脂质过氧化物与抗氧化剂对内皮细胞前列环素合成的影响

以氢过氧化枯烯作为引发剂、激发和促进培养人血管内皮细胞的脂质过氧化反应;并以硒、维生素E、超氧化物歧化酶作为抗氧化剂,测定细胞脂质过氧化物的含量与培养液中6-酮-前列腺素F_1α的含量。结果表明:氢过氧化枯烯能增加细胞的脂质过氧化物蓄积,并减少内皮细胞的前列环素合成,而各种抗氧化剂的添加,通过减少细胞的脂质过氧化物蓄积,可阻止其对内皮细胞前列环素合成的抑制作用。     

高脂血清对人内皮细胞前列环素、脂质过氧化物的影响及维生素E的保护作用

实验比较了高脂兔血清（ＨＲＳ）和正常兔血清（ＮＲＳ）对培养的人脐静脉内皮细胞（ＥＣ）脂质过氧化物（ＬＰＯ）的形成和ＥＣ利用外源性花生四烯酸（ＡＡ）合成前列环素（ＰＧＩ２）能力的影响；同时观察了抗氧化剂ＶｉｔＥ对ＥＣ的保护作用。结果表明，ＨＲＳ对ＥＣ合成ＰＧＩ２的影响有一时间和浓度相关的反应过程。用ＨＲＳ孵育培养呈融合状的ＥＣ，在４８ｈ前刺激ＰＧＩ２的产生，４８ｈ达最高值，然后急骤下降；而ＬＰＯ含量随着孵育时间的延长呈直线上升（ｒ＝０．９８７）。随着ＨＲＳ浓度的增加，ＬＰＯ含量逐渐升高，ＥＣ合成ＰＧＩ２能力呈下降趋势。ＶｉｔＥ可阻止ＨＲＳ引起的ＥＣ中ＬＰＯ含量的增加和ＰＧＩ２合成能力的下降。     

微量元素硒和维生素E对大鼠血清脂质过氧化物和SGPT的影响

随着年龄的增长大鼠血清脂质过氧化物(LPO)的水平升高。给动物注射亚硒酸钠(0.1mg/kg)和維生素E(VE。4mg/kg)共5周,能降低血清脂质过氧化物的水平。亚硒酸钠和VE联合使用时尚能使SGPT水平明显降低。     

小儿病毒性心肌炎脂质过氧化物与维生素E的改变

本文测定４０例小儿病毒性心肌炎急性期与恢复期血清ＬＰＯ与ＶｉｔＥ的含量。ＬＰＯ在急性期明显升高（ｐ〈０．０１），而恢复期则逐渐降至正常。ＶｉｔＥ含量在急性期和恢复期均较对照组显著降低（ｐ〈０．０１）。结果提示血清ＬＰＯ含量增高与病毒性心肌炎的发病与预后有关；治疗中应用ＶｉｔＥ有利于保护心肌并促进病情恢复。     

维生素E对大鼠肝、肾和脑组织过氧化脂质含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

本文探讨了维生素Ｅ（Ｖ＿Ｅ）对大鼠肝、肾和脑组织中过氧化脂质（ＬＰＯ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果表明，５．０×１０￣（－５），１．０×１０￣（－４），２．０×１０￣（－４），４．０×１０（－４），６．０×１０￣（－５）Ｖ＿Ｅ，各剂量组大鼠肝、肾中ＬＰＯ含量均低于对照组，而脑组织中仅２．０×１０￣（－４）和６．０×１０￣（－４）组与对照组间有差异。ＧＳＨ－Ｐｘ活性只有２．０×１０￣（－４）和４．０×１０￣（－４）组与相应对照组有差异。结果提示：Ｖ＿Ｅ有降低ＬＰＯ的作用，但Ｖ＿Ｅ所致的ＧＳＨ－Ｐｘ活性升高与ＬＰＯ降低有一致性的原因有待进一步研究。     

维生素E对冷暴露大鼠脂质过氧化作用的影响

大鼠于低温暴露后血及肝脏组织中ＬＰＯ含量显著升高，而ＧＳＨ－ｘ和ＳＯＤ活性明显下降。冷暴露动物饲料中加入一定量的ＶＥ可明显改善上述指标的变化，接近于室温下正常对照组水平。表明ＶＥ可通过其抗脂质过氧化作用，提高机体的耐寒力。     

