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1.
目的:通过观察服用天麻钩藤饮后高血压肝阳上亢证大鼠下丘脑的蛋白质的改变,从蛋白质组学角度探讨天麻钩藤饮的降血压和改善肝阳上亢证症状的机制。方法:实验于2005-10/2006-06在中南大学湘雅医院完成。①动物与中药:自发性高血压大鼠20只,完全随机(随机排列表法)分为治疗组及对照组各10只;正常SD大鼠10只(正常组)。附子汤:由60g单味制附子组成,先将药物浸泡30min,煎煮两次后再将药液合并浓缩为含生药0.1g/mL。天麻钩藤饮:天麻15g,钩藤15g,石决明20g,黄芩10g,杜仲10g,牛膝10g。石决明先煎20min,天麻后下;煎煮两次后再将药液合并浓缩为含生药0.1g/mL。②高血压肝阳上亢证模型的复制:所有动物同时喂养,治疗组及对照组连续灌服附子汤共21d,复制成高血压肝阳上亢证模型(收缩压明显增高,饮水量增加,性情变得更易激怒为造模成功)。③对照组自第22天起改为连续灌服蒸馏水14d,治疗组自第22天起改为连续灌服天麻钩藤饮14d,均于第36天处死:正常组大鼠,连续灌服蒸馏水35d,于第36天处死。④用固相pH梯度双向凝胶电泳分离各组大鼠下丘脑的总蛋白质,经考马斯亮兰染色,PDQuest7.0软件分析j结果:30只大鼠均进入结果分析。①治疗后治疗组大鼠的血压明显下降,饮水量减少,性情变得温和。②大鼠的下丘脑蛋白质图像匹配率达94%~100%,且重复性较好,其蛋白质主要分布在等电点4~8,相对分子质量14400~75000。治疗后有67个蛋白质点表达上升2倍及以上,有19个蛋白质点表达下降2倍及以上。结论:天麻钩藤饮治疗后高血压肝阳上亢证大鼠血压降低、症状改善,这可能与其下丘脑蛋白质的改变有关。  相似文献   

2.
天麻钩藤饮对偏头痛肝阳上亢证大鼠下丘脑蛋白质的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:利用双向凝胶电泳和质谱技术,分析天麻钩藤饮治疗前后偏头痛肝阳上亢证大鼠下丘脑的蛋白质表达的差异。方法:实验于2005—03/2006-04在中南大学湘雅医院中西医结合研究所、湘雅医学院肿瘤免疫与蛋白质组学实验室和卫生部肿瘤蛋白质组学重点实验室进行。①取SD大鼠20只,用附子汤连续灌胃21d复制肝阳上亢证动物模型,复制成功后给大鼠皮下注射硝酸甘油注射剂10mg/kg制备大鼠实验性偏头痛模型。②造模成功后将大鼠随机分为模型组和治疗组2组,每组10只。模型组于造模第22天处死;治疗组自第22天起灌服天麻钩藤饮(由天麻、钩藤、石决明、黄芩、泽兰、白芥子组成,中南大学湘雅医院中药房提供)10mL/(kg&;#183;d),连续14d,然后处死,分离出下丘脑。③通过对下丘脑组织蛋白质的提取,经双向电泳,Pdquest软件分析,进行蛋白质点原位酶解及质谱分析。结果:20只大鼠进入结果分析。①天麻钩藤饮治疗前后大鼠的总蛋白质的分布模式非常相似,以p14~8,M,(20~75)&;#215;10^3范围的蛋白质斑点分布最多。经PDQuest 7.0软件分析后得出,在相同条件下识别的蛋白质斑点数分别为模型组(443&;#177;25)个,治疗组(530&;#177;27)个。②用肉眼可区分9个表达上调和下调的蛋白质斑点,将这9个蛋白质斑点进行酶解和质谱分析,所得结果在网上搜寻,其中有5个点的蛋白质与之匹配。结论:经天麻钩藤饮治疗后偏头痛肝阳上亢证大鼠下丘脑蛋白质的表达上具有差异,而所鉴定的这5个蛋白质可能与天麻钩藤饮的治疗机制有关。  相似文献   

