低分子肝素对急性心肌梗死溶栓的作用

目的比较低分子肝素(LMWH)、肝素(HP)及阿斯匹林(ASP)单独及联合治疗在急性心肌梗死(AMI)溶栓的疗效及副作用.方法对49例AMI在常规、溶栓治疗基本相同的情况下,分别加用①阿斯匹林(ASP组)②普通肝素+阿斯匹林(HP组)③低分子肝素+阿斯匹林(LWMP组).结果3组溶栓再通率未见明显差异,但溶栓后心绞痛、再次梗死等心血管事件发生率HP组、LWMP组明显低于ASP组(p<0.05).HP组出血倾向发生率最高达43.2%,明显高于ASP组(12.5%)和LWMP组(17.7%)(p<0.01).结论低分子肝素合用阿斯匹林,较单用阿斯匹林或加用肝素更能减少溶栓后心血管事件发生率,且副作用少,使用方便、安全、疗效好.     

低分子肝素对急性心肌梗死溶栓的作用

目的比较低分子肝素(LMWH)、肝素(HP)及阿斯匹林(ASP)单独及联合治疗在急性心肌梗死(AMI)溶栓的疗效及副作用.方法对49例AMI在常规、溶栓治疗基本相同的情况下,分别加用①阿斯匹林(ASP组)②普通肝素+阿斯匹林(HP组)③低分子肝素+阿斯匹林(LWMP组).结果 3组溶栓再通率未见明显差异,但溶栓后心绞痛、再次梗死等心血管事件发生率HP组、LWMP组明显低于ASP组(p<0.05).HP组出血倾向发生率最高达43.2%,明显高于ASP组(12.5%)和LWMP组(17.7%)(p<0.01).结论低分子肝素合用阿斯匹林,较单用阿斯匹林或加用肝素更能减少溶栓后心血管事件发生率,且副作用少,使用方便、安全、疗效好.     

低分子肝素钙应用于心肌梗死患者溶栓前后疗效观察

目的 主要对比观察急性心肌梗死患者应用尿激酶溶栓治疗前后,分别应用低分子肝素钙抗凝治疗的效果及安全性.方法 两组患者均于入院后平均(30± 10)min给予尿激酶150万U.治疗组于尿激酶溶栓前开始腹部皮下注射低分子肝素钙(兆科药业(合肥)有限公司,批号20121030)5000万U;对照组尿激酶与低分子肝素钙用量同治疗组,但低分子肝素钙在尿激酶静滴后8h开始应用.两组低分子肝素钙连续应用7d,bid.结果 治疗组80例中73例再通,再通率为91.25％,对照组70例中50例再通,再通率为70.1％.两组血管再通率差异有显著性(P＜0.05)两组的出血发生率差异无显著性(P＞0.05).结论 急性心肌梗死患者应用尿激醇溶栓前,应用低分子肝素钙较尿激酶溶栓后应用低分子肝素钙有较高的血管再通率.早期低分子肝素钙的应用可显著提高急性心肌梗死患者的溶栓成功率.     

82例静脉溶栓治疗急性心肌梗死患者的临床疗效分析

目的探究急性心肌梗死疾病采用静脉溶栓方式治疗的临床治疗效果。方法选取我院于2012年1月～2013年1月接受诊治的急性心肌梗死患者82例,随机将82例患者划分成两个研究组即：对照组和实验组,每组患者41例。对照组患者采用常规方法进行疾病治疗,而实验组患者采用在常规方法治疗的前提下给予静脉溶栓治疗。治疗后对比两组患者治疗效果分析。结果给予相应治疗措施之后,实验组患者心律失常情况以及心理衰竭情况的发生率均显著优于对照组,并且心肌酶峰出现时间、患者住院时间以及心电图ST段恢复所需时间等指标均优于对照组患者。结论对于急性心肌梗死患者在常规方法治疗的前提下给予静脉溶栓治疗,可获得临床疗效显著,能帮助患者明显改善病情,缩短患者住院时间,临床治疗急性心肌梗死疾病时值得推广采用。     

