氯吡格雷在急性冠状动脉综合征中的抗炎作用

目的:观察氯吡格雷在急性冠状动脉综合征(ACS)中的抗炎作用。方法:入选健康对照组30例、稳定型心绞痛(SAP)组40例、ACS患者66例,后者按照治疗方案不同随机、单盲分为氯吡格雷加阿司匹林组(A组)和阿司匹林(B组),观察疗程1周。所有受检者测定入院时血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)和P选择素(Ps)水平,ACS患者治疗1周后复查hs-CRP和Ps。观察各组hs-CRP和Ps的基线状态及治疗后变化情况。结果:药物干预前ACSA、B组患者hs-CRP和Ps较SAP组和健康对照组明显升高(P<0.01)。而SAP组与健康对照组之间,A组和B组之间hs-CRP和Ps差异无统计学意义(P>0.05),干预1周后A组比B组hsCRP和Ps显著降低(P<0.01)。结论:ACS存在明显的炎症过程;氯吡格雷可以下调ACS患者的炎症因子,具有抗炎作用。     

氯吡格雷对稳定型心绞痛患者高敏C-反应蛋白的影响

目的 探讨氯吡格雷对稳定型心绞痛患者高敏C-反应蛋白的影响.方法 观察73例冠心病患者的高敏C-反应蛋白在用药前后的变化,随机分为阿司匹林加用氯吡格雷组(32例)与阿司匹林组(24例).结果 两组患者用药后高敏C-反应蛋白显著降低,与用药前相比差异有统计学意义(P<0.05),而加用氯吡格雷组对高敏C-反应蛋白的降低显著大于阿司匹林组.结论 氯吡格雷与阿司匹林联用对降高敏C反应蛋白浓度具有协同作用,加用氯吡格雷可能进一步减轻冠脉血管炎症反应,防止病变发展.     

氯吡格雷对非ST段抬高急性冠脉综合征患者炎症的影响

目的探讨氯吡格雷对非ST段抬高急性冠脉综合征（ACS）患者炎症因子的近期及长期影响。方法采用病例对照研究，接受介入治疗的非ST段抬高的ACS患者被分成两组，两组均接受标准治疗，其中A组（72例）服用氯吡格雷（波立维）75mg／d共1年，B组（93例）服用氯吡格雷75mg／d共6个月，分别检测两组在服药前及服药后第1、3、6、12个月的高敏C反应蛋白（hSCRP）、白介素-6（IL-6）等炎症标记物水平。结果与治疗前比，两组患者在治疗后第1、3、6个月时的CRP、IL-6均明显降低，但两组间CRP等同期比较无明显差异；第12个月时A组CRP、IL-6仍继续下降，B组CRP等轻度升高，且显著高于A组患者。结论氯吡格雷具有独立的抗炎作用，长期与阿司匹林等合用可进一步降低炎症水平。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑卒中的疗效及其机制探讨

目的 观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑卒中的疗效,并探讨其作用机制.方法 将102例进展性脑卒中患者随机分为两组,均行常规治疗.观察组52例应用阿司匹林联合氯吡格雷治疗,对照组50例单用阿司匹林治疗;治疗前及治疗后7、14 d,分别行临床神经功能缺损程度评定及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)检测,动态复查颅脑CT或MR,观察有无颅内出血及消化系统不良反应.结果 治疗7d时,两组临床神经功能缺损程度评定评分及hs-CRP水平无明显差异.治疗14 d时,观察组与治疗前及对照组治疗后比较,临床神经功能缺损程度评定评分及血清hs-CRP水平均明显降低(P均＜0.05);且观察组显效率、总有效率均明显高于对照组(P均＜0.05).两组均未出现明显药物不良反应,未发生致死性出血现象.结论 阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑卒中安全有效,其作用与其降低血清hs-CRP水平有关.     

