纤溶酶原激活物抑制剂-1与胸膜纤维化

血浆和组织中存在的纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在纤溶系统中起着关键作用,它调控纤维蛋白在胸膜腔和腹膜腔的沉积,且影响胸膜在受到感染或理化因素损伤后的再生修复和纤维化发展。本文就其研究进展进行了综述。     

卡托普利对家兔动脉粥样硬化纤溶酶原激活物抑制物— …

目的 研究卡托普利对家兔动脉粥样硬化纤溶酶原激活物抑制物－１（ＰＡＩ－１）基因表达的影响。方法 ３７只家兔随机分为正常对照组,胆固醇喂养组、卡托普利组,饲养１２周。取一段靠近升主动脉起始部的动脉做常规病理切片,一近端胸主动脉抽提总ＲＮＡ,应用逆转录多聚酶链式反应测定ＰＡＩ－１ｍＲＮＡ的表达。结果 卡托普利尽管不影响血叫胆固醇水平,但能抑制动脉粥样硬化的形成。而３组动脉壁ＰＡＩ－１ ｍＲＮＡ的相对值     

1型纤溶酶原激活物抑制剂与相关性疾病关系的研究进展

1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)是内源性纤溶酶原激活物(PA)主要的生理抑制剂,具有抑制纤维蛋白降解、促进纤维蛋白沉积于血管壁和刺激平滑肌细胞增生等作用,是最重要的纤溶活性调节者。随着研究的深入,发现PAI-1不仅与血栓性疾病相关,且与肿瘤的发生发展亦紧密联系。现将PAI-     

纤溶酶原激活物及其抑制物与肝脏疾病

纤溶酶原激活物(plasminogenactivator ,PA)主要有组织型(t-PA)和尿激酶型(u -PA)二类,由血管内皮细胞和组织细胞分泌,是一种有丝氨酸蛋白水解酶作用的单链糖蛋白,主要参与纤溶过程、细胞迁移和组织重建。纤溶酶原激活物抑制物(plasminogenactivatorinhibitor,PAI)大部分来源于     

纤溶酶原激活物抑制物1与糖尿病肾病

糖尿病肾病 (DN)是糖尿病 (DM)常见的微血管并发症之一 ,但 DN是可以预防和早期干预治疗的。如果在微量白蛋白尿之前发现 DN并进行干预治疗 ,可以逆转 DN,甚至防止 DN的发生。因此 DN的早期诊断就显得尤为重要。本研究通过对 2型 DN患者 2 4 h的尿白蛋白 (u Alb) ,α1 -微球蛋白 (α1 - MG) ,β2 -微球蛋白 (β2 - MG) ,TH糖蛋白 (THP)和血浆纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI- 1)等的测定 ,探讨它们对 DN早期诊断的价值以及在 DN发生、发展中所起的作用表 1　正常对照组与糖尿病各组临床及生化指标的比较 (x± s)项目 年龄(岁 ) …     

纤溶酶原激活物抑制剂-1的调节与心血管疾病的关系

1型纤溶酶原激活物抑制剂（plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1）是内源性纤溶酶原激活物（plas-minogen activator,PA）主要的生理性抑制剂,并且为纤溶系统外激活途径的重要活性物质和体内最重要的纤溶活性调节剂,与人体多种疾病相关。并涉及许多心血管危险因素。     

