合并微量白蛋白尿的非肥胖,非高血压的非胰岛素依赖型 …

研究在非胰岛素依赖型糖尿病（ｎｏｎｉｎｓｕｌｉｎ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ,ＮＩＤＤＭ）患者胰岛素敏感性与微量白蛋白尿是否存在相关性,以及胰岛素抵抗在糖尿病肾病（ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ,ＤＮ）发生中的作用。方法观察３８１例非肥胖、非高血压的ＮＩＤＤＭ患者的胰岛素敏感性指数,所有病人按是否合并微量白蛋白尿（ｍｉｃｒｏａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａ,ｍＵＡＥ）分组,胰     

非胰岛素依赖型糖尿病患者尿白蛋白排泄与视网膜病变的相关性

对２５６例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者同时进行了２４ｈ尿白蛋白测定和眼底检查，结果：①糖尿病视网膜病变（ＤＲ）的发生率和严重程度随尿白蛋白排泄增加而显著增高和加重；正常、微量和大量白蛋白尿患者背景型和增殖型ＤＲ发生率分别为８．８％和１．５％；６７．５％和２５．３％；４０．７％和５９．３％，同样，白蛋白尿（微量加大量）发生率也随ＤＲ程度的加重而显著升高；②伴白蛋白尿、而无ＤＲ者常存在其他肾脏病变。结果表明ＮＩＤＤＭ患者ＤＲ和尿白蛋白排泄显著相关，揭示两者可能存在共同的病理生理基础。     

2型糖尿病患者的微量白蛋白尿与胰岛素抵抗研究进展

微量白蛋白尿 (ｍｉｃｒｏａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａ ,ＭＡＵ)是指尿常规检查蛋白阴性 ,而定量分析尿白蛋白在 30～ 30 0ｍｇ/ 2 4ｈ(2 0～ 2 0 0μｇ/ｍｉｎ) ,它是糖尿病肾病的早期诊断指标 ,也是 2型糖尿病患者心血管病的独立危险因素[1] 。近年来的研究发现胰岛素抵抗 (ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ,ＩＲ)和高胰岛素血症也是 2型糖尿病患者心血管病的独立危险因素[2 ,3 ] ,而且ＩＲ和ＭＡＵ均增加 2型糖尿病患者心血管病的病死率[4] ,二者关系密切 ,因此 ,就近年来 2型糖尿病患者的ＭＡＵ与ＩＲ关系的研究进展综述如下。1　ＭＡＵ…     

2型糖尿病患者高血压与其微量白蛋白尿的关系

目的　探讨高血压与 2型糖尿病患者微量白蛋白尿的关系。方法　采用半定量比色尿试纸测定 5 3例 2型糖尿病合并高血压病患者的尿微量白蛋白 ,并分为微量白蛋白尿组和正常组 ,比较两组的血压、血脂及血糖情况。结果　微量白蛋白尿组与正常组的血糖、血脂及收缩压差异均无显著性 ,但前者的舒张压水平显著高于后者 (P <0 0 5 )。结论　 2型糖尿病合并高血压病患者的舒张压水平是影响微量白蛋白尿的重要危险因素 ,在控制血压过程中应重视舒张压的控制     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿与脑梗塞相关性研究

目的:探讨2型糖尿病患者微量白蛋白尿与脑梗塞的相关性。方法:将330例2型糖尿病患者根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为三组,即A组(UAER<20μg/min),B组(UAER20～200μg/min),C组(UAER>200μg/min),对各组的脑梗塞发生率等情况进行比较。结果:三组间脑梗塞发生率呈递增关系。UAER与收缩压、空腹血糖、糖化血红蛋白、血尿酸、脑梗塞呈现正相关。结论:微量白蛋白尿是2型糖尿病患者发生脑梗塞的独立危险因素。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者尿微量蛋白检测的临床意义

<正>糖尿病肾病(DN)和视网膜病变(DR)是糖尿病患者常见的并发症.检测尿微量白蛋白(ALb)已被公认为诊断早期糖尿病肾病的实验指标.本文对一组非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者采用放射免疫分析法分别检测24小时尿ALb、lgG、β_2微球蛋白(β_2-MG),以观察其相关性及IgG、β_2-MG的改变对早期发现DN和DR的临床意义.1 临床资料与方法1.1 NIDDM 患者76例,均为本院住院患者,符合WHO诊断标准.其中男37例,女39例.年龄33岁～87岁,平均59.5岁.病程1月～20年.平均4.7年.本组患者均排除结缔组织病、急慢性肾炎、泌尿系感染、心力衰竭等.     