氯吡格雷对急性缺血性脑卒中患者血清炎性标志物的影响

目的探讨氯吡格雷对急性缺血性脑卒中患者血清炎性标志物的影响。方法选择急性缺血性脑卒中患者156例,根据随机数字表随机分为观察组82例和对照组74例,两组均给予相同的基础药物治疗,同时观察组和对照组分别行氯吡格雷和阿司匹林治疗。比较两组治疗后临床疗效和血清炎性标志物的动态变化。结果治疗7、14 d两组神经功能缺损评分均较治疗前显著降低(P均<0.05),治疗7、14 d,观察组神经功能缺损评分较对照组降低更明显(P均<0.05)。治疗14 d后两组炎性因子水平较治疗前均显著降低(P均<0.05),观察组炎性因子水平低于对照组(P均<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯吡格雷治疗急性缺血性脑卒中临床疗效明显,抑制患者炎性因子的表达可能是其中的治疗机制之一。     

非ST抬高急性冠脉综合征患者经皮冠脉介入治疗术后氯吡格雷使用方法的探讨

目的探讨非sT抬高急性冠脉综合征（NSTACS）患者经皮冠脉介入治疗术（PCI）后氯吡格雷用药的方法。方法选择我院符合标准的NSTACS患者75例,分成两组,A组42例服用氯吡格雷（波立维）75mg／d,12个月后停用,为直接停药组;B组33例服用氯吡格雷75mg／d,12个月后改为37．5mg／d,2周后停药,为渐停药组。检测两组患者在停（减）药前、停（减）药后2周的高敏C-反应蛋白（hs—CRP）。结果两组患者的hs—CRP水平停（减）药前差异无统计学意义（P〉0．05）,A组停（减）药2周后与停（减）药前差异有统计学意义（P〈0．01）。两组患者的hs—CRP水平停（减）药2周后差异有统计学意义（P〈0．05）。两组PCI术后12个月主要不良心血管事件间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯吡格雷长期与阿司匹林等合用能够持续降低炎症水平,渐停法优于直接停药法。     

西洛他唑与氯吡格雷对ACS患者抗炎作用研究

目的探讨抗血小板药西洛他唑、氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者斑块稳定性和炎症抑制的作用机制,以及与他汀类药物的协同作用。方法入选82例ACS患者随机分成A组(常规用药+阿托伐他汀)、B组(氯吡格雷常规用药)和C组(西洛他唑+常规用药),观察治疗3周后血脂、白细胞(WBC)计数和高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白介素-1β(IL-1β)水平变化、临床疗效和不良反应。结果 3组在治疗后WBC计数、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)较治疗前均下降(P<0.05),下降幅度组间比较无统计学意义;3组治疗后高密度脂蛋白(HDL-C)上升(P<0.05);3组治疗后TNF-a、IL-1β和hs-CRP水平均下降(P<0.05),氯吡格雷、西洛他唑两组下降幅度均大于常规用药(P<0.05)。治疗前后TNF-a、IL-1β变化值与HDL-C变化值呈负相关(r=-0.38,P=0.04;r=-0.39,P=0.03)。结论予ACS患者阿托伐他汀联用西洛他唑或氯吡格雷较单用阿托伐他汀均可进一步降低致炎因子水平,抑制血小板活化。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者炎性标记物的影响

目的:探讨氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者炎性标记物的影响。方法:入选在我院住院治疗的ACS患者158例,其中不稳定型心绞痛患者67例、非ST段抬高型心肌梗死患者42例、ST段抬高型心肌梗死49例。根据临床用药方式的不同所有患者被分为联合治疗组(80例,氯吡格雷+阿司匹林)和阿司匹林治疗组(78例,阿司匹林),检测两组患者治疗前,治疗后第7、14d血清高敏C-反应蛋白(hsCRP)、P-选择素(P-selec-tin)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:治疗第7d,两组患者hsCRP、IL-6以及P-选择素均较治疗前显著升高(P<0.05);阿司匹林治疗组上升幅度显著高于联合治疗组(P<0.05);治疗第14d,两组患者上述指标均较治疗前显著降低(P<0.01),与阿司匹林组比较,联合治疗组hsCRP[(3.48±1.98)mg/L比(2.93±1.16)mg/L]、IL-6[(9.81±4.58)μg/L比(8.98±3.52)μg/L]、P-选择素[(9.56±4.67)ng/ml比(9.11±4.57)ng/ml]水平降低更显著(P均<0.05)。两组患者出血情况差异无显著性(P>0.05)。结论:氯吡格雷能显著降低急性冠脉综合征患者炎性标志物水平,这可能是其发挥作用的机制之一。     