溶栓治疗后急性心肌梗死患者心率变异性的变化

目的观察急性心梗患者(AMI)溶栓后心率变异性(HRV)变化。方法41例患者被分为两组溶栓再通组21例;常规治疗组20例。观察两组患者病后心率变异性的改变。结果溶栓再通组病人在各时间点的HRV均高于常规治疗组(P<0.05);组内比较,3月、6月时的HRV均高于2周时(P<0.05)。2周时再通者室性心律失常低于常规治疗组(P<0.05)。结论溶栓后冠脉再通可改善心脏自主神经系统功能,减少室性心律失常。     

急性心肌梗死不同时间静脉溶栓的临床研究

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)静脉溶栓的疗效、安全性和不同时间溶栓对它的影响 .方法　 5 5例AMI用尿激酶 15 0万u静脉溶栓 ,按溶栓距发病时间分为 6小时内A组 3 4例及 6～ 12小时B组 2 1例 ,对比两组再通率、4周死亡率及溶栓副作用 .结果　A组再通 2 7例 (79.4% ) ,B组再通 11例 (5 2 .4% ) ,A组再通率高于B组 (p <0 .0 5 ) ;4周死亡率和出血A组比B组低 (p >0 .0 5 ) .结论　静脉溶栓是有效、安全且适合我国国情的再灌注疗法     

急性心肌梗死早期溶栓的护理体会

目的 总结了55例急性心肌梗死早期溶栓护理的临床经验,探讨了早期溶栓行之有效的护理方法.方法 回顾性总结了自2006年1月-2008年1月收治的急性心肌梗死病人的临床资料,对55例病人进行了溶栓前后的护理.结果 经治疗护理,临床治愈50例,3例做支架治疗,2例死亡.结论 急性心肌梗死病人及时溶栓治疗并在溶栓时和溶栓后给予严密观察,细心护理,能提高急性心肌梗死的治愈率,减少并发症.     

尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的临床疗效

目的 探讨尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的临床疗效.方法 选择我院急性心肌梗死患者120例,分为观察组和对照组各60例.对照组给予常规治疗,观察组给予尿激酶溶栓治疗.对两组患者梗死血管的再通情况进行观察.结果 两组患者梗死血管再通率比较:观察组患者再通38例,再通率为63.3%;对照组患者再通10例,再通率为16.7%.两组患者再通率经χ2检验,差异有统计学意义(P<0.05).结论 尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死,能提高患者的存活率,值得临床推广.     

低分子肝素钙治疗心肌梗死的临床效果及可行性研究

目的：研究分析低分子肝素钙治疗心肌梗死的临床效果以及可行性。方法采取随机的方式,将我院于2010年2月~2013年11月所收治的70例心肌梗死患者分为研究组与对照组,两组病例分别为35例,两组患者均予以常规治疗,对照组采用肝素钠注射液实施静脉滴注,研究组采用低分子肝素钙实施腹部皮下注射,观察两组患者治疗效果,并进行对比分析。结果研究组治疗总有效率为94.2%,心绞痛发作率为8.6%,对照组治疗有效率为77.2%,心绞痛发作率为22.8%,二者所存差异显著,具有统计学意义,即<0.05。结论在心肌梗死的临床治疗中,基于常规治疗应用低分子肝素钙来予以治疗,所获疗效显著且良好,安全、方便且有效,值得在临床中应用和推广。     

D-二聚体与急性心肌梗死溶栓治疗的关系

目的探讨D-二聚体在急性心肌梗死溶栓治疗中的动态变化情况。方法选取急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者50例为实验组,以同期健康体检者30名为正常对照组,分别检测AMI组及对照组的D-二聚体基础水平;AMI组根据是否进行溶栓治疗分为溶栓组及非溶栓组,根据ST段是否抬高分为ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)组与非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)组,分别检测各组治疗前及治疗后6h、12h、24h的D-二聚体水平,对各组数据间差异进行统计学分析。结果基础状态AMI组D-二聚体水平高于对照组,但差异不具有统计学意义(P>0.05);溶栓组与非溶栓组治疗前血浆D-二聚体水平差异无统计学意义(P>0.05);溶栓组与非溶栓组治疗后6h、12h、24h血浆D-二聚体水平与治疗前相比均有显著性差异(P<0.05);STEMI组治疗前血浆D-二聚体水平高于NSTEM组,但差异无统计学意义(P>0.05);STEMI组与NSTEMI组治疗后6h、12h、24h血浆D-二聚体水平与治疗前相比均有显著性差异(P<0.05)。结论 D-二聚体检测能显示AMI溶栓治疗的动态变化,对AMI的诊断、治疗和预后有较好的指导意义。     

