过敏性紫癜肾炎180例临床分析与研究

本文对儿科医院1956年9月至1983年8月住院的过敏性紫癜肾炎(APN)180例作了临床分析,其临床表现为血尿和/或蛋白尿者占51.1%、肾炎综合征者占43.3%、肾病综合征伴血尿者占5.6%。肾损害与肾外症状无明显关系,用激素治疗与否对近期结局无明显影响,近期临床痊愈40.6%、好转42.2%、无变化16.1%、死亡1.1%。 76例随访11月至26年(平均9年),体检无异常发现。在资料完整的50例中痊愈30%、尿异常24%、尿异常伴轻度氮质血症46%。作肾活检7例,其血清C_3均正常,经光镜、电镜、免疫荧光检查2例呈膜增殖肾炎、5例呈系膜增殖肾炎,未见新月体形成,有IgA沉积者5/6例。本组APN的预后较其它文献报告佳。     

雷公藤影响大鼠肾小球系膜细胞产生活性氧的研究

本研究观察了雷公藤多甙(T_I)对肾小球系膜细胞(GMC)产生活性氧的影响。结果显示T_I能明显抑制GMC合成超氧化物阴离子和过氧化氢,还能清除GMC合成的活性氧。提示T_I有多方面的抗氧化作用,这可能是该药治疗肾脏疾病的重要药理机制。     

过敏性紫癜肾炎的治疗

目的讨论过敏性紫癜肾炎的治疗.方法 根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗.结论 急性期应卧床休息、注意保暖、停用可疑过敏药物及食物,避免接触可疑过敏原;腹痛明显和便血者可应用H2受体阻滞剂、肌内注射维生素K1、阿托品等,酌情采用抗过敏、抗感染、降压、利尿治疗.     

低密度脂蛋白对体外培养的人肾小球系膜细胞产生活性氧的影响

观察了人低密度脂蛋白（ＬＤＬ）对体外培养的人行小球系膜细胞（ＧＭＣ）Ｈ２Ｏ２和Ｏ２－产生的影响，并与经ＬＤＬ刺激后ＧＭＣ的增殖水平及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）水平相比较，结果发现：经ＬＤＬ刺激３０ｍｉｎ，浓度≤１００ｍｇ／Ｌ时，ＬＤＬ能明显促进ＧＭＣ释放Ｈ２Ｏ２和Ｏ２－，＞１００ｍｇ／Ｌ时，ＧＭＣ上清中该类物质的浓度并不随之增加。ＬＤＬ刺激ＧＭＣ释放Ｈ２Ｏ２和Ｏ２－的浓度曲线与经ＬＤＬ刺激４８ｈ后ＧＭＣ的增殖曲线以及ＬＤＨ释放曲线相符合。说明ＬＤＬ除可直接影响ＧＭＣ增殖外，尚可通过对ＧＭＣ释放或产生活性氧和ＬＤＨ等炎性介质来间接损伤肾小球。     

过敏性紫癜肾炎的研究进展

紫癜肾炎(HSPN)是由过敏性紫癜所引起的肾脏损害,基本病理变化为弥漫性小血管炎.其临床表现具有紫癜和肾炎两方面的特征,以皮肤紫癜最具有特征,除皮肤紫癜外常伴有胃肠道症状、关节症状及肾脏损害,检查可见血尿,蛋白尿.中医认为紫癜性肾炎属于"紫癜"、"尿血"及"水肿"的范畴.现将本病的研究进展阐述如下:     

过敏性紫癜性肾炎78例临床分析

为了解过敏性紫癜性肾炎(HSPN)的临床特点和预后，我们对1996～2003年我院诊治的78例过敏性紫癜性肾炎(HSPN)患者临床特点进行分析，提示HSPN仍是儿童泌尿系统常见疾病、多发病，应加强对早期尿常规检查的重视；大量蛋白尿、高血压和肾功能损害是影响预后的危险因素。现报告如下。     

