清香散对大鼠炎症递质含量的影响

目的：研究清香散对大鼠炎症递质（NO）含量变化的影响。方法：建立温病湿热证动物模型,观察大鼠血清NO变化水平,并对正常对照组、湿热模型组、清香散预防组、清香散治疗组NO含量进行比较。结果：湿热模型组与清香散预防组显著低于正常对照组,而清香散治疗组与正常对照组比较差异无显著性意义,清香散预防组与湿热模型组比较差异无显著性意义,而清香散治疗组显著高于湿热模型组;清香散治疗组显著高于清香散预防组。结论：湿热证模型大鼠NO含量明显降低,清香散能显著提高大鼠血清NO含量。     

小檗碱对梗阻性黄疸大鼠肝细胞的影响

目的观察盐酸小檗碱灌胃对梗阻性黄疸大鼠肝细胞的影响。方法建立梗阻性黄疸大鼠模型,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、小檗碱组,每组8只,小檗碱组给予盐酸小檗碱灌胃。1周后处死,观察肝细胞的凋亡情况、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量、肝细胞钙含量、血清内毒素水平,同时通过检测血丙氨酸氨基转移酶评价肝功能。结果模型组肝细胞凋亡、细胞内钙离子浓度、MDA含量均较正常对照组以及假手术组升高(P<0.05),而小檗碱组肝细胞凋亡、细胞内钙离子浓度、MDA含量较模型组均明显下降,细胞内SOD含量较模型组明显升高(P<0.05)。结论盐酸小檗碱灌胃对模型大鼠肝细胞有明显的保护作用。     

黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠肝脏组织的保护作用及其机制研究

目的:研究黄芪甲苷(Astragalosides)对实验性糖尿病大鼠肝脏组织的保护作用,并探讨其作用机制。方法:大鼠采用高脂高糖饲养8周后一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg诱导制备糖尿病大鼠模型,选取100只模型大鼠根据血糖水平随机分为模型组和黄芪甲苷低、中、高剂量(30、60、120mg/kg)组及盐酸二甲双胍(200mg/kg)组,并另取正常大鼠作为正常对照组。造模完成后开始每日灌胃给药1次,疗程4周。给药结束后检测各组大鼠空腹血糖水平,测量各组大鼠体重并计算肝脏指数,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,通过苏木精-尹红(HE)染色观察肝脏组织病变,通过原位末端标记法(TUNEL)观察肝细胞凋亡状况并计算凋亡指数,测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:黄芪甲苷高剂量组大鼠血糖水平、肝脏指数、血清中ALP活性显著低于模型组(P0.01),肝脏组织中GSH-Px活性显著高于模型组(P0.01);黄芪甲苷中、高剂量组大鼠体重、肝脏组织中SOD、CAT活性明显高于模型组,血清中ALT、AST活性、MDA含量显著低于模型组,肝脏组织病变和肝细胞凋亡状况均明显改善,细胞凋亡率显著降低,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 :黄芪甲苷能够显著降低实验性糖尿病大鼠血糖水平,改善肝脏组织病变,抑制肝细胞凋亡,改善肝功能,提示黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠具有保护作用,其作用机制可能与其能够有效改善肝脏组织抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤有关。     

白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠降低血糖和抗氧化能力的影响

目的:研究白藜芦醇(Resveratrol)对妊娠期糖尿病大鼠降低血糖和抗氧化能力的影响。方法:取120只妊娠5天SD大鼠,通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg制备大鼠糖尿病模型,随机分为6组:妊娠糖尿病模型对照组,白藜芦醇(30、60、120和240 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200mg/kg)阳性对照组,每组20只;另取20只妊娠5天SD大鼠作为正常妊娠对照组,以及20只非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠对照组。分别检测第0、7、14天的空腹血浆血糖和胰岛素水平;治疗满2周后,检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;通过苏木精-尹红(HE)染色观察肝脏组织病理形态学改变,通过原位末端标记法(TUNEL)观察肝细胞凋亡状况。结果:与正常非妊娠对照组相比,正常妊娠对照组大鼠空腹血浆血糖和胰岛素水平,血清中ALT、AST、ALP活性及MDA含量和T-AOC水平,肝脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性均无显著性差异;且肝脏组织病理形态学改变和肝细胞凋亡状况均无明显变化。与妊娠期糖尿病模型组相比,白藜芦醇(60、120和240mg/kg)治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量显著降低;白藜芦醇(120和240 mg/kg)治疗组大鼠血糖水平显著降低、胰岛素水平显著升高,血清中ALP活性显著降低,肝脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,白藜芦醇治疗组大鼠肝组织病理形态学改变和肝细胞凋亡状况均明显减轻。白藜芦醇240 mg/kg治疗组大鼠血清中T-AOC水平和肝脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性较盐酸二甲双胍阳性对照组显著升高,但二者对糖尿病大鼠胰岛素分泌、血糖水平以及血清中ALT、AST、ALP、MDA含量的影响无显著性差异。结论:白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠具有剂量依赖性的降低血糖和提高抗氧化能力作用,该作用可能与其能够有效提高胰岛素水平和改善抗氧化酶系统的活性有关。     

