香菇多糖治疗血液系统恶性肿瘤34例临床报告

香菇多糖治疗血液系统恶性肿瘤３４例临床报告祁静慧，杨晓红香菇多糖是由香菇子实体中提取的多糖。日本的临床研究证明其能提高胃癌病人化疗的近期疗效和远期生存率。我们于１９９２年１０月开始在血液系统恶性肿瘤的综合治疗中随机加用香菇多糖，目前共完成３４例，除３...     

天地欣影响消化道恶性肿瘤微转移的初步研究

香菇多糖制剂是一种生物反应调节剂，能提高机体的抗肿瘤能力，增强放化疗的敏感性，减少毒副作用，但对恶性肿瘤的微转移影响尚不明确。肿瘤的微转移是恶性肿瘤治疗失败的主要原因之一，有效控制微转移对恶性肿瘤治疗非常关键。我们通过术前3～5d应用香菇多糖(天地欣，南京振中生物工程有限公司生产)，比较外周血中CEA mRNA和CK19 mRNA的表达状况，初步探讨香菇多糖在减少消化道恶性肿瘤微转移中的作用。     

注射用黄芪多糖联合化疗治疗84例晚期恶性肿瘤临床疗效观察

近年来研究发现中药黄芪中的大分子化合物黄芪多糖具有提高免疫功能、抗肿瘤等多方面活性。注射用黄芪多糖在1994年获得卫生部的新药临床研究批件，并于2001年通过国家中药二类新药鉴定。我科在临床中应用注射用黄芪多糖配合化疗治疗各种恶性肿瘤取得了较好的疗效，现报道如下。     

香菇多糖改善晚期或复发恶性肿瘤患者生活质量的初步评价

香菇多糖(lentinan,LNT)是从香菇(lentinus edodes)子实中提取并纯化的一种多糖,已有报告称其与化疗并用可延长某些晚期肿瘤患者的生存期。本文重点探讨香菇多糖改善晚期或术后复发恶性肿瘤患者生活质量的作用。     

多糖偶联细胞毒性药物治疗恶性肿瘤的研究进展

细胞毒性药物在恶性肿瘤治疗中最重大的问题是其导致的全身毒性作用,这是由于此类药物缺乏靶向作用于局部肿瘤的能力。常规细胞毒性药物往往还具有较短的半衰期和不良的药物代谢动力学,也是影响肿瘤化疗效果的重要原因。目前,利用生物多糖与低分子质量药物偶联已被用来解决上述问题。因此,本文综述了近年来多糖作为载体偶联细胞毒性药物用于恶性肿瘤治疗的研究进展。     

香菇多糖治疗老年晚期癌症临床疗效观察

对于老年恶性肿瘤晚期患者,往往缺乏十分有效的治疗方法,虽给予传统的放疗和(或)化疗后,预后仍十分恶劣,加之许多年老体弱的患者难以承受放、化疗的毒副作用,因此,寻找改进治疗效果的新方法十分重要.近年来,香菇多糖作为免疫系统调节剂被用于治疗某些恶性肿瘤,在控制病情发展、减少感染并发症及延长生存期等方面取得了较好疗效.我们应用香菇多糖治疗老年晚期癌症,旨在探讨香菇多糖在老年晚期癌症治疗中的作用.     