尾加压素Ⅱ对体外高糖培养大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响及其意义

目的：探讨尾加压素Ⅱ（UⅡ）对体外高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞（MC）增殖影响的机制及意义。方法：体外高糖培养大鼠肾MC，分为5组：对照组及不同浓度UⅡ（10^-7、10^-8、10^-9和10^-10 mol•L^-1）组，37℃孵育24 h，用流式细胞术分析处于细胞周期中S期的MC比例，MTT比色法检测细胞增殖率，BrdU-ELISA法测定细胞培养上清中BrdU含量。结果：MTT实验，UⅡ10^-9及10^-8 mol•L^-1组细胞增殖率明显高于对照组（P<0.05），UⅡ10^-10及10^-7 mol•L^-1组细胞增殖率与对照组比较差异无显著性（P>0.05）；流式细胞术实验，UⅡ10^-9及10^-8 mol•L^-1组MC细胞周期中S期比例较对照组明显增加（P<0.05），UⅡ10^-10及10^-7 mol•L^-1组MC细胞周期中S期的比例与对照组比较差异无显著性（P>0.05）；BrdU-ELISA实验，UⅡ10^-9及10^-8 mol•L^-1组MC培养上清中BrdU含量明显低于对照组（P<0.05），UⅡ10^-10及10^-7 mol•L^-1组MC培养上清中BrdU含量与对照组比较差异无显著性（P>0.05）。结论：10^-9及10^-8 mol•L^-1浓度的UⅡ对体外高糖培养的大鼠肾小球MC具有明显促增殖作用。     

过敏性紫癜患儿血和尿微量蛋白测定对过敏性紫癜肾炎的诊断价值

目的探讨血、尿微量蛋白测定对过敏性紫癜肾炎的预测和诊断价值,为过敏性紫癜(HSP)患儿肾损害的早期诊断和治疗提供依据。方法将242例HSP患儿分为尿常规阳性组(即过敏性紫癜肾炎患儿)127例和尿常规阴性组115例,另选择健康对照组130例。采用放射免疫法测定血β2-微球蛋白(血β2-MG)、尿β2-微球蛋白(尿β2-MG)、尿清蛋白(尿-Alb)和尿免疫球蛋白G(尿-lgG),并进行比较分析。结果3组儿童的血β2-MG水平间差异无统计学意义(P>0.05);尿常规阳性组、尿常规阴性组患儿的尿β2-MG水平与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),尿常规阳性组与尿常规阴性组患儿的尿β2-MG水平间差异无统计学意义(P>0.05);尿常规阳性组、尿常规阴性组患儿的尿-Alb水平与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),尿常规阳性组与尿常规阴性组患儿的尿-Alb水平间差异亦有统计学意义(P<0.01);尿常规阴性组、对照组儿童的尿-lgG水平与尿常规阳性组比较差异有统计学意义(P<0.01),尿常规阴性组与对照组尿-lgG水平间差异无统计学意义(P>0.05)。结论尿微量蛋白检测能较早反映肾损害的发生与否及其程度,可作为判断HSP肾损害的一个临床指标,为早期诊断和治疗HSP提供依据。     

紫癜性肾炎与非肾炎性过敏性紫癜临床特征及预后比较

目的　探讨过敏性紫癜 (HSP)的临床特征和相关实验室检查对紫癜性肾炎 (HSPN)早期诊断的临床意义及其对预后的评估。方法　总结HSPN 5 8例 ,非肾炎性过敏性紫癜 46例临床相关资料 ,比较两组临床特征 ,检测其尿常规、肾功能、Addis计数、血补体 (C3 )和尿微球蛋白 ( β2 -MG) ,并随访 1年。结果　HSPN多发生在HSP 2周内 ,反复皮疹、混合性紫癜发病率高 ,两组间差异有显著性意义 (P <0 .0 1 )。Addis计数、β2 -MG检测敏感性高 ,分别为 95 .5 5 %、90 .48% ,血中C3 持续降低 ,尿 β2 MG增多 ,病程均超过半年 ,5 1 .64%的病例在 1年以上。结论　反复皮疹、混合性紫癜提示肾损害 ,尿Addis计数、β2 -MG可作为HSPN早期诊断指标 ,血C3 降低、尿 β2 MG增高对判断预后十分重要。     

