癫痫患儿外周血单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α及血清肿瘤坏死因子α的研究

目的探讨癫痫与肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的关系。方法用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定６０例癫痫患儿（其中２３例服用苯巴比妥,１３例服用卡马西平,２４例未服药）及２０例对照组的外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）分泌的ＴＮＦα及血清ＴＮＦα。结果癫痫患儿上述两项指标分别显著高于对照组。进一步研究发现,两项指标于各组癫痫患儿之间无显著性差异,且与癫痫患儿病程、脑电图是否有痫样放电无关。结论癫痫患儿免疫调节网络处于失衡状态。细胞因子的改变可能是癫痫免疫功能损害的细胞分子学机制之一     

儿童溃疡性结肠炎黏膜肿瘤坏死因子-α及核因子-κB的表达

目的　了解肿瘤坏死因子 (TNF) α及核因子 (NF) κB在儿童溃疡性结肠炎 (UC)发病中的作用 ,原位研究了儿童UC肠粘膜中TNF α和NF κB的表达及相互关系。方法　应用抗巨噬细胞表面抗原CD68抗体 ,抗TNF α抗体及抗NF κBp65抗体 ,对 3 9例儿童溃疡性结肠炎活检标本 ( 2 1例为活动期 ,18例为非活动期 )及 7例因消化道息肉出血或腹痛肠镜正常的结肠粘膜对照标本进行免疫组织化学染色。结果　活动性UC结肠粘膜中每高倍镜视野下 ,CD68、TNF α及NF κBp65阳性细胞中位数 (四分位间距 )分别为 44 0 ( 3 1 5～ 48 2 )、42 7( 19 5～ 65 0 )及 50 7( 3 0 0～ 58 0 ) ;非活动性UC粘膜中CD68、TNF α及NF κBp65阳性细胞中位数 (四分位间距 )分别为 9 2 ( 7 9～ 16 6)、5 5( 2 5～ 9 1)及4 2 ( 3 0～ 8 4) ;对照组分别为 5 3 ( 4 3～ 8 7)、3 0 ( 0 0～ 6 3 )及 3 3 ( 0 0～ 4 0 )。活动性UC组CD68、TNF α及NF κBp65阳性细胞数显著高于非活动性UC组及对照组 (P均 <0 0 0 1) ;非活动期UC组CD68阳性细胞数显著高于对照组 (P =0 0 0 8) ;同时作回归分析 ,UC结肠粘膜中TNF α阳性细胞数与NF κB活化阳性细胞数存在明显正相关 (r =0 885,P <0 0 0 1)。结论　巨噬细胞、TNF α及NF κB在儿童活动性UC     

肠三叶因子对肠组织核因子-κB及肿瘤坏死因子-α的调节及与肠损伤保护作用的关系

目的 探讨肠三叶因子(ITF)对肠组织NF-KB及TNF-α的调节及与肠损伤保护作用的关系.方法 24只10日龄的Wistar幼鼠随机分为正常对照组(NS组),脂多糖(LPS)组,ITF组,每组8只.NS组予9 g/L盐水1 mL/kg腹腔注射;LPS组予LPS(5 g/L)5 mg/kg腹腔注射;ITF组予重组ITF(5 g/L)0.1 mL/只+LPS 5 mg/kg腹腔注射.于腹腔注射后3h处死幼鼠,留取远端回肠组织,HE染色,光镜下行肠组织病理学检查.RT-PCR检测肠组织NF-κB mRNA表达水平.免疫组织化学检测肠组织NF-κB蛋白定位表达.ELISA法检测肠组织TNF-α分泌水平.结果 光镜下NS组肠组织结构正常,ITF组和LPS组均可见肠黏膜间质和上皮细胞水肿,ITF组较LPS组明显减轻;ITF组肠组织NF-KB mRNA和NF-κB蛋白表达均较LPS组明显下降(P均＜0.01);ITF组肠组织TNF-α分泌较LPS组明显减少(P＜0.01).结论 ITF减轻肠组织损伤的保护作用可能与其下调NF-KB mRNA和蛋白的表达及降低炎性介质TNF-α的分泌相关.     