上皮性卵巢恶性肿瘤组织中环氧合酶血管内皮生长因子CD34蛋白和碱性成纤维细胞生长因子的表达及意义

目的探讨环氧合酶(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、CD34和碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)表达与上皮性卵巢恶性肿瘤的关系。方法采用免疫组化法检测30例正常卵巢组织和78例上皮性卵巢恶性肿瘤组织中COX-2、VEGF、CD34和b FGF的表达。结果 COX-2、b FGF、VEGF、CD34在上皮性卵巢恶性肿瘤组织中呈高表达,且COX-2、b FGF、VEGF在上皮性卵巢恶性肿瘤不同病理分级和不同FIGO分期患者中的表达差异有统计学意义(P<0.05)。COX-2在上皮性卵巢恶性肿瘤组织中与VEGF和b FGF有明显相关性(P<0.05)。微血管密度(MVD)在COX-2阳性表达组织和COX-2阴性表达组织中差异有统计学意义(P<0.05);COX-2与MVD有明显相关性(P<0.05)。结论 COX-2在上皮性卵巢恶性肿瘤组织中呈过度表达,COX-2作为治疗卵巢恶性肿瘤的靶点,COX-2在上皮性卵巢恶性肿瘤组织中的表达与b FGF、VEGF、CD34和MVD密切相关。     

细粒棘球绦虫感染和恶性肿瘤

本文报告细粒棘球绦虫感染与某些恶性肿瘤可能有类似的抗原性,因而在血清学中出现特异性抗体往往不是棘球蚴病或其他有关蠕虫感染,而可能是恶性肿瘤。本文用马包囊的原虫头节并用多糖抗原通过免疫荧光试验和补体结合试验在5年1500次以上的检查     

国产香菇多糖联合化疗治疗恶性肿瘤68例临床观察

化疗除对癌细胞有杀伤外,对正常组织细亦有一定的损伤,为此我们采用化疗与国产香菇多糖(天地欣)并用治疗恶性肿瘤68例,以增强疗效,减轻化疗的毒副作用,现总结如下. 1临床资料 1.1一般资料     

香菇多糖联合化疗治疗恶性肿瘤42例

86例病人分成联合化疗加香菇多糖组和单用联合化疗组治疗。结果香菇多糖联合化疗能轻度改善恶性肿瘤病人化疗的近期疗效及细胞免疫功能。     

HMGN5蛋白在上皮性卵巢恶性肿瘤中的表达及意义

目的:探讨高迁移率族核小体结合域5(high mobility group nucleosome 5,HMGN5)蛋白在上皮性卵巢恶性肿瘤中的表达及其临床意义。方法:本研究共纳入手术切除组织石蜡标本50例,采用免疫组化方法检测上皮性卵巢恶性肿瘤标本35例、上皮性卵巢良性肿瘤标本15例中HMGN5蛋白的表达情况,并分析HMGN5蛋白阳性表达率与上皮性卵巢恶性肿瘤临床病理特征之间的关系。结果:HMGN5蛋白在上皮性卵巢恶性肿瘤组织中的阳性表达率明显高于上皮性卵巢良性肿瘤组织,差异有统计学意义（P＜0.05）;HMGN5蛋白在上皮性卵巢恶性肿瘤组织中的阳性表达率与年龄、有无腹水、是否为浆液性上皮性癌无关（P＞0.05）,而与组织分化程度、手术病理分期有关（P＜0.05）。HMGN5蛋白在中低分化上皮性卵巢恶性肿瘤组织中的阳性表达率明显高于高分化上皮性卵巢恶性肿瘤组织,差异有统计学意义（P＜0.05）;HMGN5蛋白在手术病理分期为Ⅲ-Ⅳ期上皮性卵巢恶性肿瘤组织中的阳性表达率明显高于Ⅰ-Ⅱ期上皮性卵巢恶性肿瘤组织,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:HMGN5蛋白可能在上皮性卵巢恶性肿瘤的发生以及恶性进展中发挥作用,对上皮性卵巢恶性肿瘤的诊断及病情评估有一定价值,有可能是上皮性卵巢恶性肿瘤治疗的一个潜在靶点。     