清热祛湿法抗肝纤维化及抗脂质过氧化的实验研究

目的 :探讨“清热祛湿”代表方清香散预防模型大鼠肝纤维化的作用机制。方法 :采用 CCl4 诱导大鼠肝纤维化 ,期间给予每日灌服清香散 ( 2 g· 1 0 0 g- 1 、1 g· 1 0 0 g- 1、0 .5g· 1 0 0 g- 1 ) ,设秋水仙碱组作对照 ,6周后 ,测定血清谷丙氨转氨酶 ( AL T)、谷草转氨酶 ( AST)活性、总蛋白 ( TP)和白蛋白 ( ALB)、丙二醛( MDA)含量及超氧化物歧化酶 ( SOD)的活性。光镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度。结果 :清香散预防给药 ,明显降低模型大鼠血清 AL T、AST活性 ,提高血清 SOD活性 ,降低血清 MDA含量。病理学显示清香散预防组大鼠胶原纤维沉积明显减轻 ,假小叶结构明显减少。结论 :清香散预防给药 ,可抑制CCl4 诱导的大鼠肝纤维化形成 ,其作用机制与抗脂质过氧化有关     

栗酮抗实验性大鼠动脉粥样硬化作用机制的研究

目的:探讨栗酮抗大鼠动脉粥样硬化的作用机制。方法:采用高脂饲料饮食配合注射维生素D3建立动物模型,检测给药60 d大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量和氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL),同时观察主动脉壁内皮细胞凋亡情况。结果:与模型组比较,栗酮可明显增加大鼠血清SOD活性,并显著降低血清MDA、NO、ET和Ox-LDL含量以及主动脉内皮细胞凋亡率(P<0.05和P<0.01)。结论:栗酮可通过提高抗氧化能力、有效抑制LDL氧化修饰和保护血管内皮细胞等作用而抗动脉粥样硬化。     

生姜醇提取物对肝脏缺血再灌注大鼠氧化应激损伤的保护作用

目的:研究生姜醇提取物对肝脏缺血再灌注大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法:将120只SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、生姜醇提取物(100、200、400 mg/kg)组和金纳多;术前2周开始灌胃给药,每天1次;采用夹闭肝门静脉和肝动脉1 h后松夹的方法制备肝脏缺血再灌注大鼠模型。再灌注2 h后,测定肝脏组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)水平和转氨酶(ALT、AST)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;HE染色法观察肝脏组织形态结构改变;TUNEL法观察肝细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI);Western blotting法检测肝组织中NF-κB表达并进行半定量分析。结果:生姜醇提取物(200、400 mg/kg)组大鼠肝脏组织中SOD和CAT活性较模型组显著升高,而MDA含量和血清中ALT、AST、LDH水平显著降低,其中400mg/kg组GSH-Px活性和T-AOC水平均显著升高;生姜醇提取物各组大鼠肝脏组织形态结构改变和肝细胞凋亡状况较模型组均明显改善,均以400 mg/kg组效果最为显著;生姜醇提取物(200、400mg/kg)组肝细胞AI较模型组显著降低、NF-κB蛋白表达显著下调;上述差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:生姜醇提取物能够有效改善肝脏组织中抗氧化酶活性、抑制肝脏组织病变、改善肝功能、抑制肝细胞凋亡,提示生姜醇提取物对肝脏缺血再灌注大鼠氧化应激损伤具有保护作用。     

