新生儿急性胆红素脑病62例临床分析

目的探讨新生儿急性胆红素脑病的病因及临床特点。方法选择2010年1月至2014年12月在我院新生儿救护中心住院,确诊为急性胆红素脑病且出院后随访12个月的新生儿,收集患儿的临床资料,进行回顾性分析。结果共纳入62例新生儿急性胆红素脑病患儿。血清总胆红素(559.9±110.8)μmol/L,其中警告期39例(62.9%),痉挛期23例(37.1%)。黄疸主要原因为溶血19例(30.6%)、感染16例(25.8%)和葡萄糖-65-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症12例(19.4%)。所有患儿入院即给予光疗,12例接受换血治疗。院内死亡6例,56例患儿临床症状好转出院,出院后死亡5例。随访不良转归26例,完全正常16例。失访9例。结论溶血、感染、G6PD缺乏症是新生儿急性胆红素脑病的主要病因。新生儿急性胆红素脑病病情凶险、病死率高、预后差。应加强宣传,及时就诊加强出院后的随访,以减少胆红素脑病的发生。     

新生儿胆红素脑病62例临床分析

新生儿胆红素脑病是由于未结合胆红素在脑细胞的沉积所引起的一种病变,可致婴儿死亡或遗有神经系统后遗症。现将我科收治62例新生儿胆红素脑病的病因与相关因素分析如下。临床资料一、一般资料2003年1月至2005年7月我科收治的新生儿高胆红素血症共1810例,其中胆红素脑病62例,占     

MRI鉴别新生儿缺氧缺血性脑病与急性胆红素脑病的价值

目的：新生儿缺氧缺血性脑病(HIE) 与急性胆红素脑病的脑损害部位、早期临床症状存在相似性,应用影像学方法鉴别两类疾病有一定的临床意义。该文探讨常规磁共振成像（MRI）和扩散加权成像（DWI）鉴别新生儿HIE与急性胆红素脑病的价值。方法：回顾性分析该院2006年11月至2008年6月收治住院的15例伴有基底节累及的HIE新生儿和18例急性胆红素脑病新生儿的常规MRI表现;并进一步分析其中11例HIE及10例急性胆红素脑病患儿的DWI特点。结果：5例HIE患儿T1WI出现苍白球高信号,16例急性胆红素脑病患儿表现为苍白球高信号,HIE患儿苍白球高信号的出现率低于急性胆红素脑病（P<0.01）。9例HIE患儿出现壳核高信号,急性胆红素脑病患儿壳核均无高信号。急性胆红素脑病患儿底丘脑高信号的出现率高于HIE患儿（55.6% vs 13.3%, P<0.05）。HIE组和急性胆红素脑病组分别有8例和2例患儿还出现了脑内其他部位的异常信号（P<0.05）。7例HIE患儿DWI上,基底节出现高信号,而急性胆红素脑病患儿均无基底节异常信号。结论： 常规MRI及DWI有助于鉴别新生儿HIE和急性胆红素脑病。［中国当代儿科杂志,2009,11（3）：181-184］     

胆红素脑病患儿内在因素及外在高危因素分析

目的探讨新生儿胆红素脑病患儿自身伴发疾病及外在高危因素。方法选择2005年1月至2013年12月本院新生儿科收治的胆红素脑病患儿,记录患儿一般情况、围产期高危因素、伴随疾病及外在高危因素。结果 9年间共收治胆红素脑病患儿52例,胎龄(38.3±2.3)周,出生体重(3 013±483)g,入院日龄(6.7±4.3)天,血清总胆红素(543.6±122.7)μmol/L,血清总胆红素/血浆白蛋白(B/A)比值为(0.96±0.15)。52例胆红素脑病患儿中有明确伴发疾病者44例(占84.6%),其中最常见的伴发疾病是新生儿感染,共30例(57.7%),其次为葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症22例(42.3%),有多重伴发疾病19例(36.5%)。有50例患儿存在外在诱因(96.2%),其中26例患儿家属未按要求进行出院3天后随访;12例患儿产科出院时存在高胆红素血症,但家人拒绝住院治疗;10例患儿出院时黄疸程度不重,在家喂服中药或外洗后导致黄疸加重。结论外在高危因素是新生儿发生胆红素脑病的主要原因,根据调查分析结果针对不同高危因素,对新生儿父母进行黄疸危害的宣传,黄疸治疗方法教育、建立规范的随访时间和及时发现感染是减少新生儿胆红素脑病的主要预防措施。     

