金属研磨尘染毒大鼠支气管肺泡灌洗液的变化

目的　观察金属研磨的混合粉尘对大鼠呼吸系统的损伤作用。方法　大鼠经支气管注入磨工粉尘染尘后饲养 2周 ,采用大鼠支气管肺灌洗技术 ,分析灌洗液中细胞含量、分类、存活率及乳酸脱氢酶 (LDH)、碱性磷酸酶 (ALP)活力的变化。结果　染尘大鼠肺泡灌洗液中细胞含量随磨工粉尘染尘剂量的加大而增大 ,且均高于SiO2 尘组。大鼠支气管肺泡灌洗液中性粒细胞比例 [SiO2 粉尘组为 (33 .83± 4 .54) % ,1 0、2 5、50mg/ml磨工粉尘组分别为 (2 6 .50± 3 .99) %、(36 .0 0± 3 .58) %和 (38.0 0±2 .1 0 ) % ]均较对照组 [(2 .83± 0 .75) % ]明显增加 ;巨噬细胞比例 [SiO2 粉尘组为 (62 .1 7± 4 .54) % ,1 0、2 5、50mg/ml磨工粉尘组分别为 (70 .83± 3 .66) %、(60 .83± 2 .1 4 ) %和 (58.1 7± 2 .48) % ]比对照组[(95 .67± 1 .2 1 ) % ]相应降低 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1 )。对照组大鼠肺泡灌洗液细胞存活率达80 %以上 ,与磨工粉尘组、TiO2 组的差异有显著性 (P <0 .0 1 )。各染尘组大鼠肺灌洗上清液中LDH、ALP活力明显增加 ,与对照组的差异有显著性 (P <0 .0 1或P <0 .0 5) ,随磨工粉尘染尘剂量加大 ,LDH、ALP活力逐渐升高。结论　磨工粉尘对大鼠肺细胞有损害作用 ,进一步证实磨工粉尘可能对肺脏有致纤     

纳米SiO2与常规SiO2粉尘对大鼠肺脏器系数和羟脯氨酸含量影响的比较研究

目的比较纳米SiO2与常规SiO2粉尘对大鼠的肺脏脏器系数和羟脯氨酸含量的影响.方法分别用粒径为(10±5)nm的纳米级SiO2和粒径为0.5～10 μm的常规SiO2粉尘对雌性Wistar大鼠肺脏染尘,每鼠20 mg,于染尘后第30天和第60天测定动物肺脏脏器系数和羟脯氨酸含量.结果染尘后第30天、第60天纳米SiO2组大鼠肺脏脏器系数[(8.36±2.44),(7.22±0.92)]和羟脯氨酸含量[(2.45±0.39),(2.70±0.48)mg/g]均低于常规SiO2组,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01), 而与对照组相比差异未见显著性(P＞0.05).染尘后第60天纳米SiO2组大鼠全肺湿重[(2.00±0.23)g]低于常规SiO2组[(2.47±0.63)g], 差异有显著性(P＜0.05).结论纳米SiO2较常规SiO2粉尘致肺脏脏器系数和羟脯氨酸含量增加的程度轻.     

蔺草染土尘对染尘早期大鼠肺损伤的实验观察

目的研究蔺草染土尘对染尘早期大鼠肺脏的致纤维化作用。方法采用非暴露式气管注入技术对SD雄性大鼠进行染尘（50mg/只），于染尘后3、6个月取大鼠肺组织做病理观察。结果染尘组病理观察可见，肺泡Ⅱ型细胞增生、脱落，病灶内粉尘沉着，尘细胞、成纤维细胞聚集，可见Ⅰ，Ⅱ级矽结节和少量胶原纤维性变。结论蔺草染土尘对染尘早期大鼠肺部有轻度致纤维化作用。     

