可乐宁对高血压病人细胞内游离钙及交感神经活性的影响

观察了２１例原发性高血压病人口服可乐宁前后血小板胞浆游离钙、血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、血浆血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、肾上腺素诱导的血小板聚集率的变化。结果发现，高血压病人上述指标均比正常人明显增高，血小板胞浆内游离钙增高程度与血压增高呈正相关，其余３项指标增高程度与血压增高程度无明显相关。可乐宁治疗后高血压病人ＮＥ水平明显降低，但细胞游离钙无明显变化。提示交感神经活性增加、细胞内游离钙增高作为两个独立的因子参与高血压发病。     

硝苯吡啶对正常人和充血性心衰病人交感神经系统活性和血浆肾素活性的影响

正常人和心衰病人口服20mg硝苯吡啶后血压均下降,正常人的心率、血浆肾素活性和去甲肾上腺素含量无变化,而心衰病人药后心率减慢,血浆去甲肾上腺素含量降低。正常人和心衰病人硝苯吡啶的药峰浓度和药峰时间无显著差异。研究结果提示口服硝苯吡啶片并不引起交感神经系统和肾素——血管紧张素系统的反射性兴奋。     

硝苯吡啶对正常人、慢性充血性心衰病人交感神经系统活性的影响

本文研究口服硝苯吡啶片对正常人和慢性充血性心衰病人血压、心率、血浆肾素活性和血浆去甲肾上腺素含量的影响。两组口服20mg硝苯吡啶后,血压均下降。正常人的心率、血浆肾素活性和去甲肾上腺素含量无显著变化,而心衰病人用药后心率减慢、血浆去甲肾上腺     

美托洛尔与硝苯吡啶降压作用的比较

本文作者在３０例原发性高血压病人中对比观察了美托洛尔与硝苯吡啶的降压效果，认为两者都能有效的降低血压，其降压幅度相近，但运动对治疗后病人血压的影响两者有显著差异。美托洛尔降压较恒定，受运动的影响较小，运动前后血压无显著差异（Ｐ＞０．０５）；硝苯吡啶组运动后血压上升幅度较大，运动前后血压差异显著（Ｐ＜０．０５）；故认为对交感活性较强的中青年高血压病人，美托洛尔优于硝苯吡啶。     

美托洛尔与硝苯吡啶降压作用的比较

本文作者在３０例原发性高血压病人中对比观察了美托洛尔与硝苯吡啶的降压效果，认为两者都能有效的降低血压，其降压幅度相近，但运动对治疗后病人血压的影响两者有显著差异。美托洛尔降压较恒定，受运动的影响较小，运动前后血压无显著差异；硝苯吡啶组运动后血压上升幅度较大，运动前后血压差异显著；故认为对交感活性较强的中青年高血压病人，美托洛尔优于硝苯吡啶。     

硝苯吡啶对高血压病患者肾功能的影响

测定了４３例正常人和７１例高血压病人２４ｈ尿Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）、β２－微球蛋白、白蛋白（ＡＬＢ），发现高血压病患者上述指标均高于正常人，且与病人高血压程度有关，并且先于血肌酐、尿素氨的升高而升高。硝苯吡啶治疗后患者血压降至正常，尿ＮＡＧ，β２－ＭＧ、ＡＬＢ均有不同程度下降。我们认为尿ＮＡＧ，β２－ＭＧ、ＡＬＢ可作为高血压病患者早期肾功能变化的指标，硝苯吡啶对改善高血压病患者     

卡托普利对肾血管性高血压大鼠血小板及心肌细胞内游离钙含量的影响

钙离子（Ca2+）是细胞内兴奋-收缩／分泌偶联的关键因子，血管平滑肌细胞内Ca2+是决定血管平滑肌反应性和血管张力的主要因素，也是高血压形成的最后共同途径［’］。有高血压家族遗传史的正常血压者及高血压前期大鼠的淋巴细胞和血小板以及平滑肌细胞胞浆游离钙高于对照组，且与血压呈正相关。ACEI降压机制较复杂，是否影响心肌细胞内钙未见报道，本文观察卡托普利（C地叫d）对二肾一夹型肾血管性高血压大鼠（ZKIC－RHR）基础状态下血小板胞浆游离钙浓度（［CaZ”」i）及心肌内钙含量的影响。1材料和方法1．12KIC．RHR的建立选用…     

血压昼夜节律与高血压左室肥厚的关系及硝苯吡啶干预

通过药物恢复高病人的杓型血压节律观察其对左室肥厚的影响，进一步探讨血压昼夜节律与高血压左室肥厚的关系，对２８０例高血压病人进行了心动图及动态血压监测，检测出高血压性左室肥厚者９１例（３２．５％，９１／２８０），其中非杓型血压节律者３７例（４４０．６６％，３７／９１）。按病例配对原则，对其中３０例非杓型血压节律患者分两组各１５例，分别给予硝苯吡啶控释片并夜间加服硝苯吡啶普通片（观察组）和硝苯吡啶普通     