肾康注射液对肾小球系膜细胞增殖及自分泌FN的效应

目的：探讨肾康注射液（SKI）阻抑肾小球硬化（GS），防治慢性肾功能衰竭（CR）的部分作用机制，为SKI临床应用提供依据。方法：采用血清药理学实验法，观察SKI对体外培养人肾小球系膜细胞（GMC）增殖及其自分泌纤维连接蛋白（FN）水平的影响，结果：SKI及其含药血清对GMC增殖，自分泌FN有明显抑制作用（P＜0．01，P＜0．05），呈剂量或SKI血药浓度与效应依赖性；但随刺激时间延长，其作用存在差异，即对增殖的抑制效应：SKI呈递增趋势，而SKI含药血清则呈递减趋势，对FN水平的抑制效应则相反。结论：SKI经机体代谢，药理效应的不一致性，提示SKI含药血清可能出现提高FN降低解酶活性的新物质，或存在降解FN的某种活性成分。     

尿毒症患者血清对大鼠肾小球系膜细胞体外增殖及纤连蛋白分泌的影响

目的:观察尿毒症患者血清对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖及纤连蛋白(FN)分泌的影响.方法:将尿毒症患者血清分为甲状旁腺素(PTH)正常组(A)、PTH增高组(B)、PTH严重增高组(C),正常人血清作为对照组(N),分别作用GMC 24 h、48 h,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞仪测定细胞周期,免疫细胞化学结合计算机图文分析系统检测c-jun表达,ELISA法检测上清液中FN含量.结果:A、B、C 3组均抑制GMC增殖,促使S及G2M期细胞减少,G0-G1期细胞增多,抑制c-jun的表达,并促进FN分泌(P＜0.05).且B组与C组的抑制增殖及促进FN分泌的作用与N组比较差异有统计学意义(P＜0.01);B组作用强于A组(P＜0.01),C组48 h作用强于24 h(P＜0.01).结论:尿毒症患者血清可抑制GMC增殖并促进合成分泌FN,可能在肾小球硬化的形成中发挥作用.     

L-EGCG对脂多糖诱导的大鼠系膜细胞增生影响

目的 :探讨L ( ) 表没食子基儿茶素没食子酸酯 (L epigallocatechinsgallicacidester,L EGCG)对大鼠肾小球系膜细胞 (glomerularmesangialcells ,GMCs)增生影响及可能的机制。方法 :首先应用不同剂量 (1 0 0 ,2 0 0 ,5 0 0mg/L)EGCG观察其在不同时间 (2 4 ,4 8,72h)对GMCs增生的影响 ,筛选出EGCG对GMCs增生影响的最佳剂量与最佳时间 ;在此基础上 ,将GMCs分为LPS组、对照组、EGCG组、激素组与激素 +EGCG组分瓶培养 ,实验末收集培养细胞 ,涂片 ,应用免疫组化法检测GMCs的增生细胞核抗原 (proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)阳性表达率 ,TUNEL(terminaldeoxynucleotidyltransferasemediateddUTPnickendlabeling,TUNEL)法检测GMCs有效凋亡率 ;应用生化法对培养上清进行 OH ,MDA(malonydialdehyde ,MDA)及SOD (superoxideDismutase ,SOD)活性测定。结果 :2 0 0mg/LEGCG对GMCs增生的抑制效果在 4 8h最佳 ;EGCG组细胞上清中 OH ,MDA较LPS组降低 (P <0 .0 1 ) ,SOD活性较LPS组增高 (均P <0 .0 1 ) ;EGCG组培养细胞PCNA阳性率低于脂多糖组 ,有效凋亡率高于脂多糖组 (P <0 .0 1 )。PCNA阳性率与 OH ,MDA呈正相关 ,与SOD活性呈负相关 (P <0 .0 1 )。结论 :EGCG可能通过减轻 OH对SOD的活性抑制 ,降低MDA的过     