胆红素脑病与胆红素/血浆白蛋白比值关系探讨

目的探讨胆红素脑病与血清胆红素/血浆白蛋白比值(B/A)的关系。方法对2008年11月至2009年10月本院住院的高胆红素血症患儿进行回顾性总结,分为胆红素脑病组(病例组)与非胆红素脑病组(对照组),对住院期间的血清胆红素高峰值、血浆白蛋白以及B/A等因素之间的关系进行统计学分析。结果共收集到2253例高胆红素血症患儿,其中88例诊断胆红素脑病。病例组B/A为(1.59±0.47),对照组B/A为(0.80±0.28),差异有统计学意义(t=474.537,P=0.000)。B/A比值为0~1.0、1.1~2.0、2.1~3.0时,胆红素脑病发生率分别为0.5%、12.9%、69.2%。结论胆红素脑病的发生与B/A比值有关,B/A越高,发生胆红素脑病的危险性越大。     

新生儿急性胆红素脑病临床特点及随访分析

目的 探讨新生儿急性胆红素脑病的病因及临床特点,为其防治提供依据.方法 将换血治疗的患儿根据入院时是否有胆红素脑病表现分为胆红素脑病组(33例)和非胆红素脑病组(33例),同时,根据急性胆红素脑病的分期,将33例胆红素脑病患儿又分为警告期(10例)和痉挛期(23例).对两组患儿的病因、临床特点进行比较.结果 急性胆红素脑病的病因以溶血性因素占首位,为48.5％(16/33),感染因素占24.2％( 8/33).非胆红素脑病患儿与胆红素脑病患儿在总胆红素浓度、胆红素/白蛋白比值、入院时龄和黄疽持续时间等方面比较,差异有统计学意义(P＜0.001).痉挛期患儿的血清总胆红素浓度、胆红素/白蛋白比值高于警告期患儿,但两者比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 溶血与感染是新生儿急性胆红素脑病的主要原因,总胆红素浓度过高和干预延迟是引起脑病的高危因素.加强围生期保健及宣传,提倡住院分娩,加强出院后的随访和及时就诊是减少新生儿急性胆红素脑病的关键.     

胆红素脑病的研究进展

胆红素脑病是临床十分关注的问题。2002年Hansen[1]指出世界各地都仍有胆红素脑病发生,在G-6PD缺陷多发的国家则更多。Bhutani等[2]在2005年指出胆红素脑病是足月儿重度黄疸的最严重恶果。胆红素脑病是可以预防的,为何胆红素脑病仍然出现?过去,“核黄疸”、“胆红素脑病”之间存在互相混用。今后两者之间如何界定。在典型核黄疸之外有无过去不认识的胆红素所致脑损伤?一、“胆红素脑病”、“急性胆红素脑病”及“核黄疸”定义以往“核黄疸”、“胆红素脑病”之间存在互相混用。2004年美国儿科学会的“≥35周新生儿高胆红素血症的诊疗方案…     

新生儿胆红素脑病45例临床分析

新生儿胆红素脑病是由于未结合胆红素在脑细胞的沉积所引起的一种病变,胆红素对神经的毒性作用直接影响新生儿的致死、致残率。为提高临床诊治水平,本研究对45例新生儿胆红素脑病进行了临床分析。资料与方法1·一般资料:2003年1月至2004年12月在我院新生儿科住院确诊为胆红素脑     

新生儿溶血症换血后远期智能随访:附36例临床分析

我院自1980年1月～1989年12月共收治新生儿Rh、ABO溶血症158例,50例进行换血治疗,对其中86例进行2～11年远期智能随访。换血前总胆红素最高达820.8μmol/L,最低为259.2μmol/L,36例皆换血1次,换血量均为400ml。经随访29例无任何后遗症,7例预后不良,其中3例死亡。本文对换血前后总胆红素水平、胆红素脑病症状与其后遗症之间的关系进行了分析,认为总胆红素越高,胆红素脑病发生率越高,总胆红素<598.5μmol/L(35mg/dl),临床胆红素脑病症状未进入Ⅱ期,若及时换血治疗预后好,换血后总胆红素水平与后遗症发生率有一定关系。我们体会有以下情况者应及时换血:(1)新生儿溶血症所致高胆血症,总胆≥427.5/μmol/L(25mg/dl)或虽未达此水平,但临床已有胆红素脑病早期症状者;(2)新生儿出生前溶血诊断明确,生后Hb<120g/L伴有明显贫血、水肿、肝脾肿大、心衰者。     

新生儿胆红素脑病早期监测的研究进展

黄疸是新生儿最常见的临床问题,虽然目前对于高胆红素血症的治疗效果明显,但由于部分地区及人群对新生儿黄疸没有足够的认识,就医时间晚,或由于部分患儿同时合并其他严重疾病,致使胆红素水平严重升高,胆红素脑病的发生率仍很高。2012年中华医学会儿科分会新生儿学组对全国28家三级甲等医院348例胆红素脑病患儿的临床特征、治疗及预后进行分析,认为胆红素脑病在中国并不少见。     