纳米SiO2和常规SiO2对大鼠肺脏IL-4和TGF-β1表达影响的比较研究

目的研究纳米SiO2和常规SiO2对大鼠肺脏白细胞介素-4(IL-4)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,以比较纳米SiO2和常规SiO2致肺损伤的作用.方法采用气管内非暴露法,分别用纳米SiO2[粒径(10±5)nm]和常规SiO2粉尘[粒径0.5～10 μm]对雌性Wistar大鼠肺脏染尘(20 mg/鼠).分别于染尘后1个月和2个月处死动物,HE和VG染色,观察实验动物肺组织病理改变,免疫组化ABC法观察各组实验动物肺组织IL-4和TGF-β1的表达情况.结果染尘后1个月和2个月时,纳米SiO2组大鼠肺纤维化程度(Ⅰ期)明显轻于常规SiO2组(Ⅰ+～Ⅲ期). 图像定量分析显示,染尘后1个月,纳米SiO2组大鼠肺脏IL-4和TGF-β1阳性细胞积分光密度值[(1.04±0.43)×104,(0.84±0.17)×104]明显低于常规SiO2组[(3.33±1.27)×104,(3.67±0.63)×104], 差异有显著性(P＜0.01). 染尘后2个月,纳米SiO2组大鼠肺脏IL-4和TGF-β1阳性细胞积分光密度值[(1.28±0.19)×104,(0.86±0.18)×104]较染尘后1个月有所升高,但仍低于常规SiO2组[(1.99±0.80)×104,(4.90±1.11)×104], 差异有显著性(P＜0.01).结论纳米SiO2组大鼠肺脏IL-4和TGF-β1的表达水平较常规SiO2组低,纳米SiO2致肺纤维化程度较常规SiO2粉尘轻.     

微米及纳米SiO2粉体的急性肺毒性比较

目的 比较纳米级SiO2与微米级SiO2粉体对呼吸道染尘大鼠的急性肺毒性.方法 雄性Wistar大鼠125只,按体重分为25组.呼吸道染尘剂量μm-SiO2分别为100(A组)、300 mg/m3(B组);nm-SiO2分别为100(A'组)、300 mg/m3(B'组).1次染尘2 h后,比较6、12、24、48、72 h支气管肺泡灌洗液(bronehoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数(total cellular score,TCS)及分类、总蛋白(total protein,TPr)含量、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,血清和肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HyP)含量.结果 染尘后6 h A'组BALF中TCS[(55.00±8.30)×104个/ml]、B'组BALF中TCS[(52.50±9.02)×104个/ml]均高于对照组[(34.88±12.53)×104个/ml];染尘后6、24 h A'组BALF中TCS[(55.00±8.30)×104个/ml、(39.75±12.08)×104个/ml]均高于等剂量微米SiO2染尘组[(32.38±13.07)×104个/ml、(24.13±10.97)×104个/ml].48 h A'组BALF中TPr[(0.34±0.09)g/L]、B'组BALF中TPr[(0.38±0.16)g/L]含量均高于等剂量微米SiO2染尘组[(0.20±0.07)g/L、(0.21±0.05)g/L].72 h A'组BALF中LDH活力[(1.66±0.22)×103 U/L]高于等剂量微米SiO2染尘组[(1.38±0.17)×103 U/L].6、24 h B'组BALF中AKP活力[(5.14±1.47)U/100 ml、(5.86±2.41)U/100 ml]均高于等剂量微米SiO2染尘组[(3.64±0.36)U/100 ml、(3.30±2.19)U/100 m1].6、12、48、72 h A'组肺组织HyP含量[(0.532±0.053)、(0.484±0.046)、(0.591±0.096)、(0.551±0.084)μg/mg肺湿重]以及12、72 h B'组肺组织HyP含量[(0.508±0.081)、(0.565±0.053)μg/mg肺湿重]均高于等剂量微米SiO2染尘组[(0.345±0.074)、(0.368±0.095)、(0.431±0.036)、(0.399±0.080)、(0.396±0.039)、(0.465±0.062)μg/mg肺湿重].结论 本实验条件下,与微米级SiO2粉尘相比,纳米级SiO2粉尘可导致较严重的急性肺毒性.     