3.
天麻钩藤饮对偏头痛肝阳上亢证大鼠下丘脑蛋白质的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:利用双向凝胶电泳和质谱技术,分析天麻钩藤饮治疗前后偏头痛肝阳上亢证大鼠下丘脑的蛋白质表达的差异。方法:实验于2005-03/2006-04在中南大学湘雅医院中西医结合研究所、湘雅医学院肿瘤免疫与蛋白质组学实验室和卫生部肿瘤蛋白质组学重点实验室进行。①取SD大鼠20只,用附子汤连续灌胃21d复制肝阳上亢证动物模型,复制成功后给大鼠皮下注射硝酸甘油注射剂10mg/kg制备大鼠实验性偏头痛模型。②造模成功后将大鼠随机分为模型组和治疗组2组,每组10只。模型组于造模第22天处死;治疗组自第22天起灌服天麻钩藤饮(由天麻、钩藤、石决明、黄芩、泽兰、白芥子组成,中南大学湘雅医院中药房提供)10mL/(kg·d),连续14d,然后处死,分离出下丘脑。③通过对下丘脑组织蛋白质的提取,经双向电泳,Pdquest软件分析,进行蛋白质点原位酶解及质谱分析。结果:20只大鼠进入结果分析。①天麻钩藤饮治疗前后大鼠的总蛋白质的分布模式非常相似,以pI4~8,Mr(20~75)×103范围的蛋白质斑点分布最多。经PDQuest7.0软件分析后得出,在相同条件下识别的蛋白质斑点数分别为模型组(443±25)个,治疗组(530±27)个。②用肉眼可区分9个表达上调和下调的蛋白质斑点,将这9个蛋白质斑点进行酶解和质谱分析,所得结果在网上搜寻,其中有5个点的蛋白质与之匹配。结论:经天麻钩藤饮治疗后偏头痛肝阳上亢证大鼠下丘脑蛋白质的表达上具有差异,而所鉴定的这5个蛋白质可能与天麻钩藤饮的治疗机制有关。  相似文献   

4.
5.
目的:探讨天麻钩藤饮加减辅助治疗肝阳上亢型高血压病的临床效果。方法:按照随机对照原则将纳入的160例符合诊断的高血压患者随机分为治疗组和对照组各80例,两组均口服硝苯地平缓释片10 mg/次,2次/d。治疗组联合应用天麻钩藤饮加减方,观察两组血压改善情况和降压疗效。结果:治疗组总有效率为91.2%,对照组总有效率为81.2%,两组比较差异明显(P0.05)。治疗后两组血压均较治疗前下降,差异有统计学意义(P0.01);治疗后治疗组舒张压和收缩压与对照组比较差异明显(P0.05)。结论:天麻钩藤饮加减辅助治疗肝阳上亢型高血压有更好的效果,可改善患者临床症状。  相似文献   

6.
目的:探究天麻钩藤饮加减联合西药治疗高血压肝阳上亢证的疗效.方法:选取2019年10月~2020年10月收治的肝阳上亢证高血压患者84例,按随机数字表法分为两组,各42例.对照组口服西药治疗,在对照组基础上,研究组联合天麻钩藤饮加减治疗.对比两组临床疗效,治疗前后中医证候积分、血压水平及不良反应发生情况.结果:研究组治...  相似文献   

7.
天麻钩藤饮对高血压病患者生存质量的影响   总被引:17,自引:2,他引:17  
目的 :观察天麻钩藤饮对原发性高血压病 (肝阳上亢型 )生存质量的影响。方法 :将高血压病患者 6 6例分为观察组 34例和对照组 32例 ,分别给予天麻钩藤饮和尼群地平片治疗 4周。治疗前后测定血压以及评定临床症状和生存质量变化。结果 :2组治疗后血压改变差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,而临床症状和生存质量 ,天麻钩藤饮组明显优于尼群地平组 (P <0 .0 5 )。结论 :天麻钩藤饮治疗高血压病具有与尼群地平片相同的降压效果 ,但在临床症状和生存质量改善方面优于尼群地平片。  相似文献   