新生儿高胆红素血症及胆红素脑病闪光视觉诱发电位的变化

目的 观察新生儿高胆红素血症及胆红素脑病闪光视觉发电位的改变。方法 应用日本产ＮＥＵＲＯＰＡＣＫ－Ｖ型发电位仪对３０例高胆红素血症新生儿、９例胆红素脑病新生儿及２０例正常新生儿进行闪光视觉诱发电位（Ｆ－ＶＥＰ）检测。结果 高胆红素组与对照组比较,两组间Ｆ－ＶＥＰ变化无显著性差异;胆红素脑病组较 Ｖ波潜伏期显著延长及Ⅲ－Ⅴ波间期显著延长。结论Ｆ－ＶＥＰ可较灵敏地反映胆红素脑病中枢神经功能状态的变化,     

胆红素脑病仔鼠血清S-100蛋白水平及其脑组织蛋白表达的动态变化

目的探讨胆红素脑病血清S-100蛋白(S-100)水平的变化及其意义。方法7日龄Wistar大鼠腹腔注射胆红素200 mg/kg,制备胆红素脑病动物模型。应用酶联免疫法动态观察胆红素脑病仔鼠血清S-100水平及免疫组织化学的方法动态观察胆红素脑病仔鼠不同时间点脑组织S-100蛋白水平。结果与对照组比较,造模后12 h仔鼠血清S-100水平升高(P<0.001),24 h达峰值,至72 h仍高于对照组,96 h降至正常组水平;造模后仔鼠不同时间点脑组织S-100蛋白的表达阳性面积的变化随时间变化逐渐增加。结论S-100可反映胆红素脑病仔鼠神经胶质的损伤程度,是判定胆红素脑病的可靠指标。     

新生儿高胆红素血症及胆红素脑病闪光视觉诱发电位的变化

目的　观察新生儿高胆红素血症及胆红素脑病闪光视觉诱发电位的改变。方法　应用日本产 Ｎ Ｅ Ｕ Ｒ Ｏ Ｐ Ａ Ｃ Ｋ Ｖ 型诱发电位仪对３０ 例高胆红素血症新生儿、９ 例胆红素脑病新生儿及２０ 例正常新生儿进行闪光视觉诱发电位（ Ｆ Ｖ Ｅ Ｐ） 检测。结果　高胆红素组与对照组比较,两组间 Ｆ Ｖ Ｅ Ｐ 变化无显著性差异（ Ｐ＞ ００５） ;胆红素脑病组较对照组 Ｖ 波潜伏期显著延长（ Ｐ＜ ００１） 及ⅢⅤ波间期显著延长（ Ｐ＜ ００５） 。结论　 Ｆ Ｖ Ｅ Ｐ 可较灵敏地反映胆红素脑病中枢神经功能状态的变化,似可作为早期监测胆红素脑病的方法。     

新生儿胆红素脑病33例临床分析

目的探讨新生儿胆红素脑病的病因及临床特点。方法选择2006年1月至2010年1月我院新生儿科收治的重症新生儿高胆红素血症患儿,分为胆红素脑病组(脑病组)与非胆红素脑病组(非脑病组),比较两组患儿病因、临床特征、胆红素水平、胆红素/白蛋白比值(B/A)以及治疗转归。结果脑病组黄疸病因以溶血性因素占首位(48.5%),其次是感染因素(24.2%);非脑病组黄疸病因主要为溶血(69.7%)。脑病组总胆红素、B/A比值、入院日龄和黄疸持续时间均大于非脑病组[(555.2±113.9)μmol/L比(431.3±62.3)μmol/L,(0.87±0.17)比(0.67±0.11),(129.5±60.7)h比(53.0±22.6)h,(81.6±39.6)h比(34.2±15.8)h,P均<0.001]。胆红素脑病警告期与痉挛期患儿入院日龄、血清胆红素及B/A比值差异无统计学意义(P>0.05)。85%的胆红素脑病患儿预后不良。结论溶血与感染是新生儿胆红素脑病的主要原因,总胆红素浓度过高和干预延迟是引起胆红素脑病的高危因素。     

新生儿ABO溶血75例临床分析

新生儿ABO溶血是早期新生儿高胆红素血症的常见病之一,严重病例可出现重度贫血,高胆及胆红素脑病,甚至死亡.近几年来,由于重视了早期诊断和早治疗,发生胆红素脑病和死亡病例明显减少.现对我院新生儿科1996年7月至2003年2月收住的新生儿ABO溶血75例作临床分析.     