缺血性心脑血管疾病患者血浆纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1的测定及临床意义

目的研究缺血性心脑血管疾病患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平及意义。方法应用酶联免疫吸附试验测定急性脑梗死、急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平。结果(1)脑梗死患者急性期血浆尿激酶型纤溶酶原激活物轻度升高(P>0.05),恢复期明显回落(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平在急性期明显升高(P<0.01),恢复期进一步升高;血浆中组织型纤溶酶原激活物含量在急性期明显低于对照组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量则明显高于对照组(P<0.01),恢复期纤溶酶原激活物抑制剂1水平趋于正常,而血浆中组织型纤溶酶原激活物水平与对照组比较仍存在一定差异(P<0.05)。(2)急性心肌梗塞患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平急性期明显升高(P<0.05),恢复期进一步升高(P<0.01),尿激酶型纤溶酶原激活物水平均大致正常;急性期血浆中血浆中组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1含量均明显高于对照组(P<0.01),恢复期明显回落,纤溶酶原激活物抑制剂1趋于正常,血浆中组织型纤溶酶原激活物水平仍高于对照组(P<0.05)。(3)不稳定型心绞痛患者急性期(入院时)血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平明显升高(P<0.01),恢复期(入院后二周)回落,但仍明显高于对照组(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物水平与对照组比较均未见明显差异(P>0.05);急性期血浆中组织型纤溶酶原激活物含量明显低于正常组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量略高于对照组(P>0.05),恢复期两者含量均趋于正常(P>0.05)。结论缺血性心脑血管疾病患者存在不同程度的凝血纤溶系统失平衡,对疾病的发生发展起重要作用。     

普伐他汀对HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制物-1分泌的影响

目的研究普伐他汀(pravastatin)是否能抑制肝细胞分泌纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)。方法β型转化生长因子(TGF-β)作为PAI-1的刺激剂。先观察时间曲线，即分成3组无TGF-β组、TGF-β组与普伐他汀加TGF-β组(普伐他汀终浓度20 μg/L)，培养6、12、24、48小时。另使用不同终浓度的普伐他汀分别加入HepG     

高血压患者凝血酶原及纤溶酶原激活物和其抑制物测定

目的探讨正常人各年龄组间和高血压病人血纤溶指标的差异及其意义。方法用发色底物法分别时≤３９岁（ｎ＝４９），４０～５９岁（ｎ＝１４９），≥６０岁（ｎ＝６４）各组健康人和高血压组（ｎ＝５６）的血纤溶活性指标凝血酶原（ＰＬＧ），组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）进行测定。结果≥６０岁组和高血压组的ＰＬＧ和ｔ－ＰＡ明显低于５９岁以下各组（Ｐ＜０．００１），ＰＡＩ则明显高于５９岁以下各组（Ｐ＜０．００１）。结论健康老人（≥６０岁）和高血压病人纤溶活性降低。     

尿激酶型纤溶酶原激活物及其抑制物与肝纤维化

肝纤维化是肝脏对慢性损伤的一种修复反应,以细胞外基质(ECM)在肝内过多沉积为特征。尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其抑制物(PAI)是调节基质金属蛋白酶(MMP)活性和ECM降解的关键因素。uPA通过uPA-纤溶酶-MMP级联反应途径,最终可产生活化的纤溶酶和MMP,后两者是降解ECM的重要物质。因而调控uPA的表达,可能为肝纤维化的治疗提供新的途径。     

纤溶酶原激活物抑制物-1型与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种多因素疾病,它涉及血管的反复损伤、脂质沉积、血小板和纤维蛋白沉积、细胞迁移和增生等多个病理过程。近年来临床及流行病学研究揭示,AS患者常存在纤溶活性受损,而血浆纤溶活性降低常可归因于纤溶酶原激活物抑制物-1型（plasminogen activator inhibitortype-1,PAI-1）水平的增高。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1与肾间质纤维化

肾间质纤维化(RIF)是各种慢性肾脏疾病发展到终末期肾病的共同归路.纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的表达及活性异常在RIF病变中发挥着至关重要的作用.该文就PAIs系统在RIF发生发展过程中的作用做一综述.     

纤溶酶原激活物抑制剂-1与动脉粥样硬化

纤溶酶原激活物抑制剂-1可能是动脉粥样硬化的危险因素,它通过影响动脉附壁血栓形成、内皮再生、新内膜形成和基质沉积等环节参与动脉粥样硬化.     