染矽尘小鼠肺组织中转化生长因子β1表达的免疫组织化学检测

目的　观察染矽尘小鼠肺组织转化生长因子 β1(TGF β1)蛋白水平的改变 ,研究其在矽肺发病中的意义。方法　采用暴露式气管内注入法给小鼠一次性染矽尘 (0 .2g/kg)。染尘后第 1、3、5、7、14、2 8天每组各处死 8只小鼠 ,取肺组织 ,用免疫组织化学技术检测TGF β1在小鼠肺组织蛋白水平的表达。结果　对照组小鼠肺组织中免疫组化染色呈弱阳性 (± ) ,可见少量TGF β1蛋白 ;染尘组小鼠肺TGF β1表达明显增强 ,免疫组化染色结果为 +～ +++,染尘后第 7～ 14天达高峰。染尘组小鼠肺出现TGF β1表达阳性肺泡巨噬细胞 ,第 5天达高峰 ,其阳性肺泡巨噬细胞百分率为 93.4 %± 2 .8% ,与对照组 (42 .2 %± 12 .0 % )相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　TGF β1在矽肺早期的发生、发展过程中可能有重要作用。     

溴氰菊酯对大鼠神经系统的氧化应激作用

目的　观察溴氰菊酯(DM)在大鼠大脑皮层和海马组织诱导的脂质过氧化作用。方法　DM3.12 5、12 .5 0 0mg/kg染毒大鼠,测定其大脑皮层和海马组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T SOD ,包括Mn SOD和CuZn SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。脑组织细胞质碎片γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)活力和GSH含量用OPA柱前衍生反相高效液相色谱荧光法检测。结果　DM染毒5d ,(1) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层MDA含量高于3.12 5mg/kgDM组,海马MDA含量高于对照组和3.12 5mg/kgDM组。(2 )两组DM染毒大鼠大脑皮层T SOD和CuZn SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义(P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。(3) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层GSH含量高于对照组,海马GSH含量低于对照组和3.12 5mg/kgDM组;3.12 5mg/kgDM组大鼠大脑皮层GR活力[(11.80±5 .15 )U/mgpro]低于对照组和12 .5 0 0mg/kgDM组[(18.98±3.6 8)、(17.35±2 .4 7)U/mgpro],3.12 5、12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠海马GR活力[(2 1.4 6±8.89)、(2 1.6 3±4 .92 )U/mgpro]均低于对照组[(31.2 2±6 .97)U/mgpro];12 .5 0 0mg/kgDM组海马γGCS活力[(1.75±0 .6 0 )nmol·mgpro-1·min-1]低于对照组和     

蔺草染土粉尘对工人健康影响的研究

目的　研究蔺草染土粉尘对工人健康的影响。方法　采用横断面整群抽样 ,对所选工厂进行劳动卫生学调查 ,并对 6 6 1名作业工人进行问卷和健康检查。结果　蔺草加工业主要引起严重的粉尘污染 ,总尘平均浓度为 2 0 .0 0mg/m3 ,呼吸性粉尘平均浓度为 8.2 2mg/m3 。车间积尘平均游离SiO2 含量为 2 5 .6 %。在作业工人中发现Ⅰ期及以上蔺草染土尘肺 9例 [其中Ⅱ期 1例 (小阴影聚集 ) ]、0 + 8例 ;X线胸片阳性 (1/0以上 )检出率为 2 .5 7%,与接尘工龄、粉尘浓度密切相关 (分别为r =1.15 6 ,P <0 .0 0 1;r =0 .10 6 ,P =0 .0 0 6 ) ;咳嗽、咯痰等症状与接触蔺草染土粉尘有趋势相关 (分别为r=0 .0 85 ,P =0 .0 2 8;r=0 .0 94,P =0 .0 16 )。结论　蔺草染土尘肺在我国首次报道 ,作业工人肺X线胸片阳性检出率与接触蔺草染土粉尘存在一定的剂量 -效应关系 ;工人咳嗽、咯痰与粉尘接触有关。蔺草染土致尘肺的机制有待于进一步调查。     

