石斛治疗实验性大鼠萎缩性胃炎的医学研究

目的探讨石斛治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效及其机制。方法用氨水、乙醇和去氧胆酸钠灌胃法,制成大鼠CAG模型。造模后治疗组以石斛治疗5周,观察血胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)和胃黏膜前列腺素E2(PGE2)的变化情况,并与模型组和对照组比较。结果石斛治疗组治疗前SS、GAS和PGE2分别为7.95±2.14 ng/L,216.13±77.21 ng/L,1435.10±200.53 pg/mp,均较对照组低(P<0.01),治疗后分别为9.58±1.01 ng/L,328.53±84.74 ng/L,1715.66±125.49 pg/mp;治疗后除SS外,各观察指标水平均较治疗前高(P<0.01),与对照组比较差异不大(P>0.05)。结论石斛可使GAS和PGE2增多,对CAG有良好的治疗作用。     

愈萎平颗粒对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃粘膜的保护作用

目的:观察愈萎平颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃粘膜的影响。方法:采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)饮水加饥饱失常法复制CAG模型,分组,给药12周后测量大鼠胃粘膜厚度,测定胃粘膜匀浆液超氧化物歧化酶(SOD)活性、前列腺素E2(PGE2)含量、丙二醛(MDA)含量。结果:愈萎平高、中剂量组可显著升高CAG大鼠SOD活性和PGE2含量(P<0.05或P<0.01)、降低MDA含量(有P<0.05或P<0.01);愈萎平高、中、低三个剂量组胃壁平均厚度均有显著差异(P<0.01)。结论:愈萎平对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜具有一定的保护作用。     

艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜增殖修复的影响

目的:观察艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤后细胞增殖的影响,分析其与胃黏膜血流量(GMBF)、胃黏膜前列腺素E2(PGE2)和转化生长因子α(TGF-α)含量的关系,揭示艾灸足三里、梁门穴促进胃黏膜修复,保护胃黏膜的机制。方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,即束缚对照组,模型组,艾灸足三里、梁门穴组,艾灸非穴对照点组。束缚水浸应激法制备胃溃疡模型,采用生物信号分析仪检测MBFG-MBF,放射免疫方法测定PGE2和TGF-α的含量,免疫组织化学方法检测胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果:预先艾灸足三里、梁门穴可显著降低随后的应激性胃黏膜损伤指数,增加MBF、PGE2和TGF-α的含量,增加胃黏膜增殖指数(P<0.05或P<0.01)。结论:艾灸足三里、梁门穴预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复,这一作用可能是通过增加PGE2和TGF-α的含量,改善MBF、促进细胞增殖而实现的。     

针刺加中药离子导入治疗腰椎间盘突出症临床研究

目的:观察针刺加中药离子导入治疗腰椎间盘突出症(LIDH)的临床疗效,探讨其治疗LIDH的可能作用机制。方法:将90例LIDH患者随机分成治疗组、对照1组和对照2组,每组30例。治疗组采用针刺加中药离子导入,对照1组单纯针刺治疗,对照2组单纯中药离子导入治疗,观察各组疗效和患者血浆中前列腺素E2(PGE2)、白三烯B4(LTB4)水平的变化。结果:治疗组较两对照组临床疗效显著(P<0.01),两对照组比较无显著性差异(P>0.05)。三组血浆PGE2含量均较治疗前下降(P<0.01),且治疗组PGE2含量下降优于两对照组(P<0.01),对照1组优于对照2组(P<0.01)。三组血浆LTB4前后变化无相关性。结论:针刺结合中药离子导入治疗LIDH有良好的临床疗效,降低血浆PGE2的含量可能是其作用机制之一。     