8.
目的:探讨快速埋线缓解肝阳上亢型偏头痛大鼠与相关蛋白的机理。方法:30只大鼠随机抽取20只制成肝阳上亢证模型后又复制为实验性偏头痛模型,其中10只给予快速埋线治疗(埋线组);10只给予蒸馏水灌服(上亢组);另10只为正常组。用双向凝胶电泳检测3组大鼠下丘脑的总蛋白质的表达。结果:与正常组匹配,上亢组与埋线组大鼠下丘脑图象匹配率分别为92%、96%,且重复性较好,其蛋白质主要分布在等电点PI4-8,分子量Mr20-75 kD。与正常组比较,上亢组蛋白质点表达上升2倍及以上12个,下降2倍及以上14个;埋线组以上表达上升的点有13个下降2倍以上,其中8个点下降后接近正常组,而表达下降的点均上升,有9个点上升达2倍以上,其中6个点上升后接近于正常组。结论:与正常组差异有显著的蛋白质可能是偏头痛肝阳上亢证证候相关蛋白;快速埋线可缓解头痛和改善临床症状可能与上述蛋白质的改变有关。  相似文献   

9.
目的 探究天麻钩藤饮加减联合西药在高血压肝阳上亢证治疗中的效果。方法 选择我院2019年10月-2020年11月收治的肝阳上亢证高血压患者84例,按随机数字表法分为两组各42例。对照组口服西药,在上述基础上,研究组联合天麻钩藤饮加减治疗。对比两组治疗总有效率、中医证候积分、血压水平及不良反应。结果 研究组治疗总有效率为95.24%,高于对照组的76.19%,有统计学差异(P<0.05);研究组治疗后中医证候积分为(3.06±0.42)分、SBP为(128.54±9.61)mmHg、DBP为(74.10±2.14)mmHg,均低于对照组的(7.84±0.59)分、(138.75±10.39)mmHg、(89.43±2.65)mmHg,有统计学差异(P<0.05);两组均未见明显不良反应。结论 高血压肝阳上亢证患者采用天麻钩藤饮加减联合西药治疗能够有效改善临床症状,稳定血压水平,疗效确切,安全可靠,值得推广应用。  相似文献   

10.
目的:观察天麻钩藤饮治疗肝阳上亢型高血压患者中医证候疗效及对动态血压指标的影响。方法:60例高血压患者随机分为2组各30例。2组均常规给予降压治疗,治疗组加用天麻钩藤饮汤剂口服。疗程均为2周。观察2组中医证候疗效及对动态血压指标的影响。结果:治疗组中医证候及动态血压的疗效均优于对照组(P<0.05),治疗组治疗后血压昼夜节律有显著改善,杓型血压增多、反杓型血压减少。结论:天麻钩藤饮有利于改善肝阳上亢型高血压患者的临床症状,调节血压及昼夜节律。  相似文献   

11.
目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中活化的丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)中的c-Jun氨基末端激酶(JNK)的影响。方法将18只雄性SHR随机分为三组,每组6只。其中两组分别用缬沙坦30 mg.kg-1.d-1、螺内酯20mg.kg-1.d-1溶于饮水,灌胃,连续治疗13周;对照组给正常饮水,并与Wistar-Kyoto大鼠(WKY)比较。用Western-blot方法检测大鼠心肌磷酸化JNK的表达。结果SHR对照组心肌磷酸化JNK/actin值高于其余三组(P<0.01),缬沙坦组高于螺内酯组和WKY组(P<0.01),螺内酯组与WKY水平接近。两治疗组的LVW/BW较SHR对照组明显减低(均P<0.01),但较WKY对照组有所升高(P<0.05,P<0.01)。两治疗组胶原容积分数(CVF)低于SHR对照组(均P<0.01),高于WKY组(均P<0.05)。结论缬沙坦和螺内酯均能通过抑制心肌中活化的JNK蛋白表达而抑制SHR的左室肥厚和心肌纤维化。  相似文献   