氯吡格雷抵抗研究进展

氯吡格雷广泛用于急性冠脉综合征和经皮冠状动脉介入术的患者,可以减少心血管事件的发生,降低支架内亚急性血栓形成的发生率。但是临床上服用氯吡格雷的患者表现出各自不同的反应性,部分患者反应差甚至无反应,称之为氯吡格雷抵抗。本文就氯吡咯雷抵抗的定义、检测方法、机制及临床意义作一综述。     

高负荷剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征患者介入治疗后血清sCD40L和hs-CRP浓度的影响

目的探讨高负荷剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者介入治疗后血清sCD40L和高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平的影响。方法选择ACS患者190例分为高负荷剂量组94例(首剂负荷剂量600 mg,以后每天氯吡格雷150 mg,共用7 d,而后以每天氯吡格雷75 mg维持治疗)和标准剂量组96例(首剂负荷剂量300 mg,以后每天氯吡格雷75 mg维持治疗)。于服氯吡格雷前,经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗前,术后第1天,术后第7天,术后第30天血清sCD40L和hs-CRP的浓度,并记录患者术后1、3、6个月发生主要心血管事件、出血事件的情况。结果高负荷剂量组PCI治疗后不同时间点血清可溶性CD40配体(sCD40L)、hs-CRP浓度均低于标准剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。sCD40L与hs-CRP的变化趋势的相关性检验结果显示两者呈正相关(皮尔森相关系数r=0.128,P<0.001)。结论高剂量氯吡格雷比标准剂量氯吡格雷对sCD40L、hs-CRP的抑制作用更强;当氯吡格雷抑制炎症反应产物hs-CRP产生的同时也会抑制炎症产物sCD40L的产生。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死50例

<正>急性脑梗死是由于脑内血液循环异常导致的急性缺血性脑功能障碍〔1〕。氯吡格雷是目前临床使用最广泛的抗血小板类药物之一;阿司匹林为环氧合酶抑制剂,具有抑制血小板功能的作用。本文采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死患者50例,取得了较好的疗效。1资料与方法 1.1临床资料选取本院2012年7月至2013年7月收治的50例发病5⁴8 h内住院的患者,筛选标准:①符合第4次全国脑血管病学术会议通过的诊断标准〔2〕;②所有病例均经头颅     

氯吡格雷与阿司匹林治疗急性脑梗死患者疗效比较

目的比较观察氯吡格雷和阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法 120例急性脑梗死患者随机分为氯吡格雷组(60例)和阿司匹林组(60例),分别服用氯吡格雷(50mg/d)及肠溶阿司匹林(100mg/d),治疗同时,两组均给予相同的抗高血压、降颅压、营养神经及对症支持治疗,疗程为14d,测定治疗前后血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)和血小板聚集率的变化,并评定临床疗效和观察不良反应。结果氯吡格雷组与阿司匹林组对hs-CRP和血小板聚集率均有明确的抑制作用(P0.05),但氯吡格雷组优于阿司匹林组(P0.05);同时氯吡格雷组的临床有效率明显高于阿司匹林组,而阿司匹林组出现不良反应的发生率高于氯吡格雷组,但无严重事件发生。结论服用氯吡格雷治疗急性脑梗死较阿司匹林治疗的临床疗效确切,且较安全可靠,值得临床应用。     

氯吡格雷抵抗的研究进展

氯吡格雷通过拮抗血小板腺苷二磷酸(ADP)受体P2Y12,在急性冠状动脉综合征治疗中发挥重要作用,但部分患者存在药物抵抗现象。目前尚无特异性检测指标和统一定义,多以基础状态和服药后ADP诱导血小板聚集率差值≤10％作为抵抗标准;此现象发生率尚不明确,与临床血栓形成关系仅有小样本试验证实;机制方面国内外学者提出遗传因素、药物相互作用、基础疾病及胰岛素抵抗等多项可能,治疗方面目前尚无特效方法。     

氯吡格雷抵抗的现状与展望

氯吡格雷是一种广泛用于冠心病患者的抗血小板药物。但是氯吡格雷不是对所有病人都有同样效果。有些病人尽管进行了氯吡格雷治疗,依然发生了不良事件。这可以被氯吡格雷的抗血小板凝集能力下降所部分解释。一个离体研究定义这一现象为氯吡格雷无应答或抵抗。然而不管是流行病学资料还是和冠心病风险的相关性都不明朗。现对氯吡格雷抵抗的定义、影响因子、临床意义及解决的途径和问题做一综述。     