大鼠Thy-1肾炎增殖病变及sublytic C5b-9致其肾小球系膜细胞增生的实验研究

目的:检查大鼠Thy-1肾炎(Thy-1 nephritis,Thy-1N)肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)的增生病变及亚溶解型(sublytic)C5b-9复合物在GMC增殖中的作用?方法:复制大鼠Thy-1N模型,分别于注射Thy-1抗体后18 h?3 d和7 d时,取肾组织,用real-time PCR和Western blot方法检查其肾组织中细胞增殖指标,即细胞周期蛋白D2(cyclin D2)和增殖细胞核抗原(proliferative cell nuclear antigen,PCNA)的mRNA丰度及蛋白表达水平?用免疫荧光观察肾小球中C5b-9复合物的沉积?同时,使用BrdU掺入法?光镜及电镜观察大鼠肾小球细胞的增殖情况?此外,体外培养大鼠GMC,进行不同分组处理后再给予sublytic C5b-9刺激,用3H-胸腺嘧啶核苷酸掺入法(3H-thymidine incorporation,3H-TdR)检查GMC的增殖情况?结果:大鼠Thy-1N病变18 h,肾组织中cyclin D2?PCNA表达和肾内BrdU阳性细胞数均开始升高,实验3 d和7 d,其表达进一步提高?同时肾小球内可见C5b-9复合物沉积,部分C5b-9包绕的肾细胞形态完好?另形态学观察还发现,实验18 h,部分GMC溶解坏死,而实验3 d,GMC数量明显增多,7 d增加更为显著?体外实验中,大鼠GMC在sublytic C5b-9刺激后18 h,其细胞增殖水平显著增高,而用sublytic C5b-9刺激GMC产生的培养上清处理正常的GMC后,亦能轻度刺激GMC增殖?结论:大鼠Thy-1N肾小球病变存在早期增殖和继发增生的病理改变,而GMC的早期增殖可能与sublytic C5b-9作用有关?     

Effects of emodin on the proliferation of the glomerular mesangial cell and correlative cytokines in rats

Objective：To investigate the effects of emodin（EMD） on cell proliferation and correlative cytokines secretion of glomerular mesangial in rats. Methods：The effects of EMD on cell proliferation and IL-6, TGF-β1 secretion of glomerular mesangial in rats were observed. Cell proliferation was measured by MTT method. IL-6 and TGF-β1 secretion was detected with ELISA. Results：EMD was able to inhibit the cell proliferation and down-regulate the IL-6 and TGF-β 1 secretion of glomerular mesangial, as compared to the model group in rats （P 〈 0.05）. Conclusion：EMD could significantly inhibit the cell proliferation, and reduce the creation of extracellular matrix（ECM）, this indicated that it could play an important role in alleviation and prevention of glomerular sclerosis. The mechanism may be that EMD can reduce the IL-6 and TGF-β1 secretion ofglomerular mesangial cell in rats.     

蟾蜍灵对大鼠肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质分泌的影响

目的:探讨蟾蜍灵(bufalin)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖及细胞外基质(ECM)分泌的影响.方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为对照组、LPS刺激组(LPS5mg/L)和蟾蜍灵干预组(LPS5mg/L和蟾蜍灵1×10-8mol/L),应用台盼蓝拒染法检测蟾蜍灵对GMC的细胞毒性作用,通过MTT、流式细胞技术检测GMC增殖变化,RT-PCR检测转化生长因子-β1(TGF-β1)的mRNA的表达,ELISA法检测GMC培养上清中纤维连接蛋白(FN)及TGF-β1的表达.结果:MTT结果显示蟾蜍灵浓度在1×10-8mol/L及以上时呈剂量依赖性抑制GMC增殖(P<0.01).细胞周期分析显示蟾蜍灵组S期细胞比例较脂多糖组降低(P<0.01).蟾蜍灵干预组与脂多糖组相比TGF-β1的mRNA相对表达量减少(P<0.05),FN,TGF-β1蛋白分泌量减少(P<0.01).结论:蟾蜍灵对LPS作用后肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质分泌具有抑制作用.     

青蒿琥酯对大鼠肾小球系膜细胞细胞周期的影响

目的 观察青蒿琥酯（An）对大鼠肾小球系膜细胞（glomerular mesangial cells,GMC）细胞周期的影响。方法 用不同浓度的青蒿琥酯刺激多糖诱导增殖的大鼠肾小球系膜细胞,流式细胞仪检测其细胞周期的变化。结果 青蒿琥酯使细胞有丝分裂被阻滞于G0期,S期细胞比例下降,G0期细胞比例增加。结论 青蒿琥酯能够抑制脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖,这种作用可能是通过其抑制细胞分裂、复制实现的。     

