sh-RNA沉默HMGB1对脓毒症小鼠肺损伤保护作用研究

目的 探讨短发夹RNA(sh-RNA)沉默高迁移率族蛋白1(HMGB1)对脓毒症小鼠肺损伤的保护作用。方法 采用脂多糖(LPS)诱导小鼠脓毒症模型,随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、LPS组、LPS+sh-RNA阴性对照(sh-NC)组和LPS+sh-HMGB1组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组小鼠血清前列腺素E2(PGE2)及炎症细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β)和IL-6]表达水平,并且检测各组小鼠肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性及组织细胞凋亡情况。结果 LPS组小鼠PGE2、TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平均明显高于PBS组,LPS+sh-HMGB1组小鼠PGE2、TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平均明显低于LPS+sh-NC组,LPS组小鼠肺组织MPO活性、凋亡细胞比例均明显高于PBS组,LPS+sh-HMGB1组小鼠肺组织MPO活性、凋亡细胞比例均明显低于LPS+sh-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 LPS诱导的脓毒症可刺激炎性反应,并对肺组织造成明显损伤。而体内沉默HMGB1可抑制炎性反应,对...     

硫酸锌诱导金属硫蛋白2表达对脓毒症小鼠脏器损伤的保护作用

目的 研究硫酸锌对金属硫蛋白2(MT2)表达的诱导效应及其对脓毒症小鼠脏器损伤的保护作用.方法 选取健康的6~8周龄雄性C57/6小鼠36只,随机分成假手术组、脓毒症组及硫酸锌干预组,每组12只,观察3组小鼠经不同方法处理后的基本情况.使用ELISA法检测每组小鼠血清中MT2、TNF-α、白介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度,肝组织蛋白质印迹法观察MT2表达量,显微镜下观察肺、肝、小肠组织的病变情况,TUNEL法计算各器官细胞凋亡指数.结果 硫酸锌干预组小鼠死亡率低于脓毒症组;MT2表达量及SOD浓度明显高于脓毒症组及假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);脓毒症组小鼠血清炎症因子及MDA水平明显高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05);显微镜下观察显示:硫酸锌干预组各脏器细胞变性坏死及凋亡程度均轻于脓毒症组.结论 锌离子可以诱导C57/6小鼠MT2的表达,降低血清炎症因子的水平,降低血清MDA含量、提高SOD活性,减轻各脏器组织病理性损伤,降低脓毒症小鼠死亡率.     

PPARγ促进miR-16表达抑制脓毒症炎症反应的作用研究

目的 探讨PPARγ上调miR-16的机制及其抑制脓毒症炎症反应的作用.方法 经Real time RT-PCR检测脓毒症患者和健康者的外周血单核细胞PPARγ和miR-16的表达,分析其相关性;分别用PPARγ激动剂RGZ、PPAR γsiRNA或miR-16抑制剂(antagomir-16)处理THP-1和RAW246.7,经real time RT-PCR和Western blot检测miR-16及其靶基因IKKα的表达;细胞转染含miR-16启动子的报告基因质粒,经PPARγ激动剂RGZ或拮抗剂GW9662处理后,检测细胞报告基因活性;细胞经PPAR γ激动剂RGZ处理,再经LPS处理,ELISA检测炎症因子TNFα和IL-6的表达;LPS诱导的脓毒症小鼠经PPAR γ激动剂RGZ,或经antagomir-16预处理后,再经PPARγ激动剂RGZ处理小鼠,real time RT-PCR检测小鼠外周血单核细胞中miR-16的表达,ELISA检测血清炎症因子TNFα和IL-6的表达.结果 脓毒症患者外周血单核细胞中PPARγ与miR-16的表达均降低且二者的表达呈显著负相关(P＜0.05);PPARγ通过促进miR-16的启动子活性上调miR-16的表达,进而抑制miR-16靶分子IKKα的表达(P＜0.05);PPAR γ上调miR-16后显著抑制炎症细胞产生TNFα和IL-6(P＜0.05);PPARγ上调miR-16抑制脓毒症小鼠血清TNFα和IL-6的表达(P＜0.05).结论 激动剂活化的PPARγ上调miR-16进而抑制细胞炎症因子表达及脓毒症小鼠炎症反应.     