12.
背景血清超氧化物岐化酶和一氧化氮水平的高低能够反映药物抗缺血性损害的效用,中药复脉饮能显著改善缺血性眼底病变患者的视功能预后.目的观察复脉饮对实验性大鼠缺血视网膜超微结构及血清超氧化物岐化酶和一氧化氮活性的影响.设计随机对照单一样本观察.单位山东中医药大学附属医院眼科.材料实验于2002-11/2003-07在山东中医药大学附属医院实验室和山东大学超微结构室完成.选取雄性Wistar大鼠60只,随机分为复脉饮治疗组、复明片对照组和生理盐水对照组,20只/组.中药复脉饮主要由枸杞子、黄精、丹参、五味子、黄芪等经水煮浓缩为含生药2g/mL.方法3组大鼠均采用升高眼压的方法制作视神经网膜缺血模型.O.5%戊巴比妥10 mL/kg腹腔注射麻醉加眼球表面麻醉后,将连接生理盐水输液管的7号输液针头直接刺人大鼠双侧前房,输液瓶距大鼠双眼高度为145 cm,此时在眼内形成约14 kPa眼压,可观察到球结膜苍白,眼底血流中断,视网膜缺血,加压1.5 h后,拔出针头,恢复灌注.复脉饮治疗组、复明片对照组均按10 mL/kg剂量给药(药物浓度均为2g/mL),生理盐水对照组以等量生理盐水喂养,分别于造模后连续灌胃3周.超氧化物岐化酶活性采用比色法测定,一氧化氮活性采用硝酸还原酶法测定.主要观察指标①各组血清超氧化物岐化酶及一氧化氮活性的比较.②运用透射电镜观察造模3周后各组大鼠缺血视网膜超微结构的改变.结果实验纳入大鼠60只,喂养过程中,生理盐水对照组因灌胃死亡2只,嘶咬死亡1只,剩余57只大鼠进入结果分析.①各组血清超氧化物岐化酶及一氧化氮活性的比较与复明片对照组比较,复脉饮治疗组超氧化物岐化酶活性无明显变化(t=-1.165,P>0.05),但一氧化氮活性显著降低[(41.06±13.54),(27.39±7.45)imol/L,t=3.958,P<0.01];与生理盐水对照组比较,复脉饮治疗组超氧化物岐化酶活性明显升高(t=4.628,P<0.01),一氧化氮活性显著降低(t=-3.767,P<0.01).②造模3周后各组大鼠缺血视网膜超微结构的变化复脉饮治疗组视网膜层次清晰,新生膜盘排列整齐,膜结构正常,视网膜神经节细胞数量及其细胞器结构基本正常,神经纤维层无明显空泡.复明片对照组视网膜层次清晰,新生膜盘排列稍显紊乱,膜结构基本正常,视网膜神经节细胞数量及各种细胞器的结构大部分正常,神经纤维层无明显空泡.生理盐水对照组视网膜层次欠清晰,新生膜盘排列紊乱,结构异常,视网膜神经节细胞数量少,细胞器结构不完整,神经纤维层出现明显的大空泡.结论复脉饮组大鼠血清超氧化物岐化酶水平显著升高,一氧化氮水平则明显下降,说明复脉饮对缺血性视网膜损伤具有良好的保护作用,可能与影响血清超氧化物岐化酶和一氧化氮水平、减轻缺血引起的视网膜超微结构损害有一定关系.  相似文献   