非胰岛素依赖型糖尿病患者肺功能检查的初步探讨

对２５例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者及２４例正常人进行全套肺功能检查，并作对比分析，结果表明：ＮＩＤＤＭ组比正常对照组Ｖ２５／ＨＴ减低，差异有高度显著性（Ｐ〈０．０１）；ＤＬＣＯ减低差异有显著性（Ｐ〈０．０５），并认为ＮＩＤＤＭ患者小气道功能、弥散功能减低与糖代谢紊乱，致机体抵抗力降低、免疫功能下降，并与肺胞毛细血管基底膜增厚有关。检查ＮＩＤＤＭ患者小气道功能和肺泡弥散功能，具有一定临床     

胰岛素抵抗与肥胖在非胰岛素依赖型糖尿病发病中作用的探讨

本文分析了胰岛素抵抗、中心型肥胖、肥胖三种情况在ＮＩＤＤＭ与正常人两组间发生率的差异，ＮＩＤＤＭ组上述三种情况发生率均明显高于正常人组，差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。肥胖与胰岛素抵抗呈明显正相关，提示胰岛素抵抗是促发ＮＩＤＤＭ的重要因素。肥胖，特别是中心型肥胖是促发ＮＩＤＤＭ的另一重要因素。肥胖可加重ＮＩＤＤＭ病人的胰岛素抵抗。     

糖尿病及其视网膜病变患者对蛋氨酸负荷试验的异常反应

目的　探讨 2型糖尿病 (DM)及其视网膜病变 (DR)患者对蛋氨酸负荷 (PML)试验的反应 ;并探讨PML试验对高同型半胱氨酸血症 (Hhcy)的诊断价值及同型半胱氨酸 (Hcy)致血管损害的可能机制。方法　对 17例DR患者、15例单纯DM患者 (NDC)及 2 8例正常对照 (CON)进行了PML试验 ,荧光偏振免疫分析法测定空腹Hcy (Fhcy)及PML后 4h血浆Hcy浓度 (Phcy) ,测空腹血浆叶酸、维生素B12 ,并以PCR RFLP技术检测亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)C6 6 7T突变 ,测定空腹血糖、餐后血糖、尿素、肌酐、胆固醇、甘油三酯以及HbA1c等生化指标 ,以Griess法测定空腹PML后 4hNO代谢终产物。结果　DM各组体重指数、HbA1c及PBG高于CON组 (P <0 0 5 ) ;DR组和NDC组Fhcy分别为 13 9± 1 4和 11 6± 1 3μmol/L ,高于CON组的 8 8± 1 4 μmol/L。DR组Phcy(37 3μmol/L)、PML前后Hcy差值 (2 4 4 μmol/L)和MTHFRBB基因型 (9/ 17)均高于CON组的 2 2 7μmol/L、15 1μmol/L和 5 /2 8以及NDC组的 2 5 0 μmol/L、14 3μmol/L和 2 / 15。以Fhcy为标准确定的Hhcy发病数为 9例 ,而以PML后的Phcy为标准发病数则为 15例 ;结合两者计算Hhcy发病率 ,DR组高于NDC组 ,两者又高于CON组 (P <0 0 0 1)。餐后NO代谢产物浓度明显高于空腹 ,而且血浆Hcy与     

血清Leptin水平与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的：研究血清瘦素（Leptin)水平与2型糖尿病（DM）胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：DM患者128例（男65例，女63例），正常对照61列（男31例，女30例），应用酶联免疫法测定其血清Leptin水平。结果：（1）肥胖者血清Leptin水平高于非肥胖者（P＜0．001）；（2）血清Leptin水平在不同性别间差异显著，女性高于男性（P＜0．001）；（3）糖尿病组与对照组比较，血清Leptin水平差异无统计学意义；（4）相关分析发现，血清Leptin浓度无论男性，女性均与体重指数（BMI），腰围（Waist)，腰臀比（WHR），体脂含量（％Body Fat)，甘油三脂（TG），空腹胰岛素（FINS），胰岛素敏感指数（ISI）等呈显著相关。用多元逐步回归分析发现，%Body Fat，性别，FINS，Waist为影响Leptin的最显著因素。结论：2型糖尿病患者血清Leptin水平与胰岛素抵抗程度呈显著正相关，Leptin在2型DM的发病中起间接作用。     

A型性格与非胰岛素依赖型糖尿病关系的病例对照研究

目的 探讨A型性格与非胰岛素依赖型（II型）糖尿病的关系。方法 采用频数匹配病例对照研究设计，随机选择徐州市II型糖尿病新发病例185例，医院对照201例和人群对照197例，使用“A型性格问卷”和统一的调查表开展现场调查，并对结果进行单因素和多因素非条件Logistic回归分析。结果病例组行为特征计分TH，CH及TH＋CH计分与对照组相比，差异有非常显著意义（P＜0．01），与B型性格相比，A型性格者患II型糖尿病的OR值为2．59（95％CI为1．62－4．13），结论 A型性格可能是II型糖尿病独立的危险因素。     