纳米SiO2与标准SiO2致大鼠急性肺损伤的作用

目的观察并比较纳米SiO2与标准SiO2对大鼠的急性肺损伤作用.方法 42只SD大鼠按体重随机分成7组,用气管注入法一次性染尘,6组分别注入0.1、0.2、0.4 mg/ml的标准SiO2或纳米SiO2颗粒悬液1 ml,对照组注入等体积生理盐水.于染尘后第3天进行肺泡灌洗,测定2种粉尘染尘大鼠肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞总数、总蛋白含量、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力等,比较2种粉尘的肺损伤作用.结果 0.4 mg纳米SiO2组白细胞总数(16.00×106)、LDH(914.29 U/L)均高于对照组(7.24×106,85.71 U/L),差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).染尘组的总蛋白含量与对照组比较无统计学意义.两种SiO2同一剂量组间比较,0.4mg纳米SiO2的白细胞总数(16.00×106)、LDH(914.29 U/L)均高于标准SiO2(9.09×106,476.19 U/L),差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).其他两剂量组间的差异无统计学意义.各染尘组MDA仅0.2 mg组标准SiO2(2.500 nmol/L)增高,与对照组(0.633 nmol/L)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).两种SiO2各剂量组间MDA差异无统计学意义.0.2、0.4 mg纳米SiO2组以及0.2 mg标准SiO2组SOD分别为4.133、4.011、3.929 U/ml,明显低于对照组(6.088 U/ml),0.4 mg纳米SiO2组的SOD(4.011 U/ml)低于标准SiO2组(4.972 U/ml),差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论纳米SiO2致急性肺损伤作用比标准SiO2强.     

吡非尼酮对大鼠矽肺纤维化的抑制作用

目的 探讨吡非尼酮(PFD)对大鼠矽肺纤维化的抑制作用.方法 75只SD雄性大鼠,随机分成未处理对照组、生理盐水组、生理盐水+PFD组、SiO2组、SiO2+PFD组,每组15只,采用非暴露式气管内染尘法,SiO2组和SiO2+PFD组注入SiO2粉尘悬液(25 mg/ml),生理盐水组和生理盐水+PFD组注入等量生理盐水,染尘后第2天灌胃给予PFD(50 mg/kg),分别观察7、21、42 d后处死.HE、VG和Foot染色观察肺组织的病理形态学改变并进行病理分级,测定肺组织中羟脯氨酸(HYP)的含量.结果 大鼠肺组织病理观察显示,SiO2+PFD组肺组织纤维化程度比同期SiO2组明显减轻,胶原纤维形成缓慢,矽结节分级评分降低.第42天时,SiO2+PFD组大鼠肺组织HYP含量[(0.75±0.12)mg/g肺组织]比SiO2组[(1.19±0.17)mg/g肺组织]明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PFD能降低大鼠矽肺纤维化程度并减少肺组织中HYP的含量,对实验性大鼠矽肺纤维化具有抑制作用.     

不同时期染毒二硫化碳对雌性小鼠孕中期胚胎发育的影响

目的　探索二硫化碳(CS2)致胚胎毒作用的敏感位点。方法　健康昆明种小鼠,于卵泡期、胚胎植入期、植入后期分别腹腔注射CS2 631.4 mg/kg,1次/d,连续3 d。小鼠怀孕(查到阴栓)14 d进行各项检查。结果　(1)卵泡期染CS2,小鼠胚胎窝重为(1.23±0.36)g,较对照组[(2.08±0.48)g]减少了41%,差异有统计学意义(P=0.000);植入期染CS2,小鼠胚胎窝重(1.27±0.97)g、胚胎均重(0.12±0.09)g,分别较对照组[(2.08±0.48)、(0.19±0.06)g]减少了39%和37%,差异有统计学意义(P=0.068、(P=0.045);(2)卵泡期和植入期染CS2,小鼠子宫和胎盘窝量比对照组明显减轻,差异有统计学意义(子宫:卵泡期P=0.014、植入期P=0.010,胎盘:卵泡期P=0.004、植入期P=0.003);(3)胚胎植入后染CS2,以上各观察指标未见明显异常。结论　CS2 可通过作用于卵泡影响小鼠胚胎发育;单纯植入期染毒CS2 也可对小鼠产生胚胎毒性。     