13.
背景:血清超氧化物岐化酶和一氧化氮水平的高低能够反映药物抗缺粤性趣害的效用,中药复脉饮能显著改善缺血性眼底病变患者的视功能预后。目的:观察复脉饮对实验性大鼠缺血视网膜超微结构及血清超氧化物岐化酶和一氧化氮活性的影响。设计:随机对照单一样本观察。 单位:山东中医药大学附属医院眼科。 材料:实验于2002-11/2003-07在山东中医药大学附属医院实验室和山东大学超微结构室完成。选取雄性Wistar大鼠60只,随机分为复脉饮治疗组、复明片对照组和生理盐水对照组,20只/组。中药复脉饮主要由枸杞子、黄精、丹参、五味子、黄芪等经水煮浓缩为含生药2g/mL。 方法:3组大鼠均采用升高眼压的方法制作视神经网膜缺血模型。0.5%戊巴比妥10mL/kg腹腔注射麻醉加眼球表面麻醉后,将连接生理盐水输液管的7号输液针头直接刺入大鼠双侧前房,输液瓶距大鼠双眼高度为145cm,此时在眼内形成约14kPa眼压,可观察到球结膜苍白,眼底血流中断,视网膜缺血,加压1.5h后,拔出针头,恢复灌注。复脉饮治疗组、复明片对照组均按10mL/kg剂量给药(药物浓度均为2g/mL),生理盐水对照组以等量生理盐水喂养,分别于造模后连续灌胃3周。超氧化物岐化酶活性采用比色法测定,一氧化氮活性采用硝酸还原酶法测定。 主要观察指标:①各组血清超氧化物岐化酶及一氧化氮活性的比较。②运用透射电镜观察造模3周后各组大鼠缺血视网膜超微结构的改变。 结果:实验纳入大鼠60只,喂养过程中,生理盐水对照组因灌胃死亡2只,嘶咬死亡1只,剩余57只大鼠进入结果分析。①各组血清超氧化物岐化酶及一氧化氮活性的比较:与复明片对照组比较,复脉饮治疗组超氧化物岐化酶活性无明显变化(t=-1.165,P〉0.05),但一氧化氮活性显著降低[(41.06&;#177;13.54),(27.39&;#177;7.45)μmol/L,t=3.958,P〈0.011;与生理盐水对照组比较,复脉饮治疗组超氧化物岐化酶活性明显升高(t=4.628,P〈0.01),一氧化氮活性显著降低(t=-3.767,P〈0.01)。②造模3周后各组大鼠缺血视网膜超微结构的变化:复脉饮治疗组视网膜层次清晰,新生膜盘排列整齐,膜结构正常,视网膜神经节细胞数量及其细胞器结构基本正常,神经纤维层无明显空泡。复明片对照组视网膜层次清晰,新生膜盘排列稍显紊乱,膜结构基本正常,视阿膜神经节细胞数量及各种细胞器的结构大部分正常,神经纤维层无明显空泡。生理盐水对照组视网膜层次欠清晰,新生膜盘排列紊乱,结构异常,视网膜神经节细胞数量少,细胞器结构不完整,神经纤维层出现明显的大空泡。 结论:复脉饮组大鼠血清超氧化物岐化酶水平显著升高,一氧化氮水平则明显下降,说明复脉饮对缺血性视网膜损伤具有良好的保护作用,可能与影响血清超氧化物岐化酶和一氧化氮水平、减轻缺血引起的视网膜超微结构损害有一定关系。  相似文献   

14.
目的:观察活血降糖饮对糖尿病大鼠血糖、血脂、血浆胰岛素、胰高糖素、胰岛素敏感性指数及氧自由基等指标的干预作用。方法:实验于2001-03/08在广州中医药大学第一临床医学院糖尿病研究所实验室进行。①造模:取80只SD大鼠随机分为2组,一组65只腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病,另一组15只腹腔注射柠檬酸缓冲液为正常对照组。②给药:将造模成功的56只大鼠随机分为模型空白组、玉泉丸组、优降糖组及活血降糖饮组4组,每组14只。模型空白组每日灌服3mL生理盐水,玉泉丸组每日灌服玉泉丸混悬液3.75g/kg,优降糖组每日灌服优降糖混悬液1.25mg/kg,活血降糖饮组每日灌服活血降糖饮水煎液(黄芪30g、生地20g,丹参30g,太子参30g,五味子15g,麦冬15g,淮山12g,黄精15g,丹皮12g,大黄16g,川红花12g,桃仁10g组成)0.01mL/g,治疗5周。③评估指标:5周后采血检测空腹血糖、血脂、过氧化脂质、超氧化物歧化酶、血浆胰岛素、胰高糖素,并计算胰岛素敏感性指数。结果:60只大鼠进入结果分析。①空腹血糖:造模后各组均较造模前升高(P<0.001),治疗后活血降糖饮组低于玉泉丸组,高于优降糖组[(13.22±6.88),(15.35±7.23),(10.28±6.75)mmol/L,P<0.05],3组均高于正常对照组。②血脂:活血降糖饮组和玉泉丸组三酰甘油及胆固醇低于优降糖组,高密度脂蛋白胆固醇高于优降糖组(P<0.05)。③血浆胰岛素:治疗后优降糖组高于造模后[(9.15±2.66),(4.61±1.55)mU/L,P<0.05],玉泉丸组与活血降糖饮组与造模后无差异。④胰高糖素:治疗后各组均明显下降(P<0.01),其中活血降糖饮组下降程度强于玉泉丸组,弱于优降糖组(P<0.05)。⑤胰岛素敏感性指数:治疗后玉泉丸组与活血降糖饮组均较造模后显著改善(P<0.01),优降糖组无明显变化。⑥治疗后,治疗各组血浆过氧化脂质水平降低,超氧化物歧化酶活性升高,与空白组比较差异显著(P<0.01),但仍未达到正常对照组水平(P<0.05)。结论:活血降糖饮对实验性糖尿病大鼠有降低空腹血糖、改善血脂、降低胰高糖素及增强胰岛素敏感性的作用。  相似文献   