普伐他汀对HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制物-1分泌的影响

目的 :研究普伐他汀 (pravastatin)是否能抑制肝细胞分泌纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI- 1)。　　方法 :β型转化生长因子 (TGF- β)作为 PAI- 1的刺激剂。先观察时间曲线 ,即分成 3组 :无 TGF- β组、TGF- β组与普伐他汀加 TGF- β组 (普伐他汀终浓度 2 0 μg/ L) ,培养 6、12、2 4、48小时。另使用不同终浓度的普伐他汀分别加入 Hep G2细胞培养液中 ,培养 48小时观察量效曲线。应用发色底物法、酶联免疫吸附测定技术分别测定上清液中的 PAI- 1活性及PAI- 1抗原水平。　　结果 :2 0 μg/ L普伐他汀培养不同时间与单独 TGF- β刺激时 ,PAI- 1抗原分泌无明显降低 ,而不同浓度的普伐他汀培养 48小时对 PAI- 1抗原分泌也无影响。 PAI- 1活性改变同 PAI- 1抗原。　　结论 :普伐他汀不能抑制肝细胞 PAI- 1的分泌。羟甲基戊二酰辅酶 A还原酶的抑制与 PAI- 1分泌可能没有关系。     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与缺血性脑血管病

组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)是反映纤溶系统活性的两个重要指标。近年的研究发现,t-PA及PAI-1与缺血性脑血管病的发生、发展之间存在着密切关系。文章综述了t-PA及PAI-1的生理生化特性、两者在纤溶系统中的作用、与缺血性脑血管病危险因素的关系以及脑血栓形成过程中的变化。     

极低密度脂蛋白及低密度脂蛋白对HepG 2细胞纤溶酶原激活物抑制物-1分泌的影响

目的观察极低密度脂蛋白(VLDL)与低密度脂蛋白(LDL)是否能刺激肝细胞纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-l)的分泌。方法将不同浓度的VLDL与LDL加到培养的HepG2细胞,应用酶联免疫吸附法测定细胞上清液中的PAI-1抗原,采用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)观测HepG2细胞中PAI-1mRNA的表达。结果VLDL能刺激HepG2细胞PAI-1抗原的分泌并具剂量效应关系,同时PAI-1mRNA表达增加。相反LDL则不能刺激细胞PAI-1基因的表达。结论VLDL能刺激肝细胞PAI-1基因表达,VLDL的这种作用可能参与了致动脉粥样硬化的病理过程。     

冠心病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1水平的变化

目的 :探讨纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)与冠心病及其不同临床亚型的相关性及其与冠状动脉病变程度的关系。方法 :选择 345例非糖尿病的住院患者 (其中 2 95例已行冠状动脉造影 ) ,分为对照组和冠心病组 ,测定血浆PAI 1抗原水平。结果 :血浆PAI 1抗原水平在对照组与冠心病组间无统计学差异。与稳定型心绞痛组 (SAP)相比 ,不稳定型心绞痛 (UAP)患者PAI 1水平显著升高 [(2 5 .0± 7.2 ) μg/L比 (2 2 .3± 7.1) μg/L ,P <0 .0 5 ],经Logistic回归分析 ,PAI 1水平与UAP仍有显著性相关 ,调整后的OR值为1.83(P <0 .0 5 )。PAI 1血浆水平与冠状动脉病变支数无关。结论 :血浆PAI 1抗原水平升高可能与UAP有关 ,但与冠心病的发生无关 ,且对冠状动脉病变范围无预测价值。     

纤溶酶原激活物抑制剂—1与胸膜纤维化

血浆和组织中存在的纤溶酶原激活特抑制剂－１在纤溶系统中起着关键作用,它调控纤维蛋白在胸腔和腹膜腔的沉积,且影响胸膜在受到感染或理化因素损伤后的再生修复和纤维化发展。本文就其研究进展进行了综述。