朝医三神散治疗血管性痴呆的实验研究

目的观察朝医三神散对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响,探讨其治疗血管性痴呆的疗效机制。方法采用双侧颈总动脉结扎法制成血管性痴呆大鼠模型,Wistar系雄性大鼠60只,随机分为6组,观察VD模型大鼠学习记忆能力及血清中SOD、MDA、GSH-Px水平的变化,探讨VD的发病机制和三神散对VD模型大鼠缺血脑组织的保护作用。结果三神散高剂量组与模型组相比较,大鼠APLP明显缩短;与模型组比较,三神散高中剂量组血清SOD、GSH-Px活性均明显升高(P0.05),MDA含量下降(P0.05)。结论三神散能明显提高痴呆模型大鼠的学习记忆能力,拮抗自由基对脑组织的损伤,提高SOD、GSH-Px的活性,降低MDA的含量,可能有抑制神经细胞凋亡作用,保护神经细胞,促进脑功能的恢复等,从而达到治疗血管性痴呆的目的。     

清香散对大鼠胃肠功能调节的实验研究

目的：研究清香散对大鼠胃肠功能的影响。方法：观察大鼠血清胃泌素水平、Ｄ－木糖水平，并将正常对照组、湿热模型组、清香散预防组、清香散治疗组进行组间比较。结果：湿热模型组血清胃泌素和Ｄ－木糖水平低于正常对照组，经过清香散治疗后均恢复至正常；造模前预防性给予清香散，邓湿热证模型大鼠血清胃泌素水平无显著影响，但可显著提高湿热证模型大鼠血清Ｄ－木糖水平，预防湿热因素对小肠吸收功能的抑制作用，改善大鼠的小肠吸     

胃炎饮对胃溃疡大鼠血清SOD活性和MDA含量的影响

目的:探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠血清超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜溃疡面积和血清SOD活性和MDA含量的影响。结果与假手术组比较,模型组血清SOD活性明显下降,MDA含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组血清SOD活性明显升高,MDA含量明显下降(P<0.01或P<0.05),各用药组溃疡面积均明显缩小(P<0.01或P<0.05);与奥美拉唑阳性对照组和胃炎饮低剂量组比较,胃炎饮高剂量组溃疡面积均明显缩小(P<0.05),同时胃炎饮高剂量组溃疡抑制率较高。结论:胃炎饮可通过调节氧自由基代谢,抗氧化损伤,达到抗胃溃疡的作用。     

强心颗粒抑制慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证模型大鼠心肌细胞凋亡实验研究

目的 :研究强心颗粒抑制慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证(HQD-BS-ES)大鼠心肌细胞凋亡的疗效及机制。方法 :清洁级雄性SD大鼠80只,随机分为正常(Control)组20只、造模组60只,采用阿霉素(ADM)联合丙基硫氧嘧啶(PTU)双重因子攻击技术复制HQD-BS-ES大鼠模型,将存活成模大鼠随机分为模型(Model)组、缬沙坦(VAL)组、强心颗粒(QXP)组各18只。检测比较治疗后各组大鼠的生存率、LDH、ROS、MDA、SOD、心肌细胞凋亡水平以及Rac-1蛋白活化水平。结果:治疗后与正常组比较,模型组、缬沙坦组、强心颗粒组大鼠生存率、LDH、ROS、MDA、SOD、心肌细胞凋亡指数、Rac-1蛋白活化水平均有显著改变。与模型组比较,强心颗粒组大鼠生存率、LDH、ROS、MDA、SOD、心肌细胞凋亡指数、Rac-1蛋白活化水平均显著改善(均P0.05)。与缬沙坦组比较,强心颗粒组生存率、LDH无统计学意义,而ROS、MDA、SOD、心肌细胞凋亡指数、Rac-1蛋白活化水平均明显改善(均P0.05)。结论:强心颗粒具有很好的抑制氧化应激诱导的心肌细胞凋亡的能力,这可能是强心颗粒干预慢性心力衰竭HQD-BS-ES的重要机制之一。     