人血清过氧化脂质与维生素E、C含量关系初探

本文观测了222名不同年龄组健康成人血清过氧化脂质(LPO)水平及维生素E、C(V_E,V_C)含量,并对两者关系进行了探析。结果表明:健康成人血清LPO水平随增龄而上升,性别上无显著差异,以上结果与文献报道相符,支持衰老与自由基形成有关的论断。血清V_E及V_C含量未见随增龄而下降,并都有不同程度的增高。提示增龄时LPO开始增高的原因并非抗氧化剂缺乏。作者注意到,虽然不同年龄组健康人血清LPO水平差异明显,但LPO/V_E+V_C却无显著差别。故认为此一比值可反映体内过氧化与抗氧化两系统间的基本关系,进而推测:如该比值明显增大,极可能暗示有病理状态存在。同时也提示随着增龄适量补充抗氧化剂的重要性。鉴于LPO与多种疾病有关,我国人正常值报道少而差异大,故LPO水平及LPO/V_E+V_C有必要进一步观测。     

维生素E对内皮细胞脂质过氧化诱导的单核细胞粘附的影响

用联胺作用于培养人内皮细胞，激发并促进脂质过氧化，使单核细胞对其粘附增加，主要粘附于内皮细胞表面和间隙。本研究探讨维生素Ｅ对内皮细胞脂质过氧化诱导的单核细胞粘附的影响。结果，维生素Ｅ能显著降低联胺引起的过氧化脂质升高，减轻内皮细胞的形态变化，减少单核细胞粘附。结果提示，脂质过氧化活化的内皮细胞在动脉粥样硬化发生中起重要作用。维生素Ｅ通过其抗氧化作用减少单核细胞在内皮细胞上的粘附，从而在动脉粥样硬化发生和防治中发挥作用。     

小剂量维生素E、维生素C和乙酰水杨酸钠对超氧化脂质歧化酶及其同功酶的影响

目的：对比观察VitE、VitC和乙酰水杨酸钠3药合用与维生素E（VitE)、维生素C（VitC)2药合用,对超氧化脂质歧化酶（SOD）及其同功酶的影响。方法：将51例高血压患者、28例无合并症的冠心病患者以及30例健康人群随机抽样分为两组,观察服药前和服药后3年与5年的SOD及其同功酶的变化。结果：①总SOD活力及其同功酶的活力随高血压的病情加重而明显降低,与健康人群比较有显著性差异。②VitE和VitC合用可使SOD及其同功酶逐渐升高与服药前比较有统计学差异（P＜0．05）;3药合用升高更明显,与2药合用比较有显著性差异（P＜0．01）,与服药前比较有极显著性差异（P＜0．001）。③服药后3年与5年比较无显著性差异。结论：3种药合用的抗衰老作用优于2种维生素药合用;口服小剂量肠溶阿司匹林、VitE和VitC的时间不应短于3年。     

维生素E对培养人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

本实验以维生素E作用于培养的人血管内皮细胞,从形态结构和功能方面观察了维生素E对内皮细胞脂质过氧化作用的影响,探讨维生素E抗动脉粥样硬化作用的途径。结果表明:维生素E能抑制内皮细胞的脂质过氧化反应,使脂质过氧化引起的细胞收缩和生物膜系统损伤的程度减轻,使细胞PG_2合成增加。提示维生素E通过防止内皮细胞的氧化性损伤,可能在抗动脉粥样硬化病变形成中起重要作用。     

蒲黄单体对内皮细胞的保护作用：形态学研究

体外培养血管内皮细胞。模拟体内纤维蛋白予以损伤,并给予中药蒲黄单体以观察其对内皮细胞的保护作用,实验借助扫描电镜观察内皮细胞形态变化。结果表明:(1)内皮细胞与纤维蛋白接触48小时后,细胞明显皱缩,多数细胞脱落或解体;(2)同时加入蒲黄单体组,细胞损伤明显减轻,脱落减少,多数细胞排列规则,形态正常,尤以单体Y_4的保护作用更显著;(3)血管平滑肌细胞在同样纤维蛋白作用条件下,其形态无明显改变。     

蒲黄对猪动脉内皮细胞产生PGI_2和tPA的影响

将中药蒲黄用化学方法提取出四种组份,观察其对培养的猪主动脉内皮细胞产生PGI_2、tPA以及血小板聚集的影响,结果表明含黄酮类的蒲黄组份F.Ⅳ有强烈的刺激内皮细胞产生PGI_2和tPA活性作用,同时还可抑制ADP诱导的血小板聚集。     

Vit C,Trolox对阿霉素损伤鼠培养心肌细胞的作用

在原代培养的大鼠心肌细胞受阿霉素损伤的模型上,观察到合适浓度的维生素C(Vit C)能显著减少受损心肌细胞乳酸脱氢酶释放、减少细胞内丙二醛的形成,并改善细胞超微结构的变化,显示其具有抑制脂质过氧化,保护心肌细胞的作用.该作用与Vit c浓度密切相关,高浓度时反而加重细胞损伤.维生素E的水溶性类似物Trelox则没有上述作用。     