核因子-资B/白细胞介素1茁在脂多糖诱导小鼠附睾炎中的作用研究

目的探讨核因子-资B（NF-资B）/白细胞介素1β（IL-1β）在脂多糖（LPS）诱导小鼠附睾炎中的作用机制。方法40只雄性小鼠按随机数字表法分为3组,LPS组30只,磷酸盐缓冲液（PBS）组（对照）5只,LPS+JSH-23组5只。LPS组小鼠于造模0、6、12、24、48h及3周,PBS组、LPS+JSH-23组分别于造模3周采用颈椎脱臼法处死,收集血清及附睾;观察LPS小鼠血清、附睾IL-1β浓度及mRNA表达水平变化,同时比较LPS组与PBS组造模3周后附睾精子常规参数,以及3组小鼠附睾NF-资Bp65蛋白表达及血清、附睾IL-1β浓度及附睾组织mRNA表达水平,血清睾酮浓度。结果与0h比较,LPS组小鼠6、12、24h血清、附睾IL-1β浓度及附睾组织mRNA表达水平明显升高,且呈时间依赖性（P＜0.05）;至48h开始降低（P＜0.05）。造模3周,LPS组精子总数、活动精子百分比、前向运动精子百分比、非前向运动精子百分比较PBS组均明显降低（均P＜0.05）,不活动精子百分比高于PBS组（均P＜0.05）。与PBS组比较,LPS组小鼠附睾组织NF-资Bp65蛋白表达上调（P＜0.05）,LPS+JSH-23组明显下调（P＜0.05）。与PBS组比较,LPS组小鼠血清、附睾IL-1β浓度及附睾组织mRNA表达水平均明显升高（均P＜0.05）,LPS+JSH-23组较LPS组明显降低（均P＜0.05）。LPS组小鼠血清睾酮浓度较PBS组明显降低（P＜0.05）,LPS+JSH-23组较LPS组明显升高（P＜0.05）。结论LPS能显著诱导小鼠附睾炎中IL-1β表达,而NF-资B抑制剂能有效抑制LPS诱导小鼠附睾炎中炎症因子IL-1β的产生,进而抑制小鼠附睾的炎性反应。     

IL-18抑制剂对脓毒症并发血小板减少小鼠的保护作用

目的:探究白细胞介素（IL）-18抑制剂 （IL-18Bp）对脓毒症并发血小板减少小鼠的保护作用。方法:将30只C57BL/6雄性小鼠依次编号，按照随机数字表法分为3组:对照组、脂多糖（LPS）注射模型组（LPS组）、LPS加IL-18Bp干预组（LPS/IL-18Bp组）。其中LPS组和LPS/IL-18Bp组给予单次腹腔注射30 mg/kg LPS制备脓毒症并发血小板减少模型，对照组给予等体积生理盐水；LPS/IL-18Bp组在注射LPS后给予单次腹腔注射50 μg/kg IL-18Bp，其余各组给予等体积生理盐水。观察各组72 h生存率，并于LPS注射后24 h时收集血液样本和脾脏组织，全血细胞分析仪检测血小板计数，ELISA法检测各组富血小板血浆中血小板活化标志物sCD40L以及IL-18和IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达情况；HE染色观察并分析各组脾脏的病理变化。结果:LPS/IL-18Bp组各时间点的生存率均高于LPS组（χ2=0.63，P<0.05）；LPS注射后24 h时LPS/IL-18Bp组血小板计数显著高于LPS组（t=8.37，P=0.001）；LPS/IL-18Bp组sCD40L表达量较LPS组低（t=4.34，P=0.012）；LPS/IL-18Bp组小鼠富血小板血浆中IL-18、IL-6、IL-10和TNF-α的表达均较LPS组显著降低（t=8.18、10.95、5.34、10.68，均P＜0.05）；脾脏病理分析显示，LPS/IL-18Bp组脾脏炎症细胞较LPS组明显减少。结论:IL-18Bp能够缓解LPS诱导小鼠血小板减少、血小板活化和炎症反应，并提高LPS诱导血小板减少小鼠模型的生存率，对LPS诱导血小板减少模型小鼠具有一定的保护作用。     

