大鼠侧脑室及鞘内注射孤啡肽减弱电针镇痛效应

在大鼠电刺激甩尾测痛模型上，观察了侧脑室（ＩＣＶ）及鞘内（ＩＴ）注射孤啡肽对电针镇痛的影响。结果表明，大鼠ＩＣＶ及ＩＴ注射１μｇ（０．５５ｎｍｏｌ）孤啡肽（ＯＦＱ）均可降低痛阈，ＩＴ注射１μｇＯＦＱ减弱电针镇痛效应。ＩＣＶ注射１μｇＯＦＱ可反转电针镇痛作用。提示中枢ＯＦＱ不利于电针镇痛。     

氯胺酮的镇痛作用与脊髓NMDA受体的关系

目的观察氯胺酮的镇痛作用与N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体的关系,为提高氯胺酮的临床麻醉质量提供依据。方法160只小鼠随机分成扭体法和热板法两大组。每大组再分为两中组：空白组和氯胺酮组。每中组再分为4小组,每组10只。空白组直接分别鞘内注射人工脑脊液或不同浓度的NMDA;氯胺酮组均腹腔注射氯胺酮20mg·kg^-1,5min后分别鞘内注射人工脑脊液或不同浓度的NMDA,在热板、扭体实验中,观察NMDA对氯胺酮热板法痛阈及扭体次数的影响。结果单用NMDA对小鼠热板法痛阈及扭体次数无明显影响。但NMDA可增加氯胺酮小鼠的扭体次数（P〈0.05）,缩短其热板法的痛阈（P〈0.01）。结论NMDA鞘内注射能拮抗氯胺酮的镇痛作用,提示脊髓NMDA受体可能参与氯胺酮的镇痛作用。     

大麻素受体2在胫骨癌痛大鼠脊髓的表达及意义

目的探讨大麻素受体2（CB2）在胫骨癌痛大鼠脊髓的表达及其在癌痛产生和维持中的作用。方法 雌性SD大鼠42只,体重160～180g,随机分为5组：对照组（C组）、假手术组（S组）、骨癌痛组（BCP组）、DMSO（二甲基亚砜）组（D组）和CB2选择性拮抗剂AM630组（A组）。采用右侧胫骨干骺端骨髓腔内注射5μlWalker256（4×105）乳腺癌细胞制备大鼠胫骨癌痛模型,于接种后第7d从S组和BCP组分别随机选取6只,同C组的大鼠一起处死取脊髓,采用免疫印迹技术观察脊髓CB2的表达,在接种后的第1、2及第3天按照分组D组和A组分别鞘内注射DMSO0.15μl和溶于1%DMSO的AM63015μg。分别于注射肿瘤前1d、注射后的第1、3、5、7、14、21d（T0～6）测定机械痛阈和热痛阈。结果免疫印迹显示C组大鼠脊髓基本没有CB2的表达,与C组及S组相比,BCP组接种后第7d脊髓CB2表达水平升高。鞘内注射AM630癌细胞后大鼠接种后肢提前出现机械痛觉过敏现象。结论脊髓CB2参与大鼠胫骨癌痛的产生和维持。     

前列腺炎大鼠脊髓胶质细胞活化与兴奋性氨基酸的关系

目的：观察SB203580鞘内注射前列腺炎模型大鼠脊髓磷酸化p38MAPK（p—p38）表达、胶质细胞活化及兴奋性氨基酸（EAAs）的变化。方法：45只SPF雄性大鼠完全随机分为正常组5只,前列腺炎组10只和前列腺炎SB203580鞘内注射镇痛组30只（镇痛组）。镇痛组前列腺注射完全弗氏佐剂（CFA）和脊髓鞘内给药（SB203580）制作大鼠前列腺炎镇痛模型,SB203580剂量分别为0．5、2．5、12．5μg/10μl,观察时间为术后第5d和10d,每组每观察点5只大鼠。分别用Western blot和ELISA法检测各组大鼠L5～S2脊髓背角组织p—p38及神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）含量,氨基酸分析仪测量谷氨酸（Glu）和天门冬氨酸（Asp）的变化。结果：前列腺炎组大鼠L5～S2,脊髓背角中p-p38、GFAP、Glu和Asp随时间显著增高,镇痛组p-p38、GFAP、Glu和Asp显著降低。GFAP与Glu及和Asp均为正相关关系（r=0．457,P=0．0016和r=0．498,P=0．0005）。结论：胶质细胞活化是慢性前列腺炎疼痛大鼠脊髓背角EAAs变化的重要原因,阻断p38MAPK信号通路可有效降低胶质细胞活化程度及EAAs水平。     