硝苯吡啶抗动脉粥样硬化的实验研究——Ⅳ、对血小板形态和聚集功能的影响

本文报道硝苯吡啶对实验性动脉粥样硬化家兔血小板形态和聚集功能的影响。血小板聚集比率在正常饮食组为0.194±0.028,高脂对照组为0.472±0.027,硝苯吡啶组为0.217±0.012。扫描和透射电镜观察,血小板超擞结构在高脂刺激下呈现伪足、突起,颗粒明显减少,管道系统开放;硝苯吡啶能明显抑制之。结果提示硝苯吡啶抗血小板作用机制可能与抑制血小板 Ca~(2+)内流,降低胞浆内 Ca~(2+)浓度和血浆 LPO 水平有关。     

比较普萘洛尔联用硝苯吡啶与硝苯吡啶控释片对高血压病患者心率变异性的影响

目的观察普萘洛尔联用硝苯吡啶治疗高血压患者对心率变异性（HRV）、血压、心率的影响是否达到硝苯吡啶控释片同样的效果。方法将51例高血压患者在停用所有降压药及对HRV有影响的药物2周后随机分为治疗组26例和对照组（硝苯吡啶控释片组）25例,分别在服药前及服药后4周做动态心电图检查,观察HRV、血压、心率并进行比较。结果两组治疗后收缩压（SBP）和舒张压（DBP）均下降,血压控制良好;两组治疗后心率稍有下降,差异无统计学意义;两组治疗后正常RR间期的标准差（SDNN）、相邻RR之差的均方根（RMSSD）、相邻RR之差〉50 m s占窦性心搏的码数（PNN50）、高频成分（HF）、低频与高频成分（LF/HF）均升高,组间比较差异无统计学意义,SDANN、LF无明显改变。结论普萘洛尔联用硝苯吡啶治疗高血压患者不激活交感神经张力,并提高迷走神经的活性,达到硝苯吡啶控释片同样的治疗效果,此方案尤其适合基层医院使用。     

原发性高血压患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度及尼群地平治疗后的变化

本文检测了22例原发性高血压患者及相应的正常对照之淋巴细胞胞浆游离钙浓度,并观察尼群地平治疗两周后患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度的变化。结果表明:原发性高血压患者治疗前淋巴细胞胞浆游离钙浓度显著高于正常对照组。尼群地平治疗后淋巴细胞胞浆游离钙浓度和血压均显著下降。淋巴细胞胞浆游离钙浓度的下降幅度与舒张压及平均动脉压的下降幅度均呈正相关,与收缩压的下降幅度无显著相关。提示原发性高血压患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度增高。钙离子拮抗剂尼群地平可能通过降低细胞胞浆游离钙的浓度而降低血管平滑肌张力,发挥其降压作用。     

酒石酸美托洛尔治疗青年原发性高血压临床效果观察

目的研究酒石酸美托洛尔治疗青年原发性高血压的临床效果。方法以青年原发性高血压患者40例为研究对象，给予酒石酸美托洛尔口服治疗，检查治疗前后的血压情况（24h平均收缩压、24h平均舒张压、24h平均收缩压变异度、24h平均舒张压变异度）以及交感神经活性（肾上腺素、去甲肾上腺素、肾索以及血管紧张素Ⅱ）水平。结果治疗后，患者的24h平均收缩压、24h平均舒张压、24h平均收缩压变异度、24h平均舒张压变异度以及肾上腺素、去甲肾上腺素、肾素、血管紧张素Ⅱ水平均低于治疗前（P〈0．01）。结论酒石酸美托洛尔治疗能够降低血压水平、控制血压昼夜变异程度、抑制交感神经活性，对于青年原发性高血压的治疗具有积极价值。     

卡托普利分别联合噻吗洛尔及硝苯吡啶对急重症高血压降压疗效的比较研究

目的比较卡托普利分别联合噻吗洛尔和硝苯吡啶舌下含服对急重症高血压的降压效应及心率变化，探讨高血压紧急降压的合理方案。方法噻吗洛尔联合组（ｎ＝６０）采用卡托普利２５ｍｇ、噻吗洛尔５ｍｇ含服，硝苯吡啶联合组（ｎ＝６０）采用卡托普利２５ｍｇ、硝苯吡啶１０ｍｇ含服，并观察治疗后２ｈ内血压、心率变化。结果噻吗洛尔联合组总有效率（９７％）与硝苯吡啶联合组（１００％）无显著性差异，但显效率及降压幅度明显低于硝苯吡啶联合组，两组均在治疗后３０～６０ｍｉｎ达降压高峰，两组治疗后心率均明显减慢并与血压下降呈同步进行，噻吗洛尔联合组在６０ｍｉｎ后心率减慢较硝苯吡啶联合组更加显著。结论卡托普利分别联合噻吗洛尔及硝苯吡啶对急重症高血压均有确切疗效，噻吗洛尔联合组对心率较快的高血压急症较为适宜，硝苯吡啶联合组对血压过高的急重症高血压疗效更为显著。     

硝苯吡啶在临床内科的应用

硝苯吡啶在临床内科的应用保定铁道变压器厂医务室魏惠平硝苯吡啶为Ⅱ型钙通道阻滞剂，是治疗心绞痛、高血压、冠心病常用药物，近年发现该药时临床内科多种疾病均有治疗作用，并有较好疗效。药理研究证明，硝苯吡啶为钙离子拮抗剂，能阻滞Ｃ，跨膜内流和细胞内Ｃ释放，使...     