铅暴露对生长发育期大鼠不同脑区一氧化氮合酶活力的影响

目的　观察低水平铅暴露对生长发育期大鼠不同脑区一氧化氮合酶 (NOS)活力的影响。方法　SD大鼠经饮含 0 .0 2 5 %、0 .0 5 0 %、0 .0 75 %醋酸铅水方法染毒 ,建立生长发育期低水平铅中毒的大鼠模型 ,应用荧光测定法测定大鼠海马、小脑、大脑皮层、脑干的NOS活力。结果　出生 2 1d ,3组铅暴露组海马、小脑NOS活力 [海马 :(1.5 3± 0 .2 0 )、(1.6 6± 0 .2 3)、(1.88± 0 .32 )U mgpro ,小脑 :(0 .87± 0 .2 4 )、(0 .85± 0 .0 9)、(0 .91± 0 .18)U mgpro]明显低于对照组 [海马 :(2 .36± 0 .18)、小脑 (1.4 1± 0 .18)U mgpro](海马F =14 .4 15 ;小脑F =7.933,均P <0 .0 1) ;出生 7、14、2 1d ,0 .0 75 %醋酸铅组大鼠大脑皮层NOS活力 [7d :(1.2 9± 0 .14 )、14d :(1.0 3± 0 .15 )、2 1d :(0 .6 9± 0 .10 )U mgpro]明显低于对照组 [7d :(2 .5 4± 0 .31)、14d :(1.6 4± 0 .2 2 )、2 1d :(1.2 4± 0 .14 )U mgpro],0 .0 2 5 %组 [7d :(2 .4 2±0 .19)、14d :(1.5 9± 0 .17)、2 1d :(1.2 7± 0 .12 )U mgpro],0 .0 5 0 %组 [7d :(2 .5 6± 0 .5 3)、14d :(1.77±0 .19)、2 1d :(1.2 4± 0 .10 )U mgpro](F =4 2 .6 30 ,P <0 .0 5 ) ,对照组、0 .0 2 5 %组、0 .0 5 0 %组之间两两比较 ,差异无显著性     

大剂量氨溴索对百草枯中毒所致大鼠急性肺损伤的影响

目的探讨大剂量氨溴索对百草枯（PQ）中毒所致大鼠急性肺损伤的影响及其可能机制。方法136只大鼠随机分为对照组（24只）、氨溴索治疗组（治疗组，56只）和PQ染毒组（PQ组，56只）。对照组腹腔注射生理盐水1、25ml／kg，PQ组和治疗组均予腹腔注射体积分数为2％的PQ溶液25mg／kg，治疗组在PQ染毒后即刻腹腔注人含盐酸氨溴索（35mg／kg）的生理盐水溶液（1．25ml／kg），每日注射1次，分别在不同处理后第1、3、5和7天时处死大鼠。观察血液及肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数和中性粒细胞百分比的变化、BALF中蛋白含量、血浆和BALF中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力，并进行肺组织病理学检查及超微结构观察。结果PQ组血液及BALF中白细胞总数、蛋白含量明显高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）；7d时PQ组血浆中MDA含量为（8．12±1．12）nmol／ml，明显高于对照组，GSH-Px活力为（1256．8±133．2）U／ml，明显低于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．01）。治疗组血液及BALF中白细胞总数、蛋白含量明显低于PQ组，差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈O．01）；7d时治疗组血浆中MDA含量为（4．86±0．75）nmol／ml，明显低于PQ组，GSH—Px活力[（1509．5±183．0）U／ml]及SOD活力[（3903．2±374、7）U／ml]，明显高于PQ组，差异均有统计学意义（P〈0．01）。光学显微镜及电子显微镜观察，应用大剂量氨溴索后肺组织损伤程度减轻。结论大剂量氨溴索可减轻PQ中毒所致大鼠急性肺损伤，在一定程度上能影响PQ中毒所致急性肺损伤的发生和发展。     