鞘内注射巴氯芬对镜像痛大鼠机械痛敏的影响

目的探讨鞘内注射巴氯芬对镜像痛大鼠机械痛敏的影响。方法选取SD大鼠40只,随机分为3组：模型组（n=24）、模型对照组（H组,n=8）、正常组（W组,n=8）。将Walker256乳腺癌细胞注入左侧胫骨髓腔制备大鼠癌痛模型,然后将模型组大鼠24只,随机分成3组（n=8）：Ⅰ组鞘内注射生理盐水;Ⅱ组、Ⅲ组分别鞘内注射巴氯芬0.1μg及0.3μg。术后9d鞘内给药,注射容积10μl。给药前0.5h（T1）、给药后的0.5、1、2、4、8、24h测定大鼠双足机械缩爪阈值（MWT）、评价运动功能。结果Ⅱ组、Ⅲ组在鞘内给药后0.5h开始痛阈值明显增加,与Ⅰ组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;Ⅱ组、Ⅲ组大鼠运动功能不受明显影响。结论鞘内注射巴氯芬可以明显降低由骨癌痛模型引发镜像痛的机械痛敏。     

曲马多在胆肠吻合术超前镇痛中的应用研究

目的观察预注曲马多对胆肠吻合术患者术中与术后镇痛效果的影响,探讨曲马多在超前镇痛中的应用。方法择期行胆肠吻合术患者60例,随机双盲分为C组、T1组和,12组。C组在麻醉诱导前30min和术毕前30min分别注射生理盐水5ml;T1组在麻醉诱导前30min注射盐酸曲马多2mg／kg（生理盐水5ml稀释）,在术毕前30min注射生理盐水5ml;T2组在麻醉诱导前30min注射生理盐水5ml,并在术毕前30min注射盐酸曲马多2mg／kg。所有患者麻醉维持均采用丙}白酚、雷米芬太尼、顺式阿曲库铵全凭静脉全身麻醉,术毕采用芬太尼自控静脉镇痛（PCIA）。记录术中雷米芬太尼的用量、术毕拔管情况及术后VAS评分、PCIA芬太尼用量和不良反应。结果术中麻醉维持T1组的雷米芬太尼用量及平均泵注速度均小于C组（P〈0．05）;T1组和他组术后PCIA的VAS评分在0、6和12h分别显著低于C组（P〈0．05）,且PCIA的按压次数和芬太尼用量亦显著低于C组（P〈0．05）;T1和他组拔管时烦躁（P〈0．01）和寒战（P〈0．05）发生例数分别显著少于C组;拔管时1’2组恶心发生例数多于C组（P〈0．05）,而术后PCIA过程中3组相差无统计学意义。结论胆肠吻合术患者可通过预注曲马多进行超前镇痛,术前预注效果可能更好。     

布托啡诺对大鼠脊髓阿片受体表达的影响

 目的 评估大鼠鞘内注射不同剂量布托啡诺镇痛效果及其对脊髓阿片受体基因表达的影响.方法 112只雄性SD大鼠随机分成7组.C0组不做任何处理,V组与C1组分别经尾静脉注入布托啡诺0.2 mg/kg及等容生理盐水,T1、T2、T3、C2组鞘内注射布托啡诺10、20、30 μg及生理盐水.记录注射前后热甩尾潜伏期(TFL)变化.注射后1 h、2 h各组取8只大鼠的L3～5脊髓,以RT-PCR技术检测κ、δ、μ mRNA的表达水平.[HTH〗结果 T2、T3、V组注药后1 h、2 h镇痛效果相仿且优于T1组.V、T1、T2、T3组1、2 h时κ受体表达升高,而μ受体与δ受体表达下降,并以2 h为著,并且组间差异有统计学意义(P<0.05,或P<0.01).结论 鞘内注射布托啡诺20 μg与30 μg对热甩尾潜伏期镇痛效果相仿.大鼠鞘内注射布托啡诺可促进大鼠脊髓κ受体及抑制μ受体与δ受体的表达,并且上述效应呈剂量依赖性.     