傣百解对肠道黏膜屏障功能的保护作用及机制研究

目的〓观察傣百解对肠道黏膜屏障功能的保护作用及作用机制。方法 IEC-6细胞分为空白对照组、LPS组、傣百解不同剂量组、LPS+傣百解不同剂量组,分别检测傣百解干预后对IEC-6细胞及LPS诱导后IEC-6细胞模型的活力和炎症因子的水平。另取昆明种小鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+傣百解高、低剂量组,连续给药1周后,建立小鼠肠道屏障损伤模型,分别检测血清中D-乳酸含量和结肠中TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达水平,并观察结肠病理变化。结果 傣百解在30~480 μg/mL范围内对正常IEC-6细胞活力无明显影响,且能对抗LPS对IEC-6细胞活力的抑制作用,降低LPS诱导后IEC-6细胞中的IL-1β、TNF-α、IL-6水平。小鼠肠道损伤模型结果显示傣百解能够降低模型小鼠血清中D-乳酸含量和结肠中IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA表达水平,同时减少结肠黏膜的损伤。结论 傣百解对肠道黏膜屏障功能具有保护作用,其作用机制可能与提高IEC-6细胞活力及减轻炎症反应有关。     

穿心莲内酯对巨噬细胞炎症因子表达的影响

目的研究穿心莲内酯对小鼠巨噬细胞氧化亚氮（NO）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）生成的影响。方法培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,分别加入脂多糖（lipopolysaccharide,LPS,终质量浓度1μg/mL）和不同浓度的穿心莲内酯（终浓度1、10、50μmol/L）进行干预,并设空白组和穿心莲内酯单独作用组作为对照。取培养24h细胞上清,用Griess法检测NO产量;用Elisa法检测TNF-α、IL-6浓度。结果与空白组比较,LPS明显促进了RAW264.7细胞NO、TNF-α、IL-6等炎症因子的生成;穿心莲内酯单独作用不影响炎症因子的表达,但穿心莲内酯能显著下调LPS诱导的炎症因子表达,与LPS组差异有显著性。结论穿心莲内酯可明显降低LPS诱导的巨噬细胞炎症因子表达,抑制炎症反应。     

半夏泻心汤通过介导MAPK信号通路抑制巨噬细胞炎症因子的分泌

目的:观察半夏泻心汤体外抑制巨噬细胞分泌炎症因子的作用及对MAPK炎症信号通路的影响,以探讨其治疗胃炎的可能机制。方法:取小鼠8只,提取小鼠腹腔巨噬细胞,原代培养;用家兔制备半夏泻心汤含药血清和对照血清。小鼠腹腔巨噬细胞分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、地塞米松组及半夏泻心汤5%含药血清组、10%含药血清组和20%含药血清组,各组分别给予对照血清、LPS、地塞米松和各浓度含药血清。作用6 h后收集细胞,用qRT-PCR方法检测细胞内IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA相对表达量;作用24 h后,用ELISA方法检测细胞培养上清中炎症因子IL-1β、IL-8和TNF-α的蛋白含量。收集20%含药血清作用30 min、60 min和2 h后的细胞,用Western blot方法检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)和P38的磷酸化水平。结果:qRTPCR结果显示,与不含药血清对照组比较,LPS能明显促进小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P0.01);与LPS组比较,地塞米松能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P0.01);5%含药血清能明显抑制巨噬细胞TNF-α的mRNA表达(P0.01),10%和20%含药血清均能明显抑制IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P0.01)。ELISA结果显示,5%含药血清能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β的分泌(P0.01),10%、20%含药血清能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的分泌(P0.05,P0.01)。Western blot结果显示,半夏泻心汤含药血清作用30 min、60 min均能抑制小鼠腹腔巨噬细胞MAPK信号通路中P38磷酸化水平(P0.05、P0.01);含药血清作用2 h能抑制巨噬细胞的ERK和P38的磷酸化水平(P0.01)。结论:半夏泻心汤可能通过调节巨噬细胞内MAPK炎症信号通路中ERK、P38的磷酸化水平,抑制巨噬细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-8和TNF-α而起到治疗胃炎的作用。     

五味子乙素通过抑制TLR4-MyD88信号通路减轻脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞凋亡