十二指肠胃反流大鼠胃黏膜氨基己糖、磷脂、PGE_2的变化

目的:观察十二指肠胃反流大鼠胃黏液凝胶层、胃黏膜氨基己糖、磷脂、前列腺素E2(PGE2)含量的变化。方法:将SD大鼠分为对照组和造模组,造模组以手术建立大鼠十二指肠反流性胃炎(DGR)模型,每日给予生理盐水灌胃1次。8周后对大鼠胃标本进行病理学检查,观察胃黏膜损伤指数(UI)和胃凝胶黏液层厚度,测定胃黏膜氨基己糖、磷脂的含量,放射免疫法检测胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平。结果:对照组胃黏膜病理改变明显轻于DGR组,胃黏膜UI明显低于DGR组(P<0.01);DGR组胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖、磷脂和前列腺素E2含量均显著低于对照组(P<0.01)。结论:胃黏液的合成减少,糖蛋白和脂质的破坏增加以及内源性PGs的生成减少是DGR时造成胃黏膜屏障损伤的原因之一。     

丹参注射液对酒精性肝损伤大鼠血清IL-6水平的影响

目的观察丹参注射液对酒精性肝损伤大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)的影响,从而探讨其对大鼠酒精性肝损伤的防治作用。方法SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和治疗组。模型组白酒灌胃,2次/日,剂量(8~12)g.kg-1.d-1;治疗组白酒灌胃同模型组,2周后同时腹腔注射丹参注射液,剂量10 m l.kg-1.d-1。10周处死大鼠,摘眼球取血,放免法检测血清IL-6值。结果模型组的IL-6显著高于对照组(P<0.01);治疗组的IL-6显著低于模型组(P<0.01),但与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论丹参注射液可以降低酒精性肝损伤大鼠的血清IL-6含量,这可能是其防治酒精性肝损伤的机理之一。     

小柴胡汤对胆汁反流性胃炎模型大鼠相关胃肠激素及炎症因子的影响

目的 研究小柴胡汤对胆汁反流性胃炎模型大鼠相关胃肠激素及炎症因子的影响。方法 将60只SPF级SD大鼠采用随机数字表法分为空白组,模型组,阳性对照组,小柴胡汤低、中、高剂量组6组,每组10只。除空白组外,其余5组连续灌胃自制反流液建立胆汁反流性胃炎大鼠模型,空白组、模型组灌胃蒸馏水,其余4组灌胃相应药物进行干预。连续灌胃35 d,观察灌胃给药期间各组大鼠体质量变化,检测各组大鼠血清和胃黏膜瘦素(LEP)、胃泌素(GAS)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,以及血浆和胃黏膜胃动素的含量。结果 模型组大鼠体质量增长缓慢,大鼠体质量明显低于空白组、阳性对照组及小柴胡汤高、中剂量组(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组、小柴胡汤高剂量组大鼠血清和胃黏膜LEP、GAS、PGE2含量明显升高,TNF-α、IL-1β含量明显降低,血浆和胃黏膜MTL含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);小柴胡汤中剂量组大鼠血清和胃黏膜LEP、PGE2含量明显升高,TNF-α、IL-1β含量明显降低,血清GAS...     

胃复宁煎剂对CAG大鼠胃黏膜组织PCNA、EGF表达的调节作用

目的观察胃复宁煎剂对CAG模型大鼠胃黏膜异型增生及PCNA、EGF表达的调节作用以探讨其治疗机理。方法采用以MNNG诱导为主的综合造模法进行造模,为期24 W,造模结束后治疗12 W。分别予以生理盐水、胃复宁大小剂量组、维霉素组治疗。实验前后观察大鼠的体重变化并检测PCNA、EGF变化和组织病理学变化,进行比较分析。结果与空白组相比,模型组大鼠胃黏膜组织PCNA、EGF水平明显高于正常组(P<0.05),胃黏膜组织病变明显。治疗后各组大鼠胃黏膜组织PCNA、EGF水平明显降低,胃黏膜病理组织学变化明显改善。胃复宁大、小剂量组与模型组PCNA、EGF表达比较,有显著性差异(P<0.05);胃复宁大剂量组与胃复宁小剂量组PCNA、EGF表达比较,无显著性差异(P>0.05)。维霉素组与胃复宁大剂量治疗组PCNA、EGF表达比较,有明显差异(P<0.05)。结论胃复宁(尤其是大剂量组)通过对胃黏膜组织PCNA、EGF表达的干预作用,达到了对CAG大鼠胃黏膜细胞过度增殖的抑制作用,使部分萎缩或和增生的黏膜得到逆转,降低了胃癌发生的可能性。     