15.
背景高血压的心肌肥厚(cardiomyopathy hypertrophy)是对于慢性动脉压力超负荷的一种代偿反应,压力负荷持续性增高将导致心肌收缩力下降.在心肌代偿性肥厚发展为心力衰竭机制的众多研究中,心肌细胞进行性丢失日益受到重视.目的探讨遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌组织凋亡调节蛋白Bcl-2,Bax表达的变化及血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)拮抗剂缬沙坦的影响.设计随机对照实验研究.单位一所大学医学院心内科,一所大学医院心内科.材料本实验在北京大学人民医院中心实验室完成.实验选用8周龄自发性高血压大鼠(SHR)30只,按随机数字法将其分为缬沙坦组和非治疗组;以8周龄Wistar鼠15只作为对照组.干预所有动物饲养8周,取左心室组织,称质量备用.部分心肌组织置100 mL/L甲醛液中固定6 h后常规石蜡包埋备形态学研究.计算心脏指数.采用免疫组化、Western印迹等方法检测凋亡调节蛋白Bcl-2,Bax表达.主要观察指标心肌细胞Bcl-2及Bax蛋白Western blot条带吸光度(A值)扫描值及Bcl-2/Bax比值.结果SHR心肌中存在Bax高表达,缬沙坦治疗8周后,SHR心肌组织Bax蛋白表达显著降低至接近对照组.缬沙坦组及对照组Bcl-2蛋白表达与非治疗组比较,差异无显著性意义(P<0.05).缬沙坦组及对照组Bcl-2/Bax比值(6.71±1.10,5.86±0.70)明显高于非治疗组(0.63±0.23)(P<0.05).结论心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一.高血压早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡.  相似文献   

16.
In order to investigate the effects of antihypertensive drugs on blood pressure and gamma-amino butyric acid (GABA) content in the hypothalamus and the possible relationship between blood pressure decrease and GABA content changes, blood pressure and GABA contents after chronic (20 weeks) treatments of nitrendipine, atenolol, captopril, hydrochlorothiazide, dihydralazine and prazosin were studied in spontaneously-hypertensive rats (SHR). The acute and subacute (1 week) effects of nitrendipine on GABA contents was also observed in SHR. It was found that 20 week treatments with six different antihypertensive agents produced a decrease in systolic blood pressure and an increase in GABA content. The blood pressure level was significantly correlated with GABA content in the hypothalamus, but not with that in the cortex. Acute treatment with a single dose of nitrendipine, did not alter GABA content. Bicuculline, a GABA receptor antagonist, did not attenuate the hypotensive effect of nitrendipine. In conclusion, chronic treatments by different antihypertensive agents produced an increase of hypothalamic GABA content and a decrease of blood pressure. The increase of GABA content induced by nitrendipine seems likely to be secondary to blood pressure decrease.  相似文献   

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