[目的]研究五味子乙素(schisandrin B,Sch B)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞损伤的保护作用及其潜在分子机制。[方法]以小鼠巨噬细胞(RAW 264.7)为研究对象,建立LPS细胞炎症损伤模型,通过比色法测定细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量、细胞存活率、细胞内炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达,以检测Sch B对LPS诱导的炎症的保护作用;荧光定量PCR检测Toll样受体4(Toll like receptor4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor88,MyD88)及TNF-α的mRNA表达。[结果]LPS显著诱导RAW 264.7细胞损伤(P＜0.05),而Sch B能减轻LPS诱导的RAW 264.7细胞损伤,且呈剂量依赖关系(P＜0.05)。Sch B能显著下调TNF-α、IL-6的表达(P＜0.05),此外Sch B能显著抑制TLR4、MyD88及TNF-α的mRNA表达(P＜0.05),减轻LPS诱导的细胞炎症反应。[结论]Sch B能够显著改善LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症反应,具有潜在防治非酒精性脂肪肝炎的作用,TLR4-MyD88信号通路参与Sch B对细胞损伤的保护作用。     

miR-23a-3p在脂多糖诱导的人肾小管上皮细胞中的表达及作用

目的探讨miR-23a-3p在脂多糖诱导的人肾小管上皮细胞中的表达及其作用。方法使用LPS诱导人肾小管上皮细胞HK-2细胞建立脓毒症性急性肾损伤细胞疾病模型，用CCK-8法检测细胞活力，实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测IL-6 mRNA和miR-23a-3p的相对表达量。将实验细胞分为3组： 正常对照组、LPS＋空白对照(NC)组和LPS＋miR-23a-3p模拟物（mimic）组，采用Western印迹法检测炎症和凋亡相关蛋白p-NF-κB、IL-6、Cleaved Caspase-3和Usp5的表达水平。结果LPS可以抑制HK-2的细胞活力并增加炎症因子IL-6 mRNA的表达水平，同时，miR-23a-3p在LPS诱导的HK-2细胞中表达下降。与正常对照组相比，LPS增加了p-NF-κB、IL-6、Cleaved Caspase-3和Usp5蛋白的表达水平，而转染miR-23a-3p模拟物可以逆转以上这些变化。结论miR-23a-3p模拟物可以显著减轻LPS诱导的HK-2细胞的炎症和凋亡水平，其作用机制可能与靶向抑制Usp5有关。     

金钗石斛茎的化学成分研究

目的 对金钗石斛Dendrobium nobile茎的化学成分进行研究。方法 采用正相及反相硅胶柱色谱、凝胶柱色谱及制备高效液相色谱等方法进行分离纯化,根据波谱数据进行结构鉴定。结果 分离得到11个化合物,分别鉴定为石斛碱（1）、石斛醚碱（2）、邻苯二甲酸丁酯（3）、松脂素（4）、N-反式桂皮酸酰对羟基苯乙胺（5）、N-反式阿魏酸酰对羟基苯乙胺（穆坪马兜铃酰胺,6）、N-顺式阿魏酸酰对羟基苯乙胺（7）、N-反式香豆酰酪胺（8）、N-顺式香豆酰酪胺（9）、山药素III（10）、二氢松柏醇二氢对羟基桂皮酸酯（11）。结论 化合物3、5～9均为首次从该植物中分离获得,其中化合物9为首次从石斛属植物中分离获得。     