急性脑梗塞动脉内溶栓治疗的临床疗效分析

目的 探讨急性脑梗塞动脉内溶栓治疗的临床疗效与影响因素。方法 288例脑梗死患者均在CT检查厦血管造影基础上接受选择性动脉溶栓治疗，其中在发病后6h以内溶栓者76例，6～24h溶栓者212例。统计两组患者的血管再通率和90天后预后情况。结果 脑血管造影发现血管闭塞245例，其中颈内动脉系统闭塞173例，椎基底动脉（VBA）闭塞72例；溶栓后再通分别为112例、38例。治疗后90天恢复良好者180倒，恢复差者108例。溶栓后颅内出血2例；6h内组和6～24h组患者治疗后90天预后良好率分别为80．35％和71．43％，血管再通率分别为67．86％和59．26％，血管再通中位时间分别为67min和73min。结论 局部动脉溶栓可以明显改善脑梗死患者的预后；仅以发病时间不超过6h作为动脉内溶栓治疗标准不够全面，应当根据病情适当放宽溶栓的时间窗。     

急性心肌梗死患者经急诊介入治疗后心肌顿抑的临床观察

目的探讨急性心肌梗死患者经急诊介入治疗后心肌顿抑发生情况,为急性期心功能的维护提供依据。方法筛选62例首次急性前壁及前间壁心肌梗死患者,其中男性43例,女性19例,年龄47—72岁,平均年龄58．76岁。32例行急诊冠状动脉介入治疗（PCI组）,30例为内科保守治疗患者（药物治疗组）,于术后或入院后0（即刻）～2d及10～14d静息状态下分别行超声心动图检查,记录左心室内径（舒张末前后径）、心输出量及左心室射血分数,同时监测肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T,找出酶峰值。结果与药物治疗组比较,PCI组术后0（即刻）-2d左心室内径明显增加（P〈0．01）,心输出量明显减少（P〈0．01）,左心室射血分数明显降低（P〈0．01）,心肌酶峰值提前出现,且低于药物治疗组酶峰值（P〈0．05）;治疗前后比较,PCI组术后10。14d较前左心室内径明显减小（P〈0．01）,心输出量增加（P〈0．05）,左心室射血分数明显升高（P〈0．01）,而药物治疗组入院后10-14d较治疗前左心室内径、心输出量及左心室射血分数无显著变化（P〉0．05）。结论急性心肌梗死患者行急诊PCI治疗可有效减少心肌坏死面积,但存在心肌顿抑,因此术后心功能的维护非常重要。     

地尔硫卓对急性心肌梗死后大鼠心肌炎症的干预研究

目的：探讨地尔硫卓对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心室重塑和心肌炎症反应的影响。方法：建立大鼠AMI模型，存活鼠随机分为地尔硫卓组（D组）和对照组（AMI组），另设假手术组（S组）。分别在梗死后1天、3天、1周、2周和4周测量各组大鼠超声心动图变化、HE染色检测心肌炎症细胞浸润及半定量RT—PCR检测炎症因子的表达。结果：与S组比较，AMI组射血分数下降和左室重量增加，心肌组织炎症细胞浸润，致炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达增多（P〈0．05），而D组射血分数和左室重量明显改善，心肌组织炎症细胞浸润减少，致炎因子表达减少（P〈0．05）。结论：地尔硫卓治疗AMI可以有效改善左心功能和心室重塑，其机制可能与减弱心肌炎症细胞浸润和致炎因子表达有关。     

Predictors of pre-hospital delay among patients with acute myocardial infarction

Objective

To evaluate current literature on predictors of pre-hospital delay among patients with acute myocardial infarction (AMI).