蒲黄、丹参对纤维蛋白损伤内皮细胞的保护作用

应用传代培养的牛和人主动脉内皮细胞及原代培养的人脐静脉内皮细胞为实验模型,用1%纤维蛋白的琼脂薄膜复盖于融合成单层的细胞上,观察比较蒲黄、丹参对纤维蛋白损伤牛和人血管内皮细胞的影响。发现牛和人主动脉或脐静脉内皮细胞接触含纤维蛋白的琼脂薄膜后,部分细胞出现收缩移动和细胞间隙增宽,随后大多细胞脱落,少数聚集成团;而加入蒲黄血清或丹参针液的防治组,大部分细胞形态基本正常。加入蒲黄、丹参防治组的培养液中,LDH及ACP含量均明显低于实验对照组。提示蒲黄、丹参均能减轻纤维蛋白凝块对血管内皮的损伤作用。     

胰岛素对内皮细胞分泌前列环素和内皮素的影响

目的 研究胰岛素对内皮细胞分泌前列素和内皮素的影响,探讨高胰岛素血症与动脉粥样硬化（ＡＳ）的关系及机理。方法 不同梯度浓度的胰岛素（１０＾１０,１０＾＿９,１０＾－９,１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ）干预等量同源的第二代人脐静脉内皮细胞（ＥＣ）,６,１２,２４和４８ｈ后,测定上清液中前列环素（ＰＧＩ２）的稳定代谢产物６－ｋｅｔｏ＝－ＰＧＦ１α和内皮素－１（ＥＴ－１）,并设对照组。结果四组浓度的胰岛素（与对照     

丹参醇提取物对培养内皮细胞T-AOC、LPO、 NO、SOD变化的影响

目的 探讨丹参醇提取物对内皮细胞的抗氧化作用。方法 以不同浓度的丹参醇提取物分别作用于培养的内皮细胞，收集上清液检测其总抗氧化能力（T-AOC）、脂质过氧化物（LPO）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化。结果 丹参醇提取物对内皮细胞T-AOC、NO和SOD含量变化有上调作用；而对丙二醛（MDA）的变化则有下调作用（P〈0．05）。结论 丹参醇提取物对培养内皮细胞有提高抗氧化能力的作用，为丹参的临床应用积累了实验数据。     

硒对培养人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

以巯基氧化剂联胺引发培养人内皮细胞脂质过氧化损伤,从形态和功能两方面,研究了硒对内皮细胞损伤的保护作用。结果表明:硒可抑制联胺引起的细胞内过氧化脂质蓄积,减轻细胞收缩反应、生物膜系统损伤和前列环素合成障碍等。硒可能在动脉粥样硬化防治中有重要意义。     

维生素E影响肿瘤坏死因子-α对贮脂细胞增殖及胶原合成的作用

目的：研究维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）对大鼠贮脂细胞增殖及胶原合成的影响。方法：以链酶蛋白酶和胶原酶液原位循环灌注法分离大鼠贮脂细胞,以肿瘤坏死因子－α作为刺激因素,采用３Ｈ－胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）和３Ｈ－脯氨酸（３Ｈ－ｐｒｏｌｉｎｅ）掺入法分别测定ＶｉｔＥ对贮脂细胞增殖和胶原合成的影响,并在倒置显微镜下观察贮脂细胞的形态。结果：（１）肿瘤坏死因子－α能明显促进贮脂细胞增殖,并能明显抑制其胶原合成;（２）ＶｉｔＥ能显著抑制肿瘤坏死因子－α引起的贮脂细胞增殖,并能增强肿瘤坏死因子－α对贮脂细胞胶原合成的抑制作用。结论：ＶｉｔＥ对贮脂细胞增殖及胶原合成具有抑制作用,这可能是ＶｉｔＥ抗肝纤维化作用的重要机制之一。     

MTT法检测蒲黄提取物对脐静脉内皮细胞增殖的影响

目的观察蒲黄提取物对体外培养的人脐静脉内皮细胞增殖的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,采用MTT法测定不同浓度蒲黄提取物对HUVEC的影响。结果各浓度蒲黄提取物（100mg/L、75mg/L、50mg/L、25mg/L、10mg/L）均具有显著的促进血管内皮细胞增殖的作用,各浓度之间无明显差异。结论蒲黄提取物可通过促进脐静脉内皮细胞增殖起到抗动脉粥样硬化的作用。     

噻吗心安对离体培养心肌细胞的影响

本文观察噻吗心安(5×10~(-6) M～5×10~(-5)M)对培养心肌细胞搏动强度(dv/dt)有明显抑制作用,而对搏动频率无明显影响。噻吗心安也可明显抑制异丙肾上腺素增加dv/dt及搏动频率的作用;拮抗异丙肾上腺素(5×10~(-5)M)增加cAMP含量及腺苷环化酶活性的作用。本文还观察到噻吗心安对培养心肌细胞的缺氧缺糖性损伤具保护作用。上述结果在细胞分子水平上进一步证明了噻吗心安通过阻断β受体而发挥其药理作用。