充血性心力衰竭病人的交感活性

本文研究心衰病人血浆去甲肾上腺素(PNE)含量与血流动力学关系,观察到心功能Ⅲ、Ⅳ级病人PNE明显增高,心衰病情越重,肺毛细血管楔压,周围血管阻力越高,心搏出量越低,PNE越高。病人口服硝苯吡啶后,即时血流动力学明显改善,单独用药3天,PNE明显下降,提示硝苯吡啶不引起反射性交感兴奋。在α_2受体阻断剂作用后,心衰病人血小板聚集性较健康对照组低,提示心衰病人血小板膜上α_2受体功能减弱或数量减小。     

硝苯吡啶治疗严重充血性心力衰竭的血流动力学效应及其作用机制的研究

本文报道15例严重充血性心力衰竭患者用硝苯吡啶后的急性血流动力学效应,并对其中10例进行了血浆儿茶酚胺的动态观察,结果表明:1.口服硝苯吡啶后,MAP、SVR、PVP和PAEDP降低,CO、CI、SV和SWI增高。药效高峰在药后2h,有1例血流动力学恶化。2.硝苯吡啶不增加心率,心率收缩压二项乘积降低。心衰患者,由于体内交感张力已明显增高,硝苯吡啶不会反射性地引起交感神经进一步紧张,其治疗心力衰竭的机制主要是通过减轻左室后负荷。3.硝苯吡啶对心衰患者不显示负性肌力作用,故使用安全。     

硝苯啶对高血压大鼠组织中血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素含量的影响

给12周龄的自发性高血压大鼠（SHR）口服硝苯啶0.5～0.6mg／d10周。22周龄时,血压明显低于未服药组，同时下丘脑、延脑、主动脉和左心室中的血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、去甲肾上腺素（NE）的含量亦明显减少（P＜0.01）。提示硝苯啶的降压作用，除了直接扩张血管外，亦降低中枢和外周组织中AⅡ和NE的含量，这可能是销苯啶降压机制中的一个组成部分。     

高血压病患者红细胞钙代谢的变化及硝苯吡啶控释片干预的研究

测定１８例高血压病患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶及肾素（ＰＲＡ），其活性均低于正常血压对照组，而红细胞内Ｃａ２＋浓度，血管紧张素－Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）活性均明显高于对照组。经硝苯吡啶控释片降压治疗后，当血压降至正常时，酶活性均恢复正常（除ＡＴ－Ⅱ低于正常外）。红细胞内Ｃａ２＋浓度与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性呈负相关，与平均动脉压呈正相关，与ＰＲＡ，ＡＴ－Ⅱ无明显相关。提示钙通道拮抗剂的降压机理制除主要通过纠正细胞钙代谢异常外，还可能与其引起红细胞膜ＡＴＰ酶的活性增高及肾素血管紧张素系统活性的抑制有关。     

去甲肾上腺素对培育乳鼠心室肌细胞β受体的影响

目的：探索去甲肾上腺素对心肌细胞β受体影响的细胞内机制。方法：利用β－肾上腺素能受体放射性配基３Ｈ－ＤＨＡ和Ｆｕｒａ－２／ＡＭ测定心肌细胞受体和胞内游离钙。结果：（１）去甲肾上腺素可以引起心肌细胞β受体下调和胞内游离钙增高；（２）维拉帕米能抑制去甲肾上腺素诱导的β受体下调和胞内游离钙的增高。结论：去甲肾上腺素诱导心肌细胞内游离钙变化可能参与了心肌细胞β受体的调节     

冠心病患者红细胞膜的ATP酶活性改变

研究正常青年人（青年对照组）、与患者同龄之正常人（同龄对照组）及冠心病患者红细胞膜Na^ -K^ ATP酶、Ca^2 ATP酶和Mg^2 ATP酶的活性，观察了运动试验和钙拮抗剂硝苯吡啶对上述三种酶活性的影响。结果表明；同龄对照组的三种ATP酶活性均低于青年对照组；静息状态下，冠心病患者的Na^ -K^ ATP酶活性低于同龄对照组，而Ｎa^ -K^ ATP酶和Ｃa^2 ATP酶活性增高。冠心病患者服用硝苯吡啶后，前述的ＡＴＰ酶的改变不复存在。