恶性肿瘤组织中c-erbB-2基因的表达与体外药物敏感性的关系

目的:探讨恶性肿瘤组织中c-erbB-2基因的表达与体外药敏的关系。方法:采用TECIA(组织块培养-终点染色-计算机图像分析法)检测部分化疗药物在24例恶性肿瘤组织中的抑制率,并采用免疫组织化学法检测癌组织中c-erbB-2基因的表达。结果:恶性肿瘤组织中c-erbB-2基因表达阳性率为42.1%(8/19)。顺铂(DDP)、表柔比星(E-ADM)、氟尿嘧啶(5-FU)、紫杉醇(Taxol)和多西紫杉醇(TAT)的平均抑制率分别为54.23%、45.52%、56.27%、54.95%、和58.32%。结论:c-erbB-2的表达与恶性肿瘤组织对体外化疗药物的敏感性无明显相关,提示该基因在恶性肿瘤组织多药耐药中不起关键作用,但是进一步的结论还有待大样本的试验。     

恶性肿瘤组织中c-erbB-2基因的表达与体外药物敏感性的关系

目的：探讨恶性肿瘤组织中c-erbB-2基因的表达与体外药敏的关系。方法：采用TECIA（组织块培养-终点染色-计算机图像分析法）检测部分化疗药物在24例恶性肿瘤组织中的抑制率,并采用免疫组织化学法检测癌组织中c-erbB-2基因的表达。结果：恶性肿瘤组织中c-erbB-2基因表达阳性率为42.1%（8/19）。顺铂（DDP）、表柔比星（E-ADM）、氟尿嘧啶（5-FU）、紫杉醇（Taxol）和多西紫杉醇（TAT）的平均抑制率分别为54.23%、45.52%、56.27%、54.95%、和58.32%。结论：c-erbB-2的表达与恶性肿瘤组织对体外化疗药物的敏感性无明显相关,提示该基因在恶性肿瘤组织多药耐药中不起关键作用,但是进一步的结论还有待大样本的试验。     

恶性肿瘤组织CD8~+/CD28~+细胞表达与细胞凋亡的相关性

目的探讨恶性肿瘤组织中CD8+/CD28+细胞杀伤肿瘤细胞的机制。方法用流式细胞术检测恶性肿瘤组织中CD8+/CD28+细胞表达率及细胞凋亡(APO)水平,并分析两者之间的关系。结果恶性肿瘤组织的CD8+/CD28+细胞检出率为(6.86±4.19)%,显著低于正常对照组织(11.85±3.80)%(P<0.01)。恶性肿瘤组织APO检出率为(1.49±1.24)%,显著低于正常对照组织(4.34±3.28)%,(P<0.01)。在恶性肿瘤组织中,CD8+/CD28+细胞检出率和APO表达水平呈显著正相关(r=0.5995,P<0.01)。结论恶性肿瘤能引起组织中CD8+/CD28+细胞表达率和APO检出率显著下降,且二者检出率呈显著正相关。恶性肿瘤组织中CD8+/CD28+细胞杀伤肿瘤细胞的机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡密切相关。     

恶性肿瘤组织CD+14细胞表达率与细胞凋亡的关系

目的　探讨恶性肿瘤组织中CD+14 细胞杀伤肿瘤细胞的机制。方法　采用流式细胞术检测恶性肿瘤组织中CD+14 细胞表达率及细胞凋亡 (Apo)水平 ,并分析两者的关系。 结果　恶性肿瘤组织CD+14 细胞检出率 ( 9.75 %± 4.38% ) ,显著低于正常对照组织 ( 18.68%± 5 .0 0 % ) ,P <0 .0 1;恶性肿瘤组织Apo检出率 ( 1.49%± 1.2 4% ) ,显著低于正常对照组织 ( 4.34 %± 3.2 8% ) ,P <0 .0 1。在恶性肿瘤组织中 ,CD+14 细胞检出率与Apo表达水平呈明显正相关 (γ =0 .2 5 38,P <0 .0 5 )。 结论　恶性肿瘤组织CD+14 细胞表达率和Apo检出率均较正常组织下降 ,两者检出率呈明显正相关。恶性肿瘤组织中CD+14 细胞杀伤肿瘤细胞的机制与细胞凋亡的关系十分密切     