氯吡格雷在缺血性心脏病中的应用

缺血性心脏病是威胁人类生命的主要病因 ,氯吡格雷可显著减少心脏不良事件。     

氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

目的观察氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）水平的影响及其疗效。方法选择我院186例脑梗死患者，随机分为氯吡格雷组107例及对照组79例，对照组只给予脑梗死常规治疗（钙拮抗剂、脑细胞活化剂、甘露醇及对症治疗），氯吡格雷组在此基础上加用氯吡格雷75mg／次口服，1次／d。对急性脑梗死患者分别在治疗前、治疗3d及21d后进行血浆LPA水平的检测。结果两组患者治疗前、后LPA间差异均有非常显著性意义（P〈0．01），且两组治疗后3d，21d LPA间差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；两组皮层支脑梗死患者治疗前、后LPA间差异均有非常显著性意义（P〈0．01），且两组治疗后21dLPA间差异有非常显著性意义（P〈0．01）；两组深穿支脑梗死患者治疗前、后LPA间差异亦均有显著性意义（P〈0．01），且两组治疗后3dLPA间差异有显著性意义（P〈0．05）。结论氯吡格雷降低急性脑梗死患者血浆LPA水平较未使用者更为显著，对皮层支及深穿支梗死均有效，尤以深穿支脑梗死效果明显。     

氯吡格雷对支气管哮喘患者P-选择素影响的研究

目的 观察支气管哮喘患者血清P-选择素的变化,探讨氯吡格雷治疗哮喘的疗效.方法 将60例支气管哮喘患者随机分为两组,常规治疗组和氯吡格雷组（氯吡格雷＋常规治疗）,选择健康体检者为对照组（30名）,进行观察.测定哮喘患者急性发作期和缓解期血清P-选择素水平的变化,同步检测肺功能第一秒用力呼气量（FEV1）、最大呼气流速（PEF）.结果 （1）哮喘患者急性发作期血清P-选择素水平较对照组明显升高（P均＜0.01）.氯吡格雷组缓解期血清P-选择素水平较常规治疗组缓解期明显下降（P均＜0.01）.哮喘患者血清P-选择素水平与FEV1、PEF比较成负相关;（2）氯吡格雷组患者缓解时间少于常规治疗组（P＜0.01）;（3）氯吡格雷组患者人均静脉用甲基强的松龙用量明显少于常规治疗组（P＜0.05）.结论 支气管哮喘患者急性发作期、缓解期血清P-选择素水平较对照组升高,氯吡格雷可以降低血清P-选择素水平,可作为辅助治疗支气管哮喘的药物之一.     

氯吡格雷在预防冠心病患者脑梗死中的作用

目的：比较氯吡格雷与阿司匹林预防冠心病患者脑梗死的疗效。方法：490例冠心病患者分别在确诊后服用肠溶阿司匹林（100mg，1次／d，n=380）或氯吡格雷（75mg，1次／d，n=110），观察2组脑梗死发生率和安全性。结果：氯吡格雷组脑梗死发生率显著低于阿司匹林组（9．43％比27．5％，P〈0．05），出血和严重胃肠道反应发生率无显著差异。结论：对于冠心病患者，氯吡格雷预防缺血性卒中的效果明显优于阿司匹林，总体安全性至少与后者相当。     

氯吡格雷抵抗的发生率及其影响因素

氯吡格雷广泛应用于急性冠脉综合征及行经皮冠状动脉介入治疗的患者,但个体之间对氯吡格雷的反应各不相同,部分病人对氯吡格雷反应较差甚至无反应。就氯吡格雷抵抗的发生率、影响因素作一综述。     

氯吡格雷抵抗的临床处理

急性冠状动脉综合征的患者尽管接受了标准剂量的氯吡格雷治疗,仍有部分患者发生缺血性心血管事件,称为氯吡格雷抵抗。氯吡格雷抵抗引起的广泛关注使个体化抗血小板药物成为这些患者改善预后的治疗策略。在遗传学检测的辅助下,新型P2Y12受体拮抗剂普拉格雷、替卡格雷和坎格雷拉以及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂和高剂量氯吡格雷是可能的应对措施。就现有的临床试验研究证据对氯吡格雷抵抗患者的个体化治疗做一综述。