Methods

Medline, CINHAL, and Psych Info databases were searched using keywords: attitude to illness/health, health beliefs, help/health seeking behavior, health behavior, psychosocial factors, treatment delay, socioeconomic factors, time factors, pre-hospital delay, and symptoms. These keywords were combined with AMI to identify literature published during 1995–2008.

Results

Twenty-six data-based research articles were identified. Delay varied across literature and median pre-hospital delay was often reported due to distribution skewness resulting from extremely prolonged values (1.5–15.2 h). Six categories of predictors influenced pre-hospital delay; socio-demographic, symptom onset context, cognitive, affective/psychological, behavioral, and clinical factors. Pre-hospital delay was shortest when the decision to seek healthcare was facilitated by family members or coworkers and when symptoms suggestive of heart attack were continuous and severe.

Conclusion and practice implications

Developing interventions programs to reduce pre-hospital delay for high-risk patients is warranted. Because decision delay is the only modifiable part by intervention, it is recommended that future investigations and interventions attend to decision time as the primary variable of interest instead of combining it with transportation time. Moreover, content of patient education need to emphasize on symptom awareness and recognition, and prompt and proper patient actions for optimum results. Also, in order to eliminate sampling bias resulting from investigating surviving AMI patients, it is recommended that future studies incorporate data from both surviving and surrogates of non-surviving AMI patients.     

替格瑞洛治疗急性心肌梗死行经皮冠状动脉介入术后患者效果观察

目的:探究替格瑞洛片对急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)行经皮冠状动脉介入术(Percutaneous coronary intervention,PCI)术后患者血凝状态、心功能及细胞炎症反应的影响.方法:选取我科2018年1月至2019年6月期间收治的127例AMI行PC...     

Postmortem diagnosis of acute myocardial infarction in patients with acute respiratory failure: demographics, etiologic and pulmonary histologic analysis

OBJECTIVES:

Acute respiratory failure is present in 5% of patients with acute myocardial infarction and is responsible for 20% to 30% of the fatal post-acute myocardial infarction. The role of inflammation associated with pulmonary edema as a cause of acute respiratory failure post-acute myocardial infarction remains to be determined. We aimed to describe the demographics, etiologic data and histological pulmonary findings obtained through autopsies of patients who died during the period from 1990 to 2008 due to acute respiratory failure with no diagnosis of acute myocardial infarction during life.

METHODS:

This study considers 4,223 autopsies of patients who died of acute respiratory failure that was not preceded by any particular diagnosis while they were alive. The diagnosis of acute myocardial infarction was given in 218 (4.63%) patients. The age, sex and major associated diseases were recorded for each patient. Pulmonary histopathology was categorized as follows: diffuse alveolar damage, pulmonary edema, alveolar hemorrhage and lymphoplasmacytic interstitial pneumonia. The odds ratio of acute myocardial infarction associated with specific histopathology was determined by logistic regression.

RESULTS:

In total, 147 men were included in the study. The mean age at the time of death was 64 years. Pulmonary histopathology revealed pulmonary edema as well as the presence of diffuse alveolar damage in 72.9% of patients. Bacterial bronchopneumonia was present in 11.9% of patients, systemic arterial hypertension in 10.1% and dilated cardiomyopathy in 6.9%. A multivariate analysis demonstrated a significant positive association between acute myocardial infarction with diffuse alveolar damage and pulmonary edema.

CONCLUSIONS:

For the first time, we demonstrated that in autopsies of patients with acute respiratory failure as the cause of death, 5% were diagnosed with acute myocardial infarction. Pulmonary histology revealed a significant inflammatory response, which has not previously been reported.     

环氧化酶2和白介素18与急性心肌梗死的关系

目的了解急性心肌梗死(AMI)患者血清环氧化酶2(COX-2)活性和白介素18(IL-18)含量的变化,探讨COX-2和IL-18与AMI患者病情的关系。方法应用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测44例AMI患者5个时间点的血清COX-2活性和IL-18含量,即发病第1(治疗前)、2、3、7和14天。24例健康人为对照组。结果AMI组第1、2、3天的COX-2和IL-18含量明显高于健康对照组(P均<0.01);第7、14天的含量则明显下降,与对照组比较差异无统计学意义。AMI存活组的COX-2和IL-18含量显著低于死亡组,差异有统计学意义(P均<0.05)。AMI患者血清CK-MB的变化、发病第1天的临床积分、梗死面积与COX-2和IL-18含量均呈正相关(P均<0.01)。结论血清COX-2和IL-18水平与AMI病情的变化一致,提示COX-2和IL-18参与了AMI的病理过程,可以作为AMI患者病情监测和预后的指标。     