KPC-2基因在克雷伯菌属中传播机制研究

目的 研究克雷伯菌属对亚胺培南耐药机制以及KPC-2基因在克雷伯菌属中传播机制。方法 收集四川大学华西医院两个阶段（2009～2010年和2012～2013年）分离的对亚胺培南耐药的克雷伯菌属细菌。琼脂稀释法测定亚胺培南最低抑菌浓度(MIC),CARB ChromID平板和改良Hodges试验检测碳青霉烯耐药表型,PCR检测细菌的KPC-2基因表达。质粒接合试验检测质粒传播性。随机引物扩增多态性DNA（RAPD）方法和肠杆菌基因间重复一致序列聚合酶链反应（ERIC-PCR）技术分别用于分析质粒和菌株的同源性。结果 第一阶段筛选并确证耐亚胺培南的3株产酸克雷伯菌首先获得碳青酶烯类抗生素耐药性,第二阶段筛选并确证耐亚胺培南的7株肺炎克雷伯菌出现相同的获得性耐药。PCR显示10株细菌均携带KPC-2型基因。质粒接合试验显示产酸克雷伯菌中携带KPC-2基因的质粒可以传递到受体菌,且与KPC-2基因阳性的肺炎克雷伯菌中携带的质粒具有同源性。ERIC-PCR结果显示7株KPC-2基因阳性的肺炎克雷伯菌具有同源性。结论 四川大学华西医院分离的对亚胺培南耐药的肺炎克雷伯菌和产酸克雷伯菌主要耐药机制是产生KPC-2型碳青霉烯酶。产酸克雷伯菌中携带KPC-2基因质粒,该质粒具有传递性且与肺炎克雷伯菌携带质粒相同。肺炎克雷伯菌中耐药株的传播形式为同一克隆传播,而在克雷伯菌属中不同菌种间耐药传播途径为同一质粒的水平传播。     

N-脂肪酰-N-三甲基壳聚糖的合成及其对蛇床子素的增溶作用

目的 合成2类两亲性壳聚糖（chitosan,CS）衍生物,自组装成聚合物胶束作为难溶性药物的新型递药载体。方法 先将CS与碘甲烷反应生成N-三甲基壳聚糖（trimethyl chitosan,TMC）,然后在TMC的氨基上引入长链脂肪酸（软脂酸和癸酸）,合成了两亲性的N-脂肪酰-N-三甲基壳聚糖（N-fatty acyl-N-Trimethyl chitosan,FA-TMC）衍生物。通过FT-IR、¹H-NMR和元素分析法,对衍生物的分子结构和N-位取代度进行表征,同时以疏水性药物蛇床子素（osthole,OST）为模型,探讨其胶束增溶特性。结果 实验合成了2类6种不同的新型CS衍生物,分析显示季胺化程度和脂肪酰基接枝率对FA-TMC的胶束性质有较大的影响;对于超声法制备的OST载药胶束,季胺化程度为62.00%、软脂酰基接枝率为13.37%的N-软脂酰-N-三甲基壳聚糖（N-palmitoyl-N-trimethyl chitosan,PA-TMC）和季胺化程度为43.06%、癸酰基接枝率为22.00%的N-癸酰-N-三甲基壳聚糖（N-caprinoyl-N-trimethyl chitosan,CA-TMC）的包封率分别为76.67%、79.11%,载药量分别为19.01%、19.08%,可使OST在水中的溶解度提高两个数量级。结论 FA-TMC是一种具有潜在应用价值的增溶载体,其在水中能自组装形成胶束,并对OST有明显的增溶作用,为OST制剂深入研究与应用奠定了基础。     

海藻、芫花反甘草的研究进展

中药配伍中相反指两种药物合用产生或增强毒性或使疗效降低,而“十八反”是重要的配伍禁忌,也是现代药性理论争议最多的问题,且至今尚未形成较统一的判断标准和结论。主要介绍了“十八反”中有关海藻、芫花反甘草的毒性和机制研究,探讨了影响“十八反”的因素,并在此基础上提出根据不同药物的特点确定其特定部位的安全药理实验内容的观点。     

葫芦科植物通用DNA条形码的筛选

目的 评价几个热点DNA条形码候选序列对葫芦科植物的鉴别能力。方法 使用ITS2、rbcL、matK和psbA-trnH序列的通用引物对葫芦科植物进行PCR扩增和测序,通过比较各序列的扩增和测序成功率、种内和种间的变异、barcoding gap,并采取相似性探索BLAST 1和最近距离Nearest Distance 方法评价不同序列的鉴别能力。结果 ITS2序列对葫芦科33个属、90个物种、182个样本进行分析,其鉴定成功率较高,在属水平为100.0%,在物种水平为88.5%;psbA-trnH序列对201个样本进行分析,其鉴定成功率在属水平为93.0%,在物种水平为73.1%,但其可以补充部分ITS2不能分析的物种区域。结论 ITS2和psbA-trnH是适合葫芦科植物鉴别的一个较好的DNA条形码序列组合。     