肿瘤坏死因子α诱导K_(562)凋亡

为探讨肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)诱导 K562 凋亡的作用 ,应用细胞形态学观察、DNA琼脂糖凝胶电泳 ,原位末端标记法检测 K562 、TNF-α诱导的 K562 。结果　表明 ,细胞形态学观察 K562 自然凋亡率 (2 .9± 0 .7) % ,TNF- α5 0 ng/ml、1 0 0 ng/ml诱导的 K562 凋亡率分别为 (1 6 .5± 4.1 ) % ,(2 3.9± 4.8) %。 (F=89.9,P<0 .0 1 )。 DNA琼脂糖凝胶电泳 TNF- α1 0 0 ng/ml诱导的 K562 DNA电泳呈梯状条带。原位末端标记法K562 自然凋亡率 (3.5± 1 .0 ) % ,TNF- α5 0 ng/ml、1 0 0 ng/ml诱导的 K562 凋亡率分别是(2 1 .4± 4.5 ) %、(2 7.4± 4.9) %。 (F=1 0 4.9,P<0 .0 1 )。结论　 TNF-α 5 0 ng/ml、1 0 0 ng/ml能诱导 K562 凋亡     

母乳中α－肿瘤坏死因子及其临床意义

近年来对母乳中生物活性物质研究较广泛，尤其母乳中α－肿瘤坏死因子（α－ＴＮＦ）已经受到人们注意，本文阐述了母乳中α－ＴＮＦ的存在、来源、分泌和调节机制及对受体婴儿的临床意义。     

肺出血新生儿血清中肿瘤坏死因子α水平变化及意义

目的 探讨新生儿肺出血时血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化.方法 对36例肺出血新生儿及40例正常对照新生儿进行血清TNF-α测定.结果 肺出血新生儿血清TNF-α浓度为(15.17±9.21)ng/L,较正常对照新生儿[(7.26±5.38)ng/L]明显升高,差异有显著性(t=4.5,P＜0.005).结论 新生儿肺出血时血清TNF-α水平升高,TNF-α可能参与了新生儿肺出血的某些发病过程.     

肝细胞生长因子对肿瘤坏死因子α及放线菌素D所致大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)对肿瘤坏死因子(TNF)α及放线菌素D作用下的大鼠心肌细胞凋亡特性的影响及其信号机制,以寻求全身性感染及感染性休克状态下保护心肌细胞的新手段。方法通过流式细胞术、荧光显微镜技术及原位细胞凋亡检测,观察HGF(终浓度分别为10、30、100 ng/ml)对TNF-α(终浓度为5 nM)加用放线菌素D(终浓度为0.05μg/ml)所致大鼠心肌细胞凋亡模型的影响,并观察磷脂酰肌醇3激酶抑制剂LY294002(终浓度20μM)或丝裂原活化的蛋白激酶抑制剂U0126(终浓度30μM)能否阻断HGF的作用。结果HGF能够抑制放线菌素D与TNF-α共同作用下的培养大鼠心肌细胞凋亡,并呈现量效关系。与LY294002共孵育,HGF抑制凋亡的效应被阻断,而加用U0126不能阻断HGF的作用。结论HGF能够保护放线菌素D与TNF-α共同作用下的培养大鼠心肌细胞免于凋亡,且通过磷脂酰肌醇3激酶传导途径发挥作用。     

肿瘤坏死因子-α与哮喘及其拮抗剂治疗研究进展

支气管哮喘是呼吸道慢性疾病,发病机制复杂,是由多种炎症细胞及细胞因子参与的气道变态反应性疾病.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作为重要的炎性介质,参与哮喘的发病过程.哮喘时呼吸道上皮细胞、血管内皮细胞释放TNF-α,TNF-α可导致气道高反应和局部炎症,且与气道重建密切相关.研究表明抗TNF药物对哮喘患者气道重塑和重症哮喘有一定治疗作用,能下调血液及呼吸道中TNF-α水平,减低气道炎症反应,为治疗哮喘提供新的思路和方法.     