ω-芋螺毒素SO3对大鼠慢性神经痛镇痛作用及对血清IL-6浓度影响

目的 观察持续鞘内注射新型特异性N型电压依赖性钙通道阻滞剂-ω-芋螺毒素SO3对慢性压迫性损伤所致的神经痛大鼠的长期镇痛效果,及其对神经痛大鼠血清IL-6浓度的影响。方法 建立大鼠CCI模型,比较观察连续鞘内注射ω-芋螺毒素SO3后大鼠热刺激爪退缩阈值和冷水中抬足次数变化以及血清IL-6水平的改变。结果 CCI大鼠术后出现热刺激爪退缩阈值缩短（P〈0．01）、冷水中抬足次数增加（P〈0．01）;血清中IL-6水平明显升高（P〈0．01）。持续鞘内注射生理氯化钠溶液对这两种阈值变化以及血清中IL-6水平无明显影响;持续鞘内注射ω-芋螺毒素SO3（60ng／h）能明显提高CCI大鼠热刺激爪退缩阈值（P〈0．01）,减少冷水中抬足次数（P〈0．01）;并显著降低血清中IL-6水平（P〈0．01）。结论 长期持续鞘内注射ω-芋螺毒素SO3可有效地治疗CCI大鼠的冷、热痛觉过敏,并显著降低CCI大鼠血清IL-6浓度。     

选择性雌激素受体调节剂雷诺昔酚对去势后大鼠骨密度及股骨生物力学的影响

目的：观察选择性雌激素受体调节剂（SERM）雷诺昔酚（raloxifene）对去势后大鼠骨密度及股骨生物力学的影响。方法：将5月龄未经产雌性二级SD大鼠24只，随机分为3组，每组8只：A组为假手术（SHAM）组；B组为去势（VOX）组；C组为去势＋雷诺昔酚（V0x＋RAL）组。C组大鼠术后第7d开始给药。术后16w处死各组大鼠，对各组大鼠骨密度（BMD）、骨生物力学指标进行检测，并进行骨组织形态学观察。结果：（1）去势组与对照组比较，去势组股骨近端、股骨干、腰椎BMD明显降低（P．〈0．01）；雷诺昔酚治疗组各部位BMD高于去势组（P〈0．05），但没有恢复到SHAM组水平（P〈0．05）；（2）与Sham组比较，去势组大鼠骨的股骨最大载荷、桡度、最大应力、弹性模量均明显下降（P〈0．05），雷诺昔酚治疗组上述指标高于去势组（P〈0．05），接近对照组水平。结论：去势后16w大鼠松质骨、皮质骨骨量、骨组织形态计量学及生物力学指标均明显下降。雷诺昔酚治疗后大鼠松质骨，皮质骨密度得到较好维持，雷诺昔酚对骨组织形态计量学及生物力学状况有显著改善作用，可减少和抑制骨质疏松性骨折的发生。     

丙戊酸对大鼠脊髓损伤后Caspase-3及C-fos表达的影响

目的探讨丙戊酸（VPA）对大鼠脊髓损伤（SCI）后Caspase-3及c-fos表达的影响。方法 60只雄性sD大鼠随机分为3组：假手术组（C组）、损伤组（SCI组）和丙戊酸保护组（VPA组）。采用改良的Allen法制作脊髓损伤动物模型。VPA组术后即刻及其后每12h皮下注射VPA300mg／kg;C组和SCI组在相应时间点注射等体积的生理盐水。伤后6h,每组取5只大鼠处死取材,每组其余大鼠分别在伤后24、48、72h取5只先行后肢运动功能BBB评分,随后处死取材。通过免疫组化法检测Caspase-3及c-fos的表达。结果 BBB评分显示,C组运动功能未受影响,VPA组的BBB评分均高于SCI组,两者相比在伤后48h和72h差异有显著性（P〈0．05）。与C组相比,SCI组和VPA组的Caspase-3表达在各时间点均明显增加（P〈0．05）,而VPA组的增加低于SCI组（P〈0．05）;与C组相比,SCI组和VPA组的c—fos表达在伤后6、24、48h明显增加（P〈0．05）,而VPA组的增加也低于SCI组（P〈0．05）。结论VPA可能通过抑制Caspase-3和e．fos表达,从而对SCI发挥保护作用。     

