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相似文献
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1.
将L-谷氨酸钠(Glu)注入鸟拉坦麻醉大鼠的中央杏仁核(AC)引起血压升高。AC内注入生理盐水或AC周围区注入Glu对血压均无明显影响。双侧室旁核内注射普鲁卡因或〔D-Pro^2,D-Phe^7,D-Trp^9〕-substance P(P物质拮抗剂)可明显衰减兴奋AC引起的升压反应,酚妥拉明或心得安(i.v.)也能削弱该反应,但甲基阿托品(i.v.)无明显影响。以上结果表明室旁核(P物质-受体)  相似文献   

2.
利福平乙基纤维素微球的制备及质量评价   总被引:1,自引:0,他引:1  
分析下丘脑背内侧核(nucleus dorsomedialis hypothalami, NDM)升压反应的机制。 方法:大鼠脑内或静脉注射不同药物,记录血压和心率的变化。结果:(1)谷氨酸(glutamate,Gin)注入NDM,P物质注入室旁核(nucleus  paraventricularis,NPV)或延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,RVL)均引起升压反应;(2)NDM升压反应可被双侧NPV或RVL内注入P物质拮抗剂衰减,但RVL内注入阿托品无此效应;(3)静脉注射酚妥拉明也能使NDM升压反应减小,而心得安或甲基阿托品静脉注射对该反应无影响。结论:Glu注入 NDM可通过NPV(P物质受体)和RVL(P物质受体)-交感缩血管神经系统引起升压反应。  相似文献   

3.
腹内侧核升压机制参与中央杏仁核升压反应   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的;分析中央杏仁核(nucleusamygdaloiduescentralis,AC)升压反应的中枢机制。方法:大鼠脑内注射不同药物,记录血压和心率的变化,结果:谷氨酸兴奋AC引起的升压反应可被α-HelicalCRF(9-41)(α-HCRF,CRF拮抗剂)或(D-Pro^2,D-Phe^3,D-Trp^9)-P物质(DPDPDT,SP拮抗剂)分别注入双侧腹内侧核(nucleusventrom  相似文献   

4.
目的:分析中央杏仁核(nucleusamygdaloideuscentralis,AC) 升压反应的中枢机制。方法:大鼠脑内注射不同药物,记录血压和心率的变化。结果:谷氨酸兴奋AC 引起的升压反应可被αHelical CRF[941] ( αH CRF,CRF拮抗剂) 或[ DPro2 ,DPhe7 ,DTrp9]P物质(DPDPDT,SP 拮抗剂) 分别注入双侧腹内侧核(nucleus ventromedialis,NVM) ,室旁核(nucleus paraventricularis,NPV)或延髓头端腹外侧区(rostralventrolateral medulla,RVL)衰减。结论:结合作者其他工作已证明腹内侧核升压反应是通过背内侧核作用于NPV 和RVL 实现的,各环节都有CRF和SP参与,此工作结果进一步表明腹内侧核背内侧核升压机制是AC 升压反应中枢机制的一部分,CRF和SP是该神经通路中的递质。  相似文献   

5.
将 P 物质(substance P, S P,0 .20 .9 ngkg) 注入家兔第四脑室(icv) 引起肺动脉压( P A P) 升高或降低,但以升压反应为主。与此同时,颈动脉压( C A P) 上升,心率( H R) 减慢。若预先icv α2肾上腺素能受体阻断剂育亨宾(45 μg) 可增强 S P 引起的肺动脉和颈动脉升压反应;预先icv α1肾上腺素能受体阻断剂哌唑嗪(15 μg) 可阻断这两个升压反应,而普萘洛尔(100 μg) 对这两个升压反应无明显影响。以上结果表明, S P 引起的肺动脉和颈动脉升压反应是由脑中的α1肾上腺素能受体介导的,而中枢α2肾上腺素能受体系统对传递 S P 中枢加压作用的路径有抑制性的调制作用。  相似文献   

6.
实验观察侧脑室内注射(i.c.v.)蛙皮素(BBS)对家兔平均动脉血压(MAP)和心率(HR)的影响。BBSi.c.v.使MAP升高、HR减慢,并呈剂量-效应关系。预先用酚妥胺或普诺洛尔i.c.v.均可减弱BBS的中枢升压效应,而预先用saralasin或血管升压素拮抗剂i.c.v.,对BBS的中枢升压作用无明显影响。以上结果提示:BBS在脑内有明显的升压作用,此作用可能是通过脑内的肾上腺素能受体(α和β受体)介导的,而似与脑内的血管紧张素Ⅱ和血管升压素的释放无关。  相似文献   

