(地氟病)的全身病变中，危害最大的是骨相损害，即氟骨症。氟骨症的病变复杂多样，成骨活动增强是一个发生较早并起主导作用的环节。在成骨细胞(osteoblast OB)活化、增殖活跃过程中，存在着复杂的信号转导机制和信息介质的代谢和(或)功能的变化，这些可能与OB激活密切相关。随着分子生物技术的进步，为进一步探讨和证明钙