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目的 探讨急性胆红素脑病的磁共振成像(MRI)特征及其与预后的关系.方法 回顾性分析2006年5月至2008年4月温州医学院附属第二医院暨育英儿童医院新生儿科11例急性胆红素脑病患儿的头颅MRI图像,以同期6例正常新生儿头颅MRI作对照.结果 11例急性胆红素脑病中,8例双侧苍白球在T1WI呈对称性高信号,在T2WI呈正常的稍高信号,其余3例未见明显异常.对5例急性胆红素脑病患儿进行了随访研究,初次MRI异常的3例诊断为手足徐动型脑性瘫痪,其双侧苍白球T1WI上的高信号消失,T2WI上正常的稍高信号转为对称性高信号;初次MRI正常和异常各1例,临床随访神经发育均正常.结论 双侧苍白球在T1WI呈对称性高信号是急性胆红素脑病相时特征性表现,由于病例数较少,MRI图像特征与临床预后的关系尚须进一步研究.     

信息动态

黄疸是新生儿最常见的临床问题,虽然目前对于高胆红素血症的治疗效果明显,但由于部分地区及人群对新生儿黄疸没有足够的认识,就医时间晚,或由于部分患儿同时合并其他严重疾病,致使胆红素水平严重升高,胆红素脑病的发生率仍很高.2012年中华医学会儿科分会新生儿学组对全国28家三级甲等医院348例胆红素脑病患儿的临床特征、治疗及预后进行分析,认为胆红素脑病在中国并不少见[1].在北美及欧洲等国家,胆红素脑病发病率为1∶50000至1∶100 000[2],而加拿大研究显示其发病率更高[3].胆红素脑病的临床诊断主要依赖于患儿病史及临床表现,缺乏客观的实验室检查标准,治疗常滞后.由于对预后判定缺少客观依据,家长容易放弃积极的救治.但是对于某些单纯高胆红素血症的患儿又可能存在过度治疗.因此,临床上对于新生儿胆红素脑病的早期监测尤为重要.本文对目前胆红素脑病的主要早期监测指标研究状况进行综述.     

新生儿ABO溶血75例临床分析

新生儿ABO溶血是早期新生儿高胆红素血症的常见病之一，严重病例可出现重度贫血，高胆及胆红素脑病，甚至死亡。近几年来，由于重视了早期诊断和早治疗，发生胆红素脑病和死亡病例明显减少。现对我院新生儿科1996年7月至2003年2月收住的新生儿ABO溶血75例作临床分析。     

新生儿胆红素脑病的早期诊断与治疗初步探讨

高未结合胆红素对新生儿最大危害是对脑细胞的毒性作用,又称胆红素脑病。轻则终身后遗症,重则导致死亡。近年来国内采用脑干听觉诱发反应发现异常改变先于核黄疸的病理改变。现将我院自1990年元月至1992年2月收治的18例新生儿胆红素脑病作一临床分析,并对其早期诊断和治疗作初步探讨。     

广西南宁地区G6PD基因突变与新生儿黄疸的关系

目的：分析本地区最常见的三种基因突变型G1388A、G1376T和A95G与葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）活性之间的相关性,并探讨G-6-PD基因突变对新生儿黄疸的影响。方法：124例广西南宁的高胆红素血症新生儿为研究对象。应用突变特异性扩增系统法检测G-6-PD基因突变,应用硝基四氮唑蓝（NBT）定量法检测G-6-PD活性。比较G-6-PD不同基因突变型之间以及与正常组之间胆红素脑病发生率、出生72 h后血清胆红素峰值组间的差异。采用非条件logistic回归分析血清胆红素值>340 μmol/L的危险度。结果：124例中有37例G-6-PD 基因突变（G1388A 20例,G1376T 14例,A95G 4例,1例同时存在G1388A与A95G突变）。20例G1388A突变者中5例（25%）G-6-PD酶活性正常,14例G1376T突变者中4例（29%）G-6-PD酶活性正常,4例A95G突变者G-6-PD 酶活性均缺乏。G1388A与G1376T组胆红素脑病发生率及出生72 h后血清胆红素峰值差异无显著性。G-6-PD 突变组出生72 h后血清胆红素峰值、胆红素脑病发生率及血清胆红素>340 μmol/L的危险度与G-6-PD正常组相比,差异无显著性。结论：广西南宁地区G-6-PD突变仍常见G1388A、G1376T和A95G基因型。NBT法诊断G-6-PD缺乏存在假阴性。不同基因型对出生72 h后血清胆红素峰值、胆红素脑病发生率的影响无差异。单独的G-6-PD基因突变对生后72 h血清胆红素峰值、急性胆红素脑病发生率及血清胆红素大于340 μmol/L危险性均无影响。［中国当代儿科杂志,2009,11（12）：970-972］