肌肽对高糖环境下肾小球系膜细胞增殖的影响及机制

目的探讨肌肽(carnosine)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(rat mesangial cells,RMCs)增殖的影响及作用机制。方法以RMCs为研究对象,分别采用MTT法和BrdU-ELISA法观察肌肽对高糖诱导的RMCs增殖的影响;乳酸脱氢酶(LDH)法检测肌肽对细胞的毒性作用;酶生化法测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)含量及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性等。结果肌肽可显著抑制高糖诱导的RMCs增殖,在5～30 mmol/L范围内呈一定的浓度依赖效应,且与其抗氧化作用密切相关。结论肌肽通过抗氧化作用抑制高糖诱导的RMCs增殖,且有浓度依赖趋势。     

IgA肾病患者血清aIgA1对系膜细胞增殖的影响

目的观察IgA肾病（IgAN）患者与正常人的血清热聚合IgA1（aIgA1）对系膜细胞（MC）增殖的影响。方法收集原发性IgAN患者及健康人的血清标本,利用Jacalin-agarose亲和层析联合Sephacryl S-200HR分子筛层析法分离获得血清单体IgA1（mIgA1）,将mIgA1热聚合为aIgA1。利用患者及正常人的aIgA1分别刺激小鼠MSC-1097系膜细胞株,利用MTT法检测aIgA1对系膜细胞增殖的影响。结果aIgA1刺激48h组的吸光度是24h组的1.59倍（P=0.000）。不同浓度aIgA1刺激组间MTT吸光度的差异有统计学意义（P=0.000）,相比于阴性对照组（SFM）,0.25mg/mL组、0.5mg/mL组、1mg/mL组的吸光度分别为SFM的1.67、1.74、1.77倍（P=0.000）;2mg/mL组的吸光度是SFM的1.15倍（P=0.086）。在刺激24h时患者0.25mg/mL组的aIgA1就可促进系膜细胞增殖了,其吸光度是SFM的1.34倍（P〈0.05）,而正常对照组则要在浓度达到1mg/mL时才引起系膜细胞增殖,其吸光度为SFM的1.33倍（P〈0.05）。结论研究结果提示患者及正常人的aIgA1均可促进系膜细胞增殖,这种增殖表现为时间依赖性及一定的剂量依赖性,在高浓度时aIgA1促系膜细胞增殖的作用消失了;患者的aIgA1可能更易与系膜细胞结合,刺激相同时间时患者低浓度aIgA1既可引起MC增殖。     

辛伐他汀对高糖培养肾小球系膜细胞增殖和细胞周期的影响及机制

目的：研究辛伐他汀（SIM ）对高糖培养肾小球系膜细胞（GMC）增殖和细胞周期的影响,并观察其炎症因子和细胞外基质的变化。方法将大鼠 GMCs 分为4组：低糖组[LG 组,葡萄糖（Glu）5．6 mmol／L ],高糖组（HG 组,Glu 30 mmol／L ）, HG ＋ SIM （10μg／L）组和 HG ＋ SIM （25μg／L）组。采用4-甲基偶氮四唑蓝（M TT ）法检测各组细胞的增殖能力,同时比较各组细胞的 G0／G1,G2＋ M 期和 S 期细胞比例。比较各组细胞上清液中的转化生长因子β1（TGF-β1）、纤维黏连蛋白（FN）和Ⅳ型胶原（COL4）水平。结果 HG 组不同时刻的吸光度（A）高于 HG ＋ SIM （10μg／L）组、HG ＋ SIM （25μg／L）和 LG 组,差异有统计学意义（P＜0．05）。 LG 组的 G0／G1期细胞比例为（35．67±3．38）％,S 期细胞比例为（41．24±5．64）％;HG 组的 G0／G1期细胞比例为（25．88±4．02）％,S 期细胞比例为（28．65±1．88）％;HG ＋ SIM （10μg／L）组的 G0／G1期细胞比例为（28．12±2．01）％,S 期细胞比例为（35．55±2．09）％;HG ＋ SIM （25μg／L）组的 G0／G1期细胞比例为（31．85±3．52）％,S 期细胞比例为（39．82±2．23）％,差异有统计学意义（P＜0．05）。 HG 组上清液 TGF-β1、FN 和 COL4水平高于 HG ＋ SIM （10μg／L）组、HG ＋ SIM （25μg／L）和 LG组,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 SIM 可以通过降低 TGF-β1水平来抑制 GMCs 的增殖并调整细胞周期,抑制 GMCs 肥大。