小儿急性白血病血清肿瘤坏死因子α的测定及其临床意义

为了解急性白血病（ＡＬ）患儿血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的变化及其临床意义,采用放射免疫法测定５８例ＡＬ,包括２７例急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ,发病期２０例,缓解期７例）,３１例急性非淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ,发病期２８例,缓解期３）患儿化疗前后和２０例正常儿童的血清ＴＮＦα水平。结果：血清ＴＮＦα水平ＡＬＬ和ＡＮ－ＬＬ患儿发病期明显高于缓解期和正常对照,而缓解期与正常对照的水平相似。ＡＬＬ组与ＡＮＬＬ组、初发与复发病例、ＡＬＬ的标危型与重危型相比,血清ＴＮＦα水平均无显著差异。ＡＮＬＬ组中,血清ＴＮＦ水平Ｍ５最高、Ｍ３次之、Ｍ２最低,但均高于正常对照。ＡＬ患儿经化疗完全缓解后、升高的血清ＴＮＦα明显下降至正常对照水平。化疗缓解和死亡的患儿,其发病期血清ＴＮＦα无明显差异。     

母乳中α—肿瘤坏死因子及其临床意义

近年来对母乳中生物活性物质研究较广泛，尤其母乳中α－肿瘤坏死因子（α－ＴＮＦ）已经受到人们注意，本文阐述了母乳中α－ＴＮＦ的存在、来源、分泌和调节机制及对受体婴儿的临床意义。     

香烟烟雾提取物对肺泡Ⅱ型上皮细胞核因子 -κB及肿瘤坏死因子的影响

目的 观察香烟烟雾提取物（CSE）对肺泡兀型上皮细胞（A549）的损伤、对核因子-κB（NF-κB）和肿瘤坏死因子（TNFα）的影响。方法 体外培养A549,加入不同浓度的CSE,应用倒置显微镜、MTT法、免疫组化染色和ELISA法观察A549细胞形态、活性、NF-κB活化和TNFα水平的变化。结果 与对照组相比,A549细胞的镜下形态和结构随CSE浓度和时间发生改变;MTT示各组问差异有显著性（P〈0．01）;不同浓度CSE刺激后均可诱导NF-κB的活化,且在8h达高峰;各组TNFα水平具时间依赖性,其中5％和10％CSE组上升,20％CSE组下降（P均〈0．01）。结论 CSE可导致A549形态结构改变和活性下降,其损伤可能与NF-κB活化和TNFα水平变化有关。     

肿瘤坏死因子-α与儿童紫癜性肾炎

紫癜性肾炎（HSPN）是继发于过敏性紫癜（HSP）的肾小球病变。有关HSPN的免疫学发病机制有大量的研究报道，主要为体液免疫异常，也涉及细胞免疫，同时有细胞因子与炎症介质等参与。多项研究结果显示肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与HSPN的发病机制、临床诊断、治疗和预后均有密切关系。TNF-α可成为HSPN诊断和治疗的新靶点。     

母乳中α—肿瘤坏死因子含量研究

应用酶联免疫法分别测定产后～３天，～７天及～４２天母乳中α－肿瘤坏死因子（α－ＴＮＦ）含量，结果显示：产后～３天组，～７天组α－ＴＮＦ含量较高。～４２天组较低。但Ｐ值均〉０．０５无显著差异，母乳中α－ＴＮＦ含量与孕周胎次及产式相关，早产第二胎及非顺产婴儿包括剖宫产，产钳及胎头吸收者含量较高，Ｐ〈０．０５。于应激状态下如婴儿窒息或宫内窘迫者母乳中α－ＴＮＦ含量增高明显，Ｐ〈０．００５。本研究说明母乳     