三七皂苷对大鼠吗啡依赖戒断症状的抑制作用及对海马神经元内游离钙的影响

 目的 研究三七叶的三七皂苷(Arasaponins of Panax notoginseng leaves,APnL)对大鼠吗啡依赖及纳络酮催促戒断症状的抑制作用,以及对大鼠海马神经元内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,进一步探讨APnL抑制吗啡戒断症状的作用机制.方法 应用剂量递增法皮下注射盐酸吗啡建立吗啡躯体依赖模型,腹腔注射纳络酮建立催促戒断模型.在使用吗啡的同时,采用(50、100和200 mg/kg)3种剂量的APnL进行灌胃.第6天上午8:00末次注射吗啡50 mg/kg,观察各组催促戒断症状及体重减轻情况;1 h后急性分离海马神经元,并采用流式细胞技术检测了APnL对吗啡依赖大鼠海马神经元[Ca2+]i的浓度.结果 ①剂量递增法慢性吗啡处理5 d后经ip NAL催促戒断后,与吗啡组相比可明显地诱发大鼠体重减轻和跳跃次数的发生(P＜0.01).②3种不同剂量APnL均可抑制大鼠戒断后体重减轻和跳跃的发生.③APnL可以有效地抑制纳络酮催促戒断所引起的大鼠海马神经元[Ca2+]i浓度的降低,200 mg/kg剂量组作用最佳(P＜0.01).结论 APnL可以缓解纳络酮催促戒断诱导的吗啡成瘾大鼠戒断症状的发生,同时可以抑制纳络酮催促戒断所引起的大鼠海马神经元[Ca2+]i浓度的降低.     

人参总皂甙抗动脉动脉粥样硬化作用的实验研究

目的：探索人参总皂甙对大鼠降血脂作用。方法：建立大鼠高脂模型,采用人参总皂苷（高、中、低剂量）进行治疗,测定血清中TG、TC、HDL-c、LDL-c、NO、NOS及血清、肝组织中SOD,GSH-Px活性。结果：（1）与正常对照组相比,人参总皂甙中剂量和低剂量组TG、TC均明显升高（P〈0.05）;各人参总皂甙组TG明显低于模型组（P〈0.05）;人参总皂甙高、中剂量组TC明显低于模型组（P〈0.01）。各剂量组NO水平和NOS活性与正常对照组和模型组大鼠相比均有一定差异（P〈0.05）;②人参总皂甙中、低剂量组大鼠血清SOD、GSH-Px活性均低于正常对照组（P〈0.01）;人参总皂甙高剂量组SOD、GSH活性与模型组差异显著（P〈0.01）。人参总皂甙各剂量组大鼠肝组织中SOD、GSH-Px的活性均低于正常对照组（P〈0.05）高于模型组（P〈0.01）。结论：人参皂甙能明显降低高胆固醇血症大鼠血清TG、TC、HDL-c,表明人参皂甙具有阻滞动脉粥样硬化发生与发展的作用,而且人参总皂甙还能增加高血脂大鼠血中GSH-Px含量、增强SOD活性,使冠状动脉病变分级及动脉粥样硬化病变发生率降低。     

依托咪酯对异氟烷镇痛催眠作用的影响

目的：观察依托咪酯对异氟烷镇痛、催眠作用的影响。方法：120只小鼠随机分为3种实验方法组（n=40）,每组再分为4小组（n=10）：生理盐水组,异氟烷组,依托咪酯组,异氟烷和依托咪酯合用组。通过甩尾实验、扭体实验和催眠实验分别观察各组小鼠给药后甩尾潜伏期、扭体次数、睡眠潜伏期、睡眠维持时间和入睡率的变化。结果：依托咪酯能延长异氟烷镇痛小鼠的镇痛时间（P〈0.05）,减少扭体次数（P〈0.05）;缩短小鼠的睡眠潜伏期（P〈0.05）,显著延长小鼠的睡眠维持时间（P〈0.01）并增加小鼠的入睡率。结论：依托咪酯可以增强异氟烷的镇痛、催眠作用。     