七花牌七灵宝软胶囊缓解体力疲劳功能评价

目的 对以三七提取物、黄芪提取物、灵芝提取物等为原辅料制成的保健食品七花牌七灵宝软胶囊,依据《保健食品检验与评价技术规范》（2003年版）进行缓解体力疲劳功能研究。方法 根据人口服推荐用量,设样品低、中、高剂量组分别为200、400、800 mg/kg（分别相当于人体推荐用量的5、10、20倍）,同时设一个阴性对照组,每组10只动物。分别ig 给予10、20、40 mg/mL的七灵宝软胶囊溶液,给药体积为20 mL/kg,对照组给予等体积的玉米胚芽油,每天1次,连续30 d。结果 该样品对小鼠的体质量增长无影响;具有延长小鼠的负重游泳时间的作用;能减少或抑制疲劳小鼠血清尿素氮的产生;具有促进小鼠的肝糖原储备的作用;能减少小鼠运动后的血乳酸曲线下面积。结论 七花牌七灵宝软胶囊具有缓解小鼠体力疲劳的作用。     

宋金元时期《灵枢经》流传情况初探

<灵枢经>古称<九卷>、<黄帝针经>,系<黄帝内经>的一部分.北宋时期到史崧本刊出之前的传本则多为<黄帝针经>或简称<针经>.对<灵枢经>在北宋、南宋及金元时期的流传情况进行了考查,并把金元时期医家著作中引用<灵枢经>及<针经>部分与现行史崧本<灵枢经>进行对照分析,认为<针经>自身可能有不同传本,今本<灵枢经>可能来自<针经>.     

实验动物四种病原体多重PCR方法的建立与应用

目的建立快速检测多杀巴氏杆菌、支气管鲍特杆菌、支原体和肺炎克雷伯杆菌4种实验动物病原体的多重PCR方法。方法根据Gen Bank基因设计出特异性引物;经过多重PCR的优化,特异性和敏感性的检测,建立多重PCR体系。应用该PCR体系检测人工感染样本和实验动物的气管分泌物,并与传统方法做对比。结果多重PCR扩增出多杀巴氏杆菌(356 bp)、支气管鲍特杆菌(237 bp)、支原体(266 bp)和肺炎克雷伯杆菌(142 bp)的目的条带。肺炎克雷伯杆菌敏感性为10 pg,多杀巴氏杆菌、支气管鲍特杆菌、支原体敏感性为1 pg,特异性检测未从其他病原菌中检测出目的条带。应用建立的多重PCR体系检测人工感染样本的不同组合,45只实验动物气管检测出15只多杀巴氏杆菌阳性,9只肺支原体阳性,但传统培养方法和血清学方法未检测出阳性标本。结论本文建立的多重PCR方法操作简单、快速、特异性强、灵敏度高,能够实现对多杀巴氏杆菌、支气管鲍特杆菌、支原体和肺炎克雷伯杆菌4种实验动物病原体的快速检测。     

药物肠道代谢研究方法进展

肠道是口服药物的必经通道, 肠道中不仅存在着影响药物吸收的转运体, 还含有许多与药物代谢相关的酶, 包括消化道上皮细胞存在的结合酶和消化道菌丛产生的酶, 这些酶不同程度的影响着药物在体内的存在形式、吸收过程等。因此, 胃肠道对药物的有关代谢作用日益受到重视, 其研究方法也不断改进。现就目前药物在肠道中代谢的研究方法及其特点进行综述。     

基于“阳化气,阴成形”理论论治结直肠息肉

结直肠息肉是常见的消化系统疾病,其发病率较高,结直肠癌多由此演变而来。"阳化气,阴成形"是人体生命活动的基本规律,基于此理论探讨结直肠息肉的病机及论治思路,认为阳气亏虚及阳郁不伸所造成的"阳化气"不足为结直肠息肉发病之本,"阴成形"异常是结直肠息肉发病之标。临证治疗当以温通阳气为先,贯穿始终,并结合阴邪侧重的不同,辨证施以多法消减阴形,复失调之气化,同时注意日常调养生息固护机体阳气,最终使机体达到阴阳平衡的状态。