氟乙酰胺对大鼠心肌细胞的影响及乙酰胺解毒效果观察

目的　观察氟乙酰胺对大鼠心肌细胞的影响及乙酰胺解毒效果。方法　将 4组SD大鼠分别给予不同剂量的氟乙酰胺 (经口灌胃 ) ,其中 2组给予治疗剂量的乙酰胺 (腹腔注射 )。观察各组中毒后不同阶段心肌细胞和心肌酶 [天冬氨酸转氨酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同功酶 (CK MB)、α 羟丁酸脱氢酶 (HBDH) ]的变化。结果　氟乙酰胺高剂量组 (8mg/kg)染毒后 2 4h ,AST、CK、HBDH升高 ,分别为 (5 89.5 8± 82 1.72 )、(916 .78± 343.5 5 )、(5 0 4 .4 7±14 8.88)U/L ,与对照组 [分别为 (187.70± 4 6 .87)、(75 5 .6 5± 4 98.90 )、(347.2 5± 2 2 8.4 0 )U/L]比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;心肌细胞变性、溶解坏死和炎症细胞浸润 ,雄性大鼠 3d内全部死亡。染毒后 5d ,氟乙酰胺低剂量组 (4mg/kg)的LDH[(14 86 .5 8± 6 2 9.80 )U/L]、HBDH[(5 14 .83± 2 0 1.78)U/L]明显升高 ,与对照组 [分别为 (84 1.17± 2 18.86 )、(337.2 5± 6 2 .0 7)U/L]比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。染毒后 10d各实验组心肌酶的差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;病理检查仍可见一定程度的间质纤维细胞增生。给予乙酰胺 (10 0mg/kg)后可减轻病理改变的程度。结论　急性氟乙酰胺中毒可引起心肌细胞可逆     

煤尘刺激肺泡巨噬细胞对人胚肺成纤维细胞的作用

目的了解煤尘对肺成纤维细胞增殖的影响。方法采用不同浓度煤尘刺激兔肺泡巨噬细胞（ＰＡＭ）,观察其上清液对体外培养的人胚肺成纤维细胞（ＨＥＬＦ）的作用,测定ＨＥＬＦ的增殖程度、培养液上清中羟脯氨酸（Ｈｙｐ）含量,了解胶原合成能力。结果空白对照、ＰＡＭ、煤尘组和阳性对照组（二氧化硅）ＨＥＬＦ的增殖程度均数分别为０．２８５、０．３６８、０．３９８、０．７６８,Ｆ＝９３．９２,Ｐ＜０．０１。其中２００ｍｇ／Ｌ煤尘作用于ＰＡＭ后,其上清液对ＨＥＬＦ有显著刺激增殖作用（Ｐ＜０．０１）;１００、２００ｍｇ／Ｌ煤尘对ＨＥＬＦ的增殖率分别为９．７４％、１７．００％。１００ｍｇ／Ｌ组Ｈｙｐ含量为（３０．３９±０．２７）ｍｇ／Ｌ,明显高于ＰＡＭ对照组［（２７．５８±１．４６）ｍｇ／Ｌ］,Ｐ＜０．０５。结论一定浓度煤尘体外作用于ＰＡＭ,可刺激成纤维细胞增殖,同时伴有胶原合成能力的增加。     

纳米SiO2与标准SiO2对大鼠肺毒作用的比较研究

目的观察纳米SiO_2与标准SiO_2对大鼠的肺部毒性作用。方法72只雄性SD大鼠分为纳米SiO_2组、标准SiO_2组和对照组,每组24只。纳米SiO_2组或标准SiO_2组分别一次性气管注入纳米SiO_2或标准SiO_2颗粒悬浮液0.5 ml,分别观察3、7、14、28d后,各处死6只大鼠,测定肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞总数和总蛋白含量;HE染色和胶原纤维(VG)染色进行病理观察。结果染尘3、7、14d纳米SiO_2组大鼠BALF中自细胞总数[(16.0±6.0)×10~6、(11.1±4.0)×10~6、(12.2±4.6)×10~6]明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),纳米SiO_2染尘3d时明显高于标准SiO_2组[(5.7±3.7)×10~6],差异有统计学意义(P<0.01)。染尘14、28d纳米SiO_2组大鼠BALF中总蛋白含量[(0.41±0.14,0.41±0.19)g/L]明显高于对照组和标准SiO_2组相应时间点的总蛋白含量,高于纳米SiO_2染尘3和7d时的总蛋白含量,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。染尘3d时,纳米SiO_2组肺泡腔、支气管壁及血管壁周白细胞严重浸润,标准SiO_2组肺泡腔及血管壁周也有炎性浸润,但比纳米SiO_2组轻。两组VG染色均未见明显胶原纤维分布。结论在该实验条件下,纳米SiO_2引起大鼠早期肺部炎症反应比标准SiO_2严重,持续时间更长,引起肺部损害的颗粒负荷阈值可能比标准SiO_2低。     