小鼠腹腔巨噬细胞趋化和吞噬功能中SRC-3的作用研究

目的 探讨类固醇受体辅活化子（SRC）-3蛋白在脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞趋化和吞噬功能中的作用.方法 健康SPF级雌性野生型（SRC-3＋/＋）小鼠、SRC-3基因敲除（SRC-3-/-）小鼠各5只,分别分离和原代培养腹腔巨噬细胞,并相应分为SRC-3＋/＋组和SRC-3-/-组.收集并调整细胞浓度为1×106/ml,接种于6孔板,1 ml/孔,给予10 μg/ml LPS刺激,分别在刺激前（0 h）、刺激后4 h和12 h收集腹腔巨噬细胞.通过Western blot测定腹腔巨噬细胞Toll样受体4（TLR4）的表达,并通过transwell趋化实验和中性红吞噬实验,分别测定腹腔巨噬细胞的趋化指数（CI）和吞噬功能.结果 LPS诱导前两组腹腔巨噬细胞TLR4的蛋白表达和CI差别无统计学意义,但SRC-3-/-组的吞噬功能显著低于SRC-3＋/＋组（P＜0.01）;无论是SRC-3＋/＋组,还是SRC-3-/-组,LPS诱导4 h和12 h后,两组腹腔巨噬细胞TLR4的表达和CI均显著增高（P＜0.01）,但在相应时间点,SRC-3-/-组与SRC-3＋/＋组相比差别无统计学意义.LPS刺激4 h后,两组吞噬功能均显著增加（P＜0.01）,但SRC-3-/-组增加的程度显著低于SRC-3＋/＋组（P＜0.01）;相反,LPS刺激12 h后,两组吞噬功能均受到不同程度的抑制（P＜0.05或P＜0.01）,且SRC-3-/-组较SRC-3＋/＋组抑制的程度更低（P＜0.01）.结论 SRC-3调节腹腔巨噬细胞的先天性免疫功能可能与吞噬功能有关,而与其趋化功能无关.     

右美托咪定在小儿尿道下裂术后骶管阻滞麻醉镇痛中的应用

目的：探讨小儿尿道下裂手术后,右美托咪定对术后罗哌卡因骶管阻滞镇痛效果的影响。方法选择40名年龄5-7岁患儿,ASAⅠ-Ⅱ级,无先天性心血管疾病、贫血,无右美托咪定过敏者,随机分入DR （2ug/kg右美托咪定和0.25%罗哌卡因）组和R（0.25%罗哌卡因）组,每组20人。观察FLACC小儿疼痛评分,以及镇痛药物使用人数、时间、用量。结果两组患儿FLACC术后24h疼痛评分有差异,术后4h有显著差异（P〈0.05）,镇痛药物使用人数、开始使用时间、使用量有显著差异（P〈0.05）。结论右美托咪定复合罗哌卡因在小儿尿道下裂术后骶管阻滞镇痛中能有效减轻患儿疼痛,减少镇痛药物的应用。     

转化生长因子活酶激酶抑制剂减轻脑缺血再灌注损伤的研究

目的：探讨转化生长因子活酶激酶抑制剂TAK1抑制剂5Z-7-oxozeaenol对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型。健康雄性SD大鼠36只（250~320g）,随机分为6组：假手术组、缺血组、溶剂组和5Z-7-oxozeaenol低剂量、中剂量和高剂量组。再灌注24h后进行神经功能评分（NBS）,TI＇C染色测定梗死面积,TUNEL染色检测神经细胞凋亡,并检测大鼠脑组织匀浆中SOD、MDA、TNF-α、IL-1β变化。结果：与缺血组相比,5Z-7-oxozeaenol高剂量组脑梗死容积明显减少,神经行为学评分提高,缺血半暗区神经细胞凋亡数减少（P〈0.05）,SOD活性明显升高,MDA、TNF-α、IL-1β含量明显降低（P〈0.05）。结论：转化生长因子活酶激酶抑制剂对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抑制TAK1活化、抑制细胞凋亡有关。     