卵巢肿瘤一氧化氮合酶的活性研究

目的　探讨一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)与卵巢肿瘤间的关系 ,并观察其在卵巢肿瘤组织中的分布。方法　NOS的比活性用分光光度法 ,NOS在组织中的分布用NADPH 黄递酶组化染色法。结果　 (1)卵巢恶性肿瘤组织中NOS活性较正常卵巢组织和卵巢良性肿瘤组织显著增高 (P <0 0 1)。 (2 )卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织中NOS含量差异无显著性 (P >0 0 5 )。 (3)NOS活性随卵巢恶性肿瘤组织分化程度降低而增高 (P <0 0 1)。 (4)恶性肿瘤患者血清中NOS活性高于正常对照。 (5 )在卵巢恶性肿瘤组织中NADPH 黄递酶染色呈阳性 ,而间质呈阴性 ;癌组织中染色深度高于正常卵巢及卵巢良性肿瘤组织 (P <0 0 1)。 (6 )NOS主要分布于癌细胞的胞膜和胞浆 ,胞核基本不着色。结论　一氧化氮 (nitricoxide,NO)合成的增多 ,可能与卵巢恶性肿瘤生长及恶性行为有关 ,卵巢恶性肿瘤组织中NOS含量增高是NO合成增多的重要原因之一。     

消化道恶性肿瘤组织中端粒酶的检测及其意义

目的 探讨端粒酶活性在恶性肿瘤诊断中的意义。方法 采用TRAP－ELISA方法,对41例消化系统恶性肿瘤及10例良性疾病组织中的端粒酶活性进行检测并相互比较。结果 恶性肿瘤细胞中端粒酶活性的检测阳性率为75．6％（31／41）,端粒酶活性与组织类型、分化程度无明显相关性;良性疾病组织中端粒酶活性的检测阳性率为20．0％（2／10）。结论 大多数消化系统恶性肿瘤组织中有端粒酶活性,端粒酶活性的检测可能成为恶性肿瘤1个诊断指标。     

Survivin基因与恶性肿瘤的研究进展

Survivin是近年来发现的一种肿瘤凋亡抑制蛋白。其在恶性肿瘤的表达具有高度特异性，高表达于几乎所有恶性肿瘤组织，而在正常成人组织中未见表达。Survivin在肿瘤发生、发展过程中起重要作用，已成为肿瘤治疗的新靶点。本文介绍了Survivin的分子生物学结构、分布、作用机制、功能及其在恶性肿瘤的诊断、治疗及预后中的关系。     

核心蛋白聚糖基因在肿瘤学中的研究进展

核心蛋白聚糖( Decorin,DCN)是富含亮氨酸小分子蛋白多糖家族成员之一,是公认的抑癌基因,可结合并灭活转化生长因子β( TGF-β)和抑制血管内皮生长因子( VEGF)表达,还可通过激活EG-FR/MAP激酶/p21信号通路介导的促细胞增殖信号通路等机制来抑制肿瘤细胞增殖与转移,在肿瘤的发展、血管形成、转移过程中具有重要作用. DCN在多种恶性肿瘤中表达,通过上调或下调DCN的表达,能够使DCN通过多种途径发挥其抗肿瘤活性,降低、延缓多种恶性肿瘤的发生、发展. DCN基因可能成为多种恶性肿瘤治疗的潜在靶点.     

常见恶性肿瘤端粒酶活性检测

目的 探讨端粒酶活性检测在常见恶性肿瘤诊断中的作用。方法 采用改良的银染端粒重复序列扩增方法,对283例恶性肿瘤、61例良性肿瘤和42例癌旁组织进行端粒酶活性检测。结果 283例恶性肿瘤中,264例检测到端粒酶活性,阳性率为93．3％;61例良性肿瘤中,4例检测到端粒酶活性,阳性率为6．6％;42例癌旁组织中,11例检查到端粒酶活性,阳性率为26．2％。结论 端粒酶的激活与恶性肿瘤的发生发展密切相关。端粒酶可以作为一种有效的恶性肿瘤标记物用于恶性肿瘤的诊断。