不同时辰电针足三里对急性胃黏膜损伤大鼠PGE_2、EGF、TGF-α的影响

目的研究前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)和转化生长因子α(TGF-α)在大鼠急性胃黏膜损伤中的作用,并探讨不同时辰与胃黏膜保护因子之间的相关性。方法 40只SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、辰时电针组、戌时电针组,每组10只。采用无水乙醇灌胃法制成急性胃黏膜损伤模型,用ELISA法检测大鼠血清与胃黏膜中PGE2的含量,并用免疫组化法检测大鼠胃黏膜上EGF与TGF-α表达变化。结果大鼠血浆PGE2与胃黏膜PGE2、EGF、TGF-α水平下降;辰时及戌时电针组电针4d后血浆PGE2与胃黏膜PGE2、EGF、TGF-α均水平升高,戌时电针组血浆中PGE2、EGF、TGF-α表达增高(P0.01)。结论急性胃黏膜损伤病变与内源性PGE2、EGF和TGF-α的协同保护作用有关,选择合适时辰治疗可提高临床治疗效果和指导评价预后。     

兰索拉唑对大鼠乙醇急性胃病变保护作用的研究

目的：观察兰索拉唑对大鼠乙醇性急性胃病变保护作用的影响。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、兰索拉唑组和奥美拉唑组,采用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,分别测定胃黏膜血流量（GMBF）、跨膜电位（PD）、胃黏膜损伤指数（UI）、前列腺素E2（PGE2）和血栓素B2（TXB2）,并在光镜下观察胃黏膜的病理学改变。结果：与模型对照组比较,兰索拉唑组大鼠UI明显降低（P〈0．01）,GMBF值增加,PD值明显增加,胃黏膜内源性PGEz含量增加,TXB2含量降低。结论：兰索拉唑对大鼠胃黏膜具有重要的保护作用,增加胃黏膜血流量,并与PGE2合成有关。     

石斛合剂对糖尿病模型大鼠胰岛细胞凋亡及凋亡相关基因Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响

研究石斛合剂对高糖、高脂+STZ造模糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡及相关基因Bax、Bcl-2mRNA表达的影响。方法大鼠高脂、高糖饲养1个月后腹腔注射STZ(30mg)制备糖尿病模型,经石斛合剂(7.5、15.0、30.0g.kg-1)治疗2周后检测胰岛细胞凋亡及凋亡相关基因Bax、Bcl-2mRNA的表达。结果石斛合剂可显著地降低糖尿病大鼠空腹血糖(P<0.05或P<0.01);石斛合剂可显著减少糖尿病模型大鼠胰岛细胞凋亡(P<0.05),降低Bax mRNA表达(P<0.05),增加Bcl-2mRNA表达(P<0.05或P<0.01))。结论石斛合剂可降低血糖、减少大鼠胰岛细胞凋亡,可能与其降低糖尿病模型大鼠胰腺组织Bax、增加Bcl-2表达有关。更多还原     

大鼠胃溃疡复发机制及石斛多糖的干预研究

目的:探讨大鼠胃溃疡复发的机制以及石斛多糖对胃溃疡复发大鼠抗氧化的作用。方法:实验动物分为正常组、模型未复发组、模型复发组、石斛多糖+奥美拉唑组(联用组)、石斛多糖组及奥美拉唑组,采用白细胞介素1β制备大鼠胃溃疡复发模型,观察连续灌胃石斛多糖90 d胃组织病理学变化,测定胃黏膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果:石斛多糖组和联用组均能增加大鼠胃黏膜SOD活性(P0.01),各组MDA含量差异均无统计学意义(P0.05);联用组溃疡复发率降低明显。结论:胃溃疡复发与自由基有关,石斛多糖+奥美拉唑可抑制胃溃疡复发,其机制与增强机体抗氧化有关。     