糖尿病患者胰岛素抵抗和β细胞功能与血糖水平的关系

目的 探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭对血糖水平的影响,辚合理选择降糖药物和有效地控制血糖提供理论依据。方法 2型糖尿病患者81例,进食75g方便面后测0、30、60、120min血糖、胰岛素及真胰岛素。按空腹血糖（FPG）水平将全部病例分为A组（FPG＜8.89mmol/L）及B组（FPG≥8.89mmol/L）,评估2组中β细胞功能和胰岛素抵抗对血糖水平的贡献。结果 B组以胰岛素及真胰岛素计算的敏感性为A组的65.5%及64％,调整胰岛素抵抗影响后,B组β细胞功能仅为A组的1／5－1／6。以胰岛素计算的胰岛素抵抗和β细胞功能对A组血糖水平贡献约各占1／2,而在B组则β细胞功能对血糖水平贡献为胰岛素抵抗的8倍。用真胰岛素计算的β细胞分泌功能的A组可解释血糖变化的41％,在B组可解释血糖变化的54％,而且岛素敏感性在A组可解释血糖变化的12％,在B组可解释血糖变化的5.7%,即胰岛素缺乏对血糖水平的贡献在A组为胰岛素抵抗对血糖水平贡献的3.3倍,而在B组前者为后者的9.5倍。结论 空腹血糖水平较高（≥8.89mmol/L）组胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭都更严重,其高血糖主要由β细胞功能衰竭引起,这提示在其初始治疗中联合应用胰岛素增敏剂和促胰岛素分泌剂是有益的。     

罗格列酮合用二甲双胍改善2型糖尿病胰岛素抵抗

目的观察胰岛素增敏剂罗格列酮合用二甲双胍治疗2型糖尿病(2-DM)的临床疗效和安全性.方法应用治疗前后自身对照的方法,37例经双胍类以及磺脲类加双胍类治疗,血糖控制不佳的2-DM患者,改用罗格列酮4 mg口服,每日1次,同时给二甲双胍250～500 mg口服,每日3次,观察治疗前和治疗12周后空腹血糖以及餐后2 h的血糖(FBG、PBG)、胰岛素(FINS、PINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)以及胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI),监测血脂,肝肾功能和血常规等.结果治疗12周后与治疗前相比较,FBG、PBG、FINS、PINS下降,ISI增加,IRI降低,差异有显著性;HbAlc和血脂变化不大,副作用轻微,肝肾功能无损害.结论罗格列酮明显改善外周组织对胰岛素的敏感性,加二甲双胍合用治疗2-DM降血糖疗效确切,临床应用安全性好.     

不同糖耐量个体胰岛β细胞功能观察及评价

目的评价正常糖耐量（NGT）、糖调节受损（IGR）、新诊断2型糖尿病（T2DM）个体胰岛β细胞功能及其相关指标的适用性。方法178例入选者行口服和静脉葡萄糖耐量试验。检测胰岛素生成指数（ΔI30/ΔG30）、胰岛素急性分泌时相（AIR）、β细胞功能指数（HOMA β）、空腹胰岛素原（FPI）及胰岛素原／胰岛素（PI／I）比值反映胰岛素分泌功能。结果IGR组的ΔI30／ΔG30、AIR较NGT组分别下降了38％、39％,HOMA β轻度下降（19％）;T2DM组的胰岛β细胞功能降低更明显,其中AIR下降84％,ΔI30／ΔG30下降70％、HOMA β下降62％。T2DM组FPI和PI／I比值也比NGT组明显升高（24．4pmol／L±18．0pmol／L or 10．9pmol／L±6．7pmol／L;14．7％±10．5％or10．0％±6．5％,P〈0．05）。ΔI30／ΔG30和AIR相关性好（r=0．75,P〈0．001）。结论IGR患者主要表现胰岛素分泌时相缺陷和HOMA β降低,至糖尿病阶段则伴有胰岛素分泌质量下降。ΔI30／ΔG30和AIR均可准确反映IGR患者胰岛β细胞功能,而在新诊断2型糖尿病患者中AIR更适用,若应用ΔI30／ΔG30须校正胰岛素抵抗。     