急性心肌梗死病人血浆巨噬细胞移动抑制因子水平变化的研究

目的 :研究急性心肌梗死 (AMI)病人血浆巨噬细胞移动抑制因子 (MIF)水平变化的特征。方法 :征集完全符合诊断标准的AMI病人 37例 ,不稳定型心绞痛 (UA)病人 2 6例 ,稳定型心绞痛 (SA)病人 39例 ,接受经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)病人 2 6例 ,有非典型胸痛而冠状动脉造影正常的对照组 31例。这几组病人分别在发病第 1,2 ,3天抽取血样 ,用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测MIF水平 ,用贝克曼生化仪检测心肌酶的水平。结果 :在发病第 1～ 3天 ,AMI病组与SA组、UA组、PTCA组、对照组等比较 ,AMI病组血浆MIF水平明显高于其它病组 ,差异具有显著性 (P <0 0 0 1)。在发病第 1,2天 ,其MIF水平变化量的差异也具有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :血浆MIF升高不仅可反映AMI病人病情的严重性 ,而且在预测AMI早期的潜在危险性方面具有重要作用     

急性心肌梗死大鼠缺血心肌中差异microRNA的表达谱分析

 目的：筛选急性心肌梗死（AMI）大鼠缺血心肌中差异表达的microRNAs（miRNAs）,预测其靶基因并分析其可能的生物学功能。方法：结扎冠状动脉左前降支建立雄性Wistar大鼠AMI模型,同时检测其心电图和颈总动脉血压变化,并用TTC法测定心肌梗死面积;假手术（sham）组除不结扎冠状动脉左前降支外,其它实验程序与AMI组相同。心肌缺血4 h后取梗死区心肌组织,提取总RNA进行microRNA芯片杂交检测,并用real-time PCR进行验证;生物信息学方法预测差异miRNAs的靶点并分析其生物学功能。结果：心电图、血压检测及病理切片证实AMI模型制备成功。Microarray检测结果表明,与sham组相比,获得11个与急性心肌梗死相关的miRNAs,其中6个miRNAs上调表达,5个miRNAs下调表达;已知3个miRNAs（rno-miR-181c、rno-miR-146b和rno-miR-208）参与了心血管功能的调节,8个miRNAs（rno-miR-672*、rno-miR-743b、rno-miR-128、rno-miR-138-1*、rno-miR-336、rno-miR-138-2*、rno-miR-325-3p和rno-miR-3572）是否与心血管功能有关尚不清楚,可能是心肌梗死相关的新的生物标志物。预测的miRNA靶基因中的一部分亦与心血管功能相关。结论：本研究获得的与AMI相关的差异miRNAs,可能是急性心肌梗死新的生物标志物和潜在的治疗靶点。     

过继转输急性心肌梗死大鼠脾细胞介导心肌损伤

目的 :探讨自身免疫反应在急性心肌梗死 (AMI)后心肌损伤中的作用。方法 :复制AMI大鼠模型和假手术作对照 ,6周后将 10 0× 10 6 ～ 15 0× 10 6 脾细胞过继转输给同源近交大鼠 ;4周后检测受者大鼠血流动力学、组织病理和抗肌球蛋白重链 (MHC)抗体。结果 :AMI大鼠和转输大鼠 (AMI T组 ) (8 2 2只 )血清中检测到抗MHC抗体 ,假手术大鼠和转输大鼠(Sham T组 ) (0 2 0只 )均为阴性 (P <0 0 5 ) ;AMI T组 (n =10 )大鼠发生心脏特异性炎症反应和心功能受损 ,Sham T组心脏无异常变化。结论 :AMI T大鼠发生了淋巴细胞介导心肌损伤和心功能下降 ,心肌自身免疫反应可能是AMI后心室重塑的新颖机制。