补中益气汤对慢性萎缩性胃炎保护作用的实验研究

目的:研究补中益气汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)的影响。方法:将小鼠分为正常对照组、模型组、补中益气汤大剂量组及补中益气汤小剂量组4组。除正常对照组外,其余小鼠采用多因素刺激的方法,制作CAG小鼠模型,观察各组小鼠的一般状况及胃粘膜的病理改变。结果:模型组小鼠一般情况较正常组差,胃窦腺体明显萎缩,胃黏膜炎细胞浸润明显;与模型组比较,补中益气汤大剂量及小剂量组小鼠胃黏膜病变减轻,炎症程度明显降低(P<0.01)。结论:补中益气汤对CAG小鼠胃黏膜有保护作用。     

解毒化浊和胃方阻断大鼠CAG癌前病变的分子生物学机制

目的探讨解毒化浊和胃方阻断大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变(PLGC)发展的分子生物学机制。方法将60只大鼠分为空白对照组15只,模型对照组15只,中药组15只,西药组15只,除空白对照组外,各组以甲基亚硝基胍造模,模型对照组给予双蒸水灌胃,中药组给予解毒化浊和胃方灌胃,西药组给予叶酸灌胃。采用免疫组化及原位分子杂交标记的方法测EGFR蛋白翻译和mRNA转录水平以及病变黏膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、H-ras癌基因蛋白表达情况。结果模型对照组眦组织EGFR蛋白翻译和mRNA转录均有表达.表达随病变的进展而递增;中药组EGFR蛋白及mR- NA的表达下调,PCNA指数、H-ras癌基因蛋白阳性指数明显低于模型对照组(P<0.05)。结论解毒化浊和胃方对大鼠PLGC细胞的增殖有良好的阻断作用,该作用可能与下调PLGC组织EGFR蛋白及mRNA的表达有关。     

益胃化裁方免煎颗粒与汤剂治疗慢性萎缩性胃炎疗效观察

目的:观察益胃化裁方汤剂与免煎颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法:58例胃阴不足型慢性萎缩性胃炎患者随机分为三组,治疗1组19例采用益胃化裁方免煎颗粒口服,治疗2组18例采用益胃化裁方汤剂口服,对照组21例采用胃复春片口服,疗程均3个月。结果:治疗1组、治疗2组和对照组临床总有效率分别为89.47%、83.33%和85.71%;胃镜疗效总有效率分别为63.16%、55.56%和61.90%;病理结果总有效率分别为42.11%、38.89%和42.86%,三组三项指标比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:益胃化裁方免煎颗粒、汤剂及胃复春片对胃阴不足型慢性萎缩性胃炎疗效相当,以免煎颗粒剂组略优。免煎颗粒剂型不影响中药传统功效的发挥。     

活血化瘀中药对慢性萎缩性胃炎大鼠细胞增殖及凋亡的影响

[目的]在慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型上观察活血化瘀中药对CAG细胞增殖、凋亡的影响。[方法]对综合法制作的CAG大鼠模型给予活血化瘀中药预防及治疗。CAG的核仁组成区相关嗜银蛋白(AgNOR)计数采用AgNO3染色法，增殖细胞核抗原(PCNA)指数采用抗生蛋白链菌素——生物素免疫组化标记(LSAB)法，细胞凋亡检测采用原位末端标记染色法。[结果]0AG大鼠的胃粘膜细胞AgNOR计数、PCNA指数及凋亡指数均明显高于正常组(均P＜0．01)；活血化瘀中药预防和治疗组对其均有明显的抑制作用(与模型组比较，P＜0．05或P＜0.01)。[结论]活血化瘀中药通过对CAG细胞增殖及凋亡的改变进而恢复CAG的细胞及腺体数目是其防治CAG的作用机理之一。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠血清干细胞因子、一氧化氮的影响