通络救脑注射液对Aβ1-42诱导原代大鼠脑微血管内皮细胞氧化应激反应及细胞凋亡的影响

目的：探讨通络救脑注射液对Aβ诱导下原代大鼠脑微血管内皮细胞氧化应激反应及细胞凋亡因子Caspase-3蛋白表达的影响。方法：模型组以Aβ1-42加入内皮细胞培养基中制备阿尔茨海默病（AD）内皮细胞损伤模型,通络救脑注射液（简称TLJN）组在造模前先行加入通络救脑注射液干预。采用生化法检测各组内皮细胞中MDA含量、SOD活性,运用Western Blot法检测各组Caspase-3蛋白表达。结果：TLJN组能明显降低AD内皮细胞损伤模型中MDA含量、提高SOD活性;抑制Caspase-3蛋白表达。结论：在本实验观察范围内,通络救脑注射液对Aβ诱导下原代大鼠脑微血管内皮细胞的凋亡有抑制作用,其作用机制可能是通过提高SOD抗氧化酶活性、降低MDA含量,进而下调Caspase-3蛋白表达以抑制细胞凋亡。     

加减补肺汤对COPD“肺气虚证”大鼠血浆SOD活性、MDA含量的影响

[目的]采用动物实验方法,旨在对加减补肺汤治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)"肺气虚证"的作用机制进行研究。[方法]采用烟熏复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制SD大鼠COPD"肺气虚证"模型。给予加减补肺汤高低剂量及桂龙咳喘宁治疗,观察各组大鼠:一般情况、症状体征、支气管及肺组织病理改变,大鼠血浆SOD、MDA含量的变化。[结果]加减补肺汤可以改善COPD"肺气虚证"大鼠全身及呼吸系统症状;能显著改善COPD大鼠支气管、肺组织损伤程度,对组织具有明显的保护作用。与模型组相比,药物治疗的各组血浆SOD活力均明显升高(P<0.05),MDA含量均明显降低(P<0.05)。加减补肺汤高、低剂量组均较桂龙组血浆SOD活力偏高(P<0.05),而MDA含量均较之偏低(P<0.05)。[结论]加减补肺汤在一定程度上有保护气道黏膜,减轻肺损伤的作用。可以显著提高血浆SOD活力,降低MDA含量,具有清除自由基及抗脂质过氧化作用。     

针刺抗实验性糖尿病大鼠脂质过氧化损伤的研究

目的：观察针刺对糖尿病大鼠血糖以及肾脏，红细胞脂质过氧化物（LPO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法：以链脲佐菌素（STZ）糖尿病大鼠为模型。针刺胰俞、肾俞、三阴奖学金穴，检测空腹血糖，肾脏和红细胞LOP，SOD等指标。结果：糖尿病组肾脏和红细胞LPO含量提高，SOD活性下降，较正常对照组有显著差异。针刺后其LPO含量下降，SOD活性提高，较模型组有显著差异。结论：在链脲佐菌素糖尿病大鼠体内存在着脂质过氧化损伤。针灸具有抗氧化作用。     

人参茎叶皂苷对小鼠脑老化的实验研究

目的：探讨人参茎叶皂苷对小 离老化的影响。方法：采用自然衰老小鼠，按体重随机分组，给药3个月，测定小鼠学习与记忆，脑组织中丙二醛含量和B型单胺氧化酶的活性；采用自然衰老小鼠，随机分组，给药40天，然后测定脑组织中超氧化岐化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性；取中、老年大鼠，剖取大脑，制备脑线性体和微粒体，随机分组，按Fe^2 -半胱氨酸诱导的氧化还原法测定鼠脑线粒体、微粒体中丙二醇的含量。结果：人参茎叶皂苷能提高老年小鼠学习和记忆能力，抑制老年小鼠脑组织中过氧化脂质的产生和单胺氧化酶B的活性，提高老年小鼠脑组织中超氧化岐化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性，抑制老年大鼠、中年大鼠脑线粒体、脑微粒体用Fe^2 半胱氨酸诱导的脂质过氧化反应。结论：人参茎叶皂苷通过抑制脑组织各部位自由基的损伤，提高自由基清除酶的活性而起到保护脑功能，延缓脑老化的目的。     

芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法制备Wistar大鼠局灶性脑缺血模型。通过观察模型大鼠的脑含水量、脑组织SOD活性、MDA含量及NO含量的变化,探讨芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血的预防和治疗作用。结果芪蛭胶囊能降低脑组织含水量,提高脑组织SOD活性,减少脑组织MDA及NO生成。结论芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血具有明显的保护作用。     

保健灸法对高月龄大鼠抗氧化能力及脑组织中c-myc表达的影响

目的观察保健灸法对高月龄大鼠抗氧化能力及脑组织中c-myc表达的影响,以探讨保健灸法抗氧化及细胞凋亡的作用。方法 SD雌性大鼠42只,其中青年组14只,10月龄28只,随机分为对照组和保健灸组。实验两个月后采用分光光度法检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用免疫组化法检测脑组织中c-myc蛋白的表达水平。结果与青年组比较,12月龄对照组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量增多,超氧化物歧化酶(SOD)活性下降,脑组织中c-myc蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与12月龄对照组比较,12月龄保健灸组丙二醛(MDA)含量降低,超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,脑组织c-myc蛋白表达水平明显的下降。结论保健灸法可显著降低因增龄而造成的机体内脂质过氧化反应物的增多,具有抗氧化的功能,并且可通过调控c-myc的表达,抑制细胞的凋亡,延缓衰老。     

加工后亳州丹皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨加工后亳州丹皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。用药前后测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)的含量。HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化,TUNEL法测定心肌细胞的凋亡。结果与模型组相比,加工后亳州丹皮组能明显降低血清中MDA,CK,LDH的含量,提高SOD,GSH,NO的含量;并能有效降低心肌细胞凋亡率。结论加工后亳州丹皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,增加NO的含量,抑制心肌细胞凋亡,减少心肌酶的漏出有关。     

当归多糖防护X线辐射对大鼠肝脏损伤的研究

目的研究当归多糖对X线辐射所致大鼠肝脏损伤的防护作用。方法将40只雄性SD大鼠常规饲养14 d后随机分为对照组,模型组,当归多糖高、中、低剂量(254、127、63.5 mg/kg)组,药物组ig给予不同质量浓度的当归多糖,对照组和模型组ig给予等量蒸馏水,每日1次,每次2 m L,连续给药7 d,从第8天起,除对照组外其余各组大鼠均用X线仪进行全身照射,连续照射2 d,辐射总剂量为6.0 Gy,末次照射后72 h股动脉采血并处死大鼠。检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)的活性,以及肝脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化脂(LPO)的量;HE染色观察肝脏组织的形态变化;Western blotting法检测大鼠肝脏组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白的表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠血清中AST、ALT的活性升高,MDA和LPO量明显升高,SOD和GSH-Px活性明显降低,Nrf2蛋白表达上调(P0.05);HE染色可见肝细胞核缩小、部分消失以及肝细胞浆空泡样变性。与模型组比较,当归多糖高、中、低剂量组大鼠血清中AST、ALT活性降低,肝脏组织中MDA和LPO量降低、SOD和GSH-Px活性增加,Nrf2蛋白表达下调(P0.05),HE染色可见肝细胞核萎缩以及细胞浆空泡样变性减轻。结论当归多糖对X线辐射导致SD大鼠的肝脏损伤具有保护作用,可能是通过减少肝脏组织中自由基的形成,并提高肝脏组织对自由基的清除能力实现的。     

肝脂消煎剂对脂肪肝大鼠肝脏脂质过氧化及膜流动性损伤的作用研究

目的：探讨肝脂消煎剂治疗脂肪肝药效学机制。方法：采用高脂饮食加白酒灌胃建立大鼠脂肪肝模型，以东宝肝泰作对照，观察肝脂消煎剂对脂肪肝大鼠肝微粒体、线粒体膜流动性及微粒体后上清SOD、MDA的影响。结果：模型对照组MDA、膜荧光偏振度较正常组明显增大，且二者呈正相关(r=O．9651、r=0．9746)，表示肝脏因脂质过氧化引起膜流动性降低；肝脂消组能提高肝脏SOD活牲，降低MDA含量及荧光偏振度，拮抗膜流动性下降，均明显优于东宝肝泰。结论：中药可抑制肝脏脂质过氧化，拮抗其膜流动性降低，具有良好的防治脂肪性肝炎作用。