抗抑郁药对伴发抑郁障碍2型糖尿病患者的疗效

目的　探讨抗抑郁药对 2型糖尿病伴发抑郁障碍患者的疗效。　方法　汉密顿抑郁量表 (HAMD)总分≥ 14的 2型糖尿病患者 6 2例 ,分为氟西汀组 (2 0例 ,2 0mg/d)、阿米替林组 (19例 ,5 0～ 15 0mg/d)和对照组 (2 3例 ) ,治疗 6周及 12周后检测HAMD、副反应量表 (TESS)、空腹和餐后 2h血糖 (FPG ,2hPG)、糖化血红蛋白 (GHbAIC)等生化及体查指标。　结果　氟西汀组及阿米替林组治疗 6周及 12周后HAMD总分均显著下降 (P <0 .0 0 1) ,但两组间无显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;而与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;前两组FPG、2hPG在 6周和 12周后均显著低于治疗前和对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 1) ;GHbAIC6周后均未见显著下降 ,12周后前两组显著下降 ,组间比较仅氟西汀组显著低于对照组。TESS显示氟西汀组不良反应 9例 (4 5 .0 % ) ,阿米替林组 16例 (84 .2 % ) ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。　结论　氟西汀及阿米替林对 2型糖尿病合并抑郁障碍患者的抑郁症状及血糖水平均有明显的改善作用 ,但氟西汀的血糖控制作用以及耐受性、治疗依从性等方面优于阿米替林。     

早发2型糖尿病临床特征及慢性并发症相关因素的分析

目的研究早发2型糖尿病(T2DM)的临床特征,探讨其慢性并发症的相关危险因素。方法 2713例病程皆在10年之内的 T2DM 患者,根据发病年龄是否大于40岁分为早发(EOD)和晚发组(LOD)。比较两组的临床资料,分析 EOD 患者的临床特征及慢性并发症的相关危险因素。结果(1)与 LOD 组相比,EOD 组吸烟者比例较高(29.2%vs22.0%,P<0.01),糖尿病家族史阳性率增高(28.6%vs13.1%,P<0.01),血糖(FPG 及 HbAlc)控制不佳者比例高(分别为80.8%vs74.6%及77.3%vs72.7%,均 P<0.05),血 TG(2.5±2.4mmol/L vs 1.9±1.5 mmol/L,P<0.01)及 BMI(24.4kg/m~2±4.6 kg/m~2vs 23.6 kg/m~2±3.7 kg/m~2,P<0.01)水平高。EOD 组代谢综合征(MS)的患病率高于 LOD 组(18.9%vs10.7%,P<0.01)。(2)EOD 组患者的微血管及神经并发症发生率高于其大血管并发症,且早发患者的疼痛(10.6%vs7.10%,P<0.05),感觉缺失(6.20%vs2.80%,P<0.01),腹泻(6.00%vs3.70%,P<0.05)等神经并发症发生率及早期肾病发生率(13.00%vs8.00%,P<0.01)高于 LOD 组。多因素 Logistic 回归分析提示,年龄、病程、高血压、吸烟、阳性家族史、高 TG 血症是慢性并发症发生发展的重要相关因素。结论 EOD 患者表现有更严重的代谢紊乱,相对易早期并发各种微血管、神经的损害,而晚发 T2DM 患者更易并发心脑血管病、高血压病等大血管病变。多因素综合防治策略是防治其慢性并发症发生发展的重要措施。     

磺脲受体基因多态性与2型糖尿病的相关性

目的 :研究北京、沈阳两个地区汉族人群磺脲受体 (sulfonylureareceptor,SUR)基因第 2 4内含子 3t/c多态性与 2型糖尿病的相关性。方法 :采用配偶对作病例 对照研究。用聚合酶链反应 长度多态性的方法检测磺脲受体基因第 2 4内含子 3t/c多态性。结果 :SUR2 4内含子 3t/c多态性的基因型频率和等位基因频率在 2型糖尿病组和对照组间差异无显著性。结论 :在所筛查的北京、沈阳两地区人群中SUR基因 2 4内含子 3t/c多态性与 2型糖尿病无显著相关性     

2型糖尿病患者多胺水平变化及其临床意义

目的探讨2型糖尿病(DM)患者血清多胺(腐胺、精胺、精脒)水平的变化及其临床意义.方法按照尿白蛋白的排泄率水平(AER)将DM分为3组.D1组AER＜20μg@min-1,D2组AER20～200μg@min-1,D3组AER＞200μg@min-1;按照视网膜病变(DR)的有无,将DM分为DR1组(无DR)、DR2组(非增殖性视网膜病变)、DR3组(增殖性视网膜病变).多胺水平采用高效液相色谱法(HPLC)测定,尿白蛋白采用RIA法测定,HbA1c采用亲合层析微柱法.结果DM患者多胺水平较正常对照组显著升高(P＜0.05),多胺水平与logAER呈显著正相关(P＜0.05),多胺水平在DR组显著升高(P＜0.01).结论2型DM患者血清多胺水平升高与DN及DR的微血管病变密切相关,多胺水平可能对DN及DR的发生发展起一定作用.