单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子-α的关系

目的探讨单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系。方法单纯性肥胖患儿50例作为观察组(男23例,女27例);选取同期健康儿童30例为对照组(男14例,女16例)。采用发光免疫法、放射免疫法、快速测血糖法分别对两组儿童的血糖、血胰岛素、血脂和TNF-α进行检测。并作对比分析。结果观察组稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TNF-α及舒张血压(DBP),与对照组比较均明显升高(t=3.939,4.938,3.278 P均<0.01);收缩血压(SBP)、空腹三酰甘油(TC)与对照组比较均明显升高(t=2.536,2.573 P均<0.05);胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)观察组明显低于对照组(t=-4.75 P<0.01)。观察组TNF-α与体质量指数(BMI)、TC、HOMA-IR均呈显著正相关(r=0.284,0.328,0.361 P均<0.05)。TNF-α与HOMA-ISI呈显著负相关(r=-0.36 P<0.01)。BMI与HOMA-IR呈显著正相关性(r=0.294 P<0.05)。结论单纯性肥胖儿童存在胰岛素抵抗,血清TNF-α与肥胖儿童的BMI、TC、BP、胰岛素抵抗密切相关,TNF-α可能参与胰岛素抵抗病理生理机制。     

哮喘患儿血清肿瘤坏死因子α及其可溶性受体Ⅰ和Ⅱ的水平变化及意义

目的 探讨血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ和Ⅱ(sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ)在儿童哮喘发病中的作用及意义.方法 采用酶联免疫吸附法检测60例支气管哮喘患儿(急性发作期组及临床缓解期组各30例)和22例健康体检儿童血清中TNF-α、sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ蛋白浓度水平,比较3组间各因子的水平差异.结果 (1)儿童哮喘急性发作期血清TNF-α水平为(98.87±16.25) ng/'L,明显高于临床缓解期(62.19±15.85) ng/L及正常对照组(44.25±10.44) ng/L(F=94.78,P＜0.05),急性发作期血清sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ水平分别为(11.14±2.04) μg/L和(11.81±2.14) μg/L,亦分别高于临床缓解期(8.91±1.63) μg/L和(9.36±1.72)μg/L,同时也显著高于正常对照组(5.03±1.18) μg/L和(5.21±1.23) μg/L(F=83.03和87.62,P均＜0.05),且各指标临床缓解期分别高于其正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)急性发作期血清sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ水平呈正相关(r=0.908,P＜ 0.05),哮喘临床缓解期血清sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ水平亦呈正相关(r =0.737,P＜0.05).结论 TNF-α水平可以提示哮喘炎症的轻重及病情程度,sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ血清浓度水平变化与哮喘的病情及气道炎症程度密切相关.     

新生儿败血症单个核细胞产生肿瘤坏死因子α的能力及意义

探讨新生儿败血症患儿单个核细胞产生肿瘤坏死因子α（TNFα）的能力及意义。方法用ELISA法检测TNFα，用内毒素（LPS）体外诱导单个核细胞产生TNFα检测单个核细胞产生TNFα的能力。结果新生儿败血症患儿病程＜4d者血浆中可测到TNFα，而＞4d者及健康对照者未能测到。单个核细胞产生TNFα的能力，病程＜4d者与＞4d者无差异，二者均低于健康对照。存活儿及死亡儿出院或临终前血浆TNFα均测不到，而单个核细胞产生TNFα的能力，死亡者低于存活者及健康对照，后二者无差异。结论TNFα可能仅在败血症早期起作用。起病后败血症患儿继续产生TNFα的能力将降低，且单个核细胞产生TNFα的能力与病情变化一致。对判断新生儿败血症患儿的预后有重要价值。     

可溶性肿瘤坏死因子受体及其在儿科临床的意义

随着对肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的及其受体的深入研究，发现了两类可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ和Ⅱ（ｓＴＮＦＲ－Ⅰ和ｓＴＮＦＲ－Ⅱ），它们是由细胞表面ＴＮＦＲ胞外结构区脱落于体液中而形成的，它们能与ＴＮＦα特异性结合，从而拮抗或抑制ＴＮＦα的生物活性。ｓＴＮＦＲⅠ和ｓＴＮＦＲⅡ在新生儿期及儿科感染、川崎病、肿瘤和自身免疫性疾病等疾患中升高，文中探讨了其升高的意义。基固重组的ｓＴＮＦＲ已成功地应用于动物实验性治疗，可望不久将应用于临床。