依托咪酯对普鲁卡因、丁卡因致惊厥半数有效量的影响

目的：观察依托咪酯对普鲁卡因、丁卡因致惊厥半数有效量的影响。方法：将64只小鼠随机分为4组（n=16）,分别为普鲁卡因组、丁卡因组、依托咪酯＋普鲁卡因组、依托咪酯＋丁卡因组。实验小鼠均采用腹腔注射的给药方法,用序贯法测各组惊厥的半数有效量。结果：与普鲁卡因组比较,依托咪酯＋普鲁卡因组致惊厥ED50显著提高（P〈0.01）;与丁卡因组比较,依托咪酯＋丁卡因组致惊厥的半数有效量显著提高（P〈0.01）。结论：预先给一定剂量的依托咪酯可以提高普鲁卡因或丁卡因致惊厥阈值,说明依托咪酯对局麻药引起的惊厥有一定的防治作用。     

纳洛酮不同剂量治疗弥漫性轴索损伤的临床对比研究

目的初步探讨不同剂量纳洛酮在治疗弥漫性轴索损伤中的量效关系。方法将37例弥漫性轴索损伤病人随机分为纳洛酮小剂量治疗组（A组）和纳洛酮大剂量治疗组（B组）,均在常规治疗的基础上,分别以不同剂量给予纳洛酮治疗,动态监测患者格拉斯哥昏迷评分（GCS）和血浆β-内啡肽（β-EP）的变化,并于伤后3个月时根据格拉斯哥预后评分系统（GOS）判定疗效。结果B组患者治疗3d后血浆β-EP含量少于A组,差异有统计学意义（P〈0．05）。B组患者在治疗7d后的GCS评分高于A组,差异有统计学意义（P〈0．05）。此外,根据GOS分级系统,A组的治疗有效率为29．4％（5／17）,而B组的治疗有效率为65．0％（13／20）。结论早期、大剂量纳洛酮治疗能更有效地提高弥漫性轴索损伤患者的临床疗效,促进神经功能恢复。     

L-谷氨酰胺对次声致大鼠记忆障碍的防护效应及部分机制

目的探讨L-谷氨酰胺（L—Gin）对次声暴露下大鼠记忆能力、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法将60只雄性sD大鼠随机分为正常对照组、次声组、次声＋药物组、药物一次声组,分别将次声组、次声＋药物组、药物一次声组暴露于16Hz、130dB次声环境中,2h／d,正常对照组也置于次声舱内,但期间不给予次声作用。经7d相应处理后,测试大鼠寻找到平台的潜伏期、SOD活性、MDA含量的变化。结果与正常对照组比较,次声组寻找到平台的潜伏期明显延长（P〈0．01）,SOD活性、MDA含量明显升高（P〈0．05或P〈0．01）;次声＋药物组、药物→次声组与次声组比较,潜伏期明显缩短（P〈0．05）,SOD活性升高、MDA含量降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论L—Gln能够改善大鼠次声性脑损伤的记忆障碍,部分机制与其抗氧化损伤有关。     

红景天对急进高原大鼠生理病理变化的影响

目的平原Wistar大鼠急进海拔4300 m高原后,给予红景天药物干预,观察大鼠生理和病理状态变化情况。方法将21只成年健康Wistar大鼠按体质量随机分为高原缺氧组（空白组）、高原缺氧＋乙酰唑胺组（对照组）、高原缺氧＋红景天组（给药组）,急进高原后连续给药5 d后,取眼眶静脉丛血分析其主要生化指标,同时解剖大鼠,取腹主动脉血分析其主要血气指标,完整摘取肝脏和肺组织进行病理切片观察。结果与空白组相比,对照组HB、Hct、CCl-、CCa2＋均显著性升高（P〈0.05）,ALT、ALP、pH、CHCO3-、BB、BE均显著性降低（P〈0.05或P〈0.01）,给药组ALT、ALP、ALB、UREA均显著性降低（P〈0.05）;与对照组相比,给药组pH、CHCO3-、BB、BE均显著性上升（P〈0.05）,ALP、Urea、HB、Hct、CCa2＋均显著性下降（P〈0.05）。病理结果显示,高原缺氧对大鼠肝、肺损伤严重,红景天和乙酰唑胺给药组损伤均比空白组小。结论红景天具有一定的抗缺氧反应作用,能够减轻急进高原大鼠的病理损伤,但不能完全避免损伤,说明红景天治疗高原反应有一定的局限性。