7.
脑内谷氨酸在外侧下丘脑—穹窿周围区升压反应中的作用   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:分析外侧正丘脑-穹窿周围区升压反应的机制,方法:大鼠脑内或静脉注射不同药物,观察血压和心率的变化。结果:L-谷氨到钠兴奋外侧下丘脑-穹窿周围区(LH/PF)引起的升压反应可分别双侧室旁核或延髓头端腹外侧区(RVL)内注入谷氨酸二乙酸削弱,也可分别被酚妥拉明、心得安或甲基阿托品衰减。结论:室旁核和RVL内的Glu均参与LH/PF升压反应,该反应系通过交感神经活动加强、副交感神经活动减弱而实现。  相似文献   

8.
为探讨阿片肽与P物质(SP)的中枢升压作用的关系,我们用乌拉坦麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸的家兔进行了实验。将SP(0.8ng/kg)注入第四脑室(icv)引起肺动脉压(PAP)升高或降低,但以升压反应为主。与此同时颈动脉压(CAP)上升,心率(HR)减慢。而在第四脑室注入同容积的人工脑脊液对PAP、CAP和HR无明显影响。若在icvSP之前,预先向第四脑室注射阿片肽受体拮抗剂纳洛酮(100~200μg),可增强SP引起的肺动脉和颈动脉升压反应。以上结果表明,中枢内啡肽系统对传递SP中枢加压作用的路径有抑制性的调制作用  相似文献   

9.
谷氨酸注入下丘脑的背内侧核引起升压反应的机制   总被引:3,自引:0,他引:3  
分析下丘脑背内侧核升压反应的机制。方法;大鼠脑内或静脉注射不同药物,记录血压和心率的变化。结果:(1)谷氨酸注入NDM,P物质注入室旁核或延髓头端腹个侧区均引起升压反应;(2)NDM升压反应可被双侧NPV或RVL内注入P物质拮抗剂衰减,但RVL内注入阿托品无此效应;(3)静脉注射酚妥拉明也能使NDM升压反应减小,而心得安或甲基阿托品静静脉注射对该反应影响。  相似文献   

10.
作者在大鼠脑干脑片旁巨细胞外侧核(PGCL)区,用多管微电极技术观察了微电泳谷氨酸(L-Glu)及其拮抗剂DL-2-氨基-5-磷酸戊酸(AP5),对神经元自发放电的效应及AP5对L-Clu作用的影响。在51片脑片PGCL区共记录136个自发放电稳定的神经元,主要呈重复放电样式。L-Glu和AP5对自发放电均有兴奋、抑制和无影响三种效应,各占所测试神经元数的80.65%、8.06%、11.29%(L-Glu)和28.00%、8.00%、64.00%(AP5)。兴奋反应呈量效依赖关系。AP5部分地阻断部分神经元(71.87%)对L-Glu的兴奋作用。结果表明大鼠离体脑片PGCL区神经元自发放电样式主要是重复放电,并从细胞水平上提示PGCL区有起递质作用的内源性兴奋性氨基酸(EAA),其神经元上有N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)和非NMDAEAA受体亚型。  相似文献   

11.
目的:分析外侧下丘脑-穹窿周围区升压反应的机制。方法:大鼠脑内或静脉注射不同药物,观察血压和心率的变化。结果:L-谷氨酸钠(Glu)兴奋外侧下丘脑-穹窿周围区(LH/PF)引起的升压反应可分别被双侧室旁核或延髓头端腹外侧区(RVL)内注入谷氨酸二乙酯(Glu拮抗剂)削弱,也可分别被酚妥拉明、心得安或甲基阿托品(i.v.)衰减。结论:室旁核和RVL内的Glu均参与LH/PF升压反应,该反应系通过交感神经活动加强、副交感神经活动减弱而实现。  相似文献   

12.
目的:本实验在于分析外侧隔(SL)升压的中枢机制,及SL在中央杏仁核(AC)的情绪升压系统中的作用和关系。方法:脑内核团微量注射不同的药物,记录血压和心率的变化。结果:①促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)或P物质(SP)注射入SL可引起升压反应;②微量注射L—谷氨改纳(Glu)到AC的升压反应均可被SL内注入CRF或SP的桔抗剂所减弱。结论:AC的升压反应可通过SL实现,并由CRF和SP为递质,说明SL升压机制参与中央杏仁核情绪升压反应。  相似文献   

13.
在乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠,电刺激颈迷走神经中枢端可引起各种血压反应。其减压反应可被酚妥拉明(iv)衰减,而心得安(iv)则否。室旁核(NPV)内注射普鲁卡因也能衰减该反应。A1区和蓝斑均有纤维投射至NPV和延髓头端腹外侧交感兴奋区;将普鲁卡因注入A1区可使减压反应减小,但注入蓝斑则不能,提示A1区通过交感缩血管神经和NPV参与迷走传入引起的减压反应,蓝斑不参与此反应。  相似文献   