噪声对豚鼠耳蜗抗氧化酶防御体系的影响

目的　了解噪声对耳蜗抗氧化酶防御体系的影响。方法　雄性花色豚鼠 1 6只 ,体重2 50～ 30 0g,随机分为 2组 ,正常对照组和噪声暴露组 ,每组 8只。噪声暴露组接触中心频率为 4kHz的倍频程连续噪声 ,强度为 1 0 0dB(SPL) ,每天 8h ,连续 3d。于接触噪声前、噪声暴露结束后即刻测定听觉诱发脑干反应 (ABR) ,并测定活性氧 (ROS)水平和超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力。结果　噪声暴露组的ROS水平为 (2 81 .2± 3 .5)U/mgpro ,正常对照组为 (2 73 .0± 3 .2 )U/mgpro,差异有显著性 (P <0 .0 5) ,SOD、CAT及GSH Px活力分别为 (2 0 6 .5±5 .1 )NU/mgpro、(47.0± 9.0 )U/gpro、(1 4 .1± 2 .5)U/mgpro,比正常对照组 [分别为 (2 2 1 .8± 4 .8)NU/mgpro、(60 .8± 9.9)U/gpro、(2 1 .1± 3 .1 )U/mgpro]明显降低 ,且差异有显著性 (P <0 .0 5)。结论　噪声可以损伤耳蜗的抗氧化酶防御体系     

光气染毒对小鼠肺Ⅱ型细胞凋亡及血管内皮生长因子的影响

目的　观察光气致肺水肿小鼠肺Ⅱ型细胞发生凋亡情况和血清、肺脏的血管内皮生长因子 (VEGF)、VEGF受体 (Flt1)的变化及肺脏VEGFmRNA的表达。方法　 2 6只二级BALB C小鼠 ,雄性 ,随机分为 2组 :对照组和染毒组 (各 13只 )。对照组小鼠以空气为对照 ,染毒组小鼠给予 11.9mg L剂量的光气 ,时间均为 5min ,染毒后 4h ,分离小鼠原代肺Ⅱ型细胞 ,电镜观察两组小鼠肺Ⅱ型细胞凋亡情况 ,酶联免疫法测定血清和肺脏的VEGF、Flt1的含量及反转录PCR法测定肺脏VEGFmRNA的表达。结果　电镜显示光气染毒肺水肿小鼠原代肺Ⅱ型细胞出现凋亡小体 ;染毒小鼠血清VEGF和肺脏的VEGF、Flt1含量 [(134.0 7± 12 0 .2 6 )、(4 77.76± 98.0 6 )、(12 818.4 8± 2 30 4 .15 )pg ml]明显低于对照组 [(4 4 5 .5 7± 173.30 )、(10 2 6 .87± 4 74 .5 6 )、(2 1976 .5 1± 74 2 1.0 1)pg ml],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;染毒小鼠血清Flt1含量 [(2 36 9.5 6± 381.70 )pg ml]明显高于对照组 [(1898.0 0± 4 5 3.6 9)pg ml],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;染毒小鼠肺脏VEGFmRNA表达降低。结论　光气经呼吸道染毒可引起肺水肿小鼠原代肺Ⅱ型细胞发生凋亡 ,使血清VEGF和肺脏VEGF、Flt1降低及肺脏VEGFmRNA表达降低。