目的观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠血清干细胞因子(SCF)、一氧化氮(NO)的影响,探讨舒胃汤治疗FD的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、木香顺气丸组、莫沙必利组、舒胃汤低剂量组、舒胃汤高剂量组共6组,每组10只。除空白组外其余5组通过夹尾刺激方法制造功能性消化不良模型。模型组和空白组不给予药物处理,其余各组大鼠分别给予相应药物灌胃治疗14 d。采用ELASA法检测大鼠血清SCF、硝酸还原酶法检测大鼠血清NO含量变化。结果与空白组比较,模型组大鼠血清NO升高,SCF降低(均为P<0.05),差异有统计学意义;舒胃汤治疗后血清SCF升高(P<0.05),NO降低差异有统计学意义(P<0.05)。结论舒胃汤能够调节功能性消化不良大鼠血浆NO、SCF水平的变化,恢复胃肠道运动功能,从而起到对功能性消化不良的治疗作用。     

养胃理气汤对胃黏膜萎缩和肠上皮化生的影响

目的：观察养胃理气汤对慢性萎缩性胃炎（CAG）胃黏膜萎缩和肠上皮化生的变化以及环氧合酶．2（COX-2）表达的影响。方法：52例胃黏膜萎缩并肠化生和不典型增生的CAG患者随机分治疗组30例，用养胃理气汤治疗；对照组22例，用胃复春片治疗。疗程均为3个月。观察治疗前后症状及胃镜所见与病理变化，并用免疫组化方法检测胃黏膜COX-2蛋白的表达。结果：养胃理气汤治疗后临床症状及病理改善明显优于治疗前（P〈0．05）；胃黏膜COX-2的表达较治疗前明显下降（P〈0．05）。治疗组临床症状改善、病理变化以及胃黏膜COX-2蛋白的表达与对照组比较，差异无显著性意义。结论：养胃理气汤能有效治疗CAG，其作用可能通过减少胃黏膜COX-2蛋白表达，并促进黏膜修复有关。     

补阳还五汤对血管性痴呆大鼠海马NR2B蛋白及其mRNA表达的影响

目的 观察补阳还五汤对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马N-甲基-D-门冬氨酸受体亚单位2B(N-Methyl-D-asparate receptor subunit 2B,NR2B)蛋白及其mRNA表达的影响,探讨补阳还五汤治疗VD的机制.方法 四血管阻断(four vessel occlusion,4VO)法制备VD大鼠模型.设立假手术组、VD模型组、尼莫地平组(20mg·kg-1·d-1,灌胃30d)和补阳还五汤治疗组(50g生药·kg-1·d-1,灌胃30d).Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力的改变,免疫组化和Western-Blot技术检测大鼠海马神经元NR2B蛋白的变化,实时荧光定量PCR技术检测大鼠海马NR2B mRNA表达的变化.结果 与假手术组大鼠逃避潜伏期[(24.18±7.90)s]和平均探索次数[(7.99±1.32)次/min]相比,VD模型组大鼠逃避潜伏期[(51.25±18.28)s]延长和平均探索次数[(5.26±0.74)次/min]减少(P<0.05);补阳还五汤组[(25.91±9.56)s和(7.52±1.27)次/min]明显改善了模型大鼠学习、记忆成绩(P<0.05);假手术组、尼莫地平组与补阳还五汤治疗组之间差异无显著性(P>0.05).VD模型组大鼠的NR2B蛋白(0.33±0.06)及其mRNA(593±53)表达水平较假手术组(0.71 ±0.13)、(5887±501)明显降低(P<0.05);补阳还五汤治疗组大鼠海马的NR2B蛋白(0.66±0.11)及其mRNA(5692±482)表达水平较模型组的表达明显升高(P<0.05);假手术组、尼莫地平组组与补阳还五汤治疗组之间差异无显著性(P>0.05).结论 补阳还五汤可以改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与减轻脑缺血再灌注对海马CAI区神经元的损伤及促进海马组织NR2B蛋白及其mRNA的表达有关.