14.
本实验在迷走神经切断和未切断的麻醉兔上观察比较了单独电刺激下丘脑室旁核(PVH)、下丘脑背内侧核(DMH)及合并刺激PVH与DMH所诱发的缺血性心电变化(ST偏移)、定性心律失常(室性早搏)及升压反应。结果提示:DMH是诱发缺血性心电变化的高反应区,PVH则是诱发室性心律失常、血压升高的高反应区,PVH与DMH合并刺激能使两者反应叠加。迷走神经完整组与迷走神经切断组的结果比较提示,迷走神经的存在使刺激DMH及PVH+DMH诱发的缺血性ST偏移减轻,表明迷走神经对心肌缺血有保护作用,但对诱发室性早搏及升压反应的影响不明显。  相似文献   

15.
电刺激大鼠中缝隐核(RO)引起的减压反应,可被双侧延髓头端腹外侧区(RVL)内预先注射赛庚啶或荷包牡丹碱、静脉注射酚妥拉明或甲基阿托品衰减,但心得安(i,v.)无明显效应。结果提示,该反应可能部分通过RO的5-HT能投射纤维作用于RVL内的GABA能中间神经元,抑制RVL-交感兴奋神经元,使交感缩血管神经活动减弱而实现。心迷走中枢兴奋也参与此反应。  相似文献   

16.
乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠,电刺激颈迷走神经中枢端可引起“迷走加压反应”。分别向双侧蓝斑(LC)内注入普鲁卡因或向双侧延髓头端腹外侧区(RVL)内注入阿托品,间脑-中脑之间横断脑干或双侧室旁核(NPV)内注射普鲁卡因均可明显衰减该反应。心得安(i.v.)也能衰减之,但酚妥拉明(i.v.)则否。以上实验结合以往结果提示:迷走加压反应系通过LC-NPV(主)和LC-RVL加压系统实现。  相似文献   

17.
大鼠尾壳核微量注射锂盐对痛反应的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
本工作利用慢性埋置导管的方法将氯化锂直接注射于大鼠尾壳核头前区及头中心区,在核团水平分析锂盐影响动物痛阈的机制.结果表明:(1)尾壳核头前区注射锂盐可产生明显的镇痛作用,并可分别被纳洛酮、阿托品、酚妥拉明、心得安、荷包牡丹碱和二乙基麦角酰胺所对抗,但不能被氟哌啶醇所阻断.(2)尾壳核头中心区微量注射锂盐不能产生镇痛作用  相似文献   

18.
大鼠外侧隔在中央杏仁核情绪升压系统中作用的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 本实验在于分析乙酰胆碱-外侧隔(Ach-SL)升压系统与中央杏仁核(AC)情绪升压环路之间的关系.方法 脑内核团微量注射不同的药物,记录血压和心率的变化.结果 (1)促肾上腺素(CRF)或P物质(SP)注射入双侧SL可引起升压反应.L-谷氨酸钠(Glu)微量注射到AC的升压反应均被双侧SL内注入CRF或SP拮抗剂所减弱.(2)阿托品(Atro)预先注入双侧外侧僵核(HBL)、蓝斑(Lc)、延髓头端腹外侧区(RVL),Glu对AC的升压反应可被减弱.(3)HBL有Ach能神经纤维投射到背侧丘脑后核(HP)并兴奋HP,HP又通过RVL、LC-RVL产生升压反应.Atro预先注入HP可减弱Glu对AC的升压反应.结论 用Glu兴奋SL能依此有效地兴奋HBL、LC、RVL,此系统的各个通路由M-受体介导,SL-HBL(或HBL-HP)-LC-RVL的升压系统参与AC情绪升压环路.  相似文献   

19.
实验用乌拉坦麻醉,箭毒化和人工呼吸的大鼠,将L-谷氨酸钠(Glu)微量注入下丘脑后核(HP)。使血压升高、心率加快,此效应既可被蓝斑内注射阿托品衰减,还可被延髓头端腹外侧区(RVL)内注射阿托品基本阻断。HP内注射酚妥拉明或心得安也能衰减Glu兴奋蓝斑的加压效应。而静脉注射甲基阿托品阻断心迷走神经的作用,对兴奋HP引起的加压、加速心率效应无明显影响。  相似文献   

20.
楔状核内微量注射谷氨酸对中缝大核痛放电的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
用玻璃微电极细胞外记录法,探讨楔状核内注入胞体兴奋剂谷氨酸对中缝大核内痛兴奋性神经元痛放电的影响。结果表明,楔状核内注入谷氨酸可明显抑制中缝大核内痛兴奋性神经元痛放电。示楔状核内神经与抗伤害感受作用有关。  相似文献   

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