猴松果体毛细血管和分泌颗粒的超微结构特征及其意义

目的探讨松果体内毛细血管和松果体细胞分泌颗粒的超微结构特征及其意义.方法采用常规生物电镜样品制备技术,对成年日本猴松果体进行了透射电镜观察.结果猴松果体血管及毛细血管只存在于被囊和小叶间隔的结缔组织内,松果体实质小叶内并无血管.毛细血管内皮为窗孔(50 nm)型,外有基膜与血管周围结缔组织分隔.松果体实质小叶主要由松果体细胞和少数胶质细胞组成.松果体细胞的突起终止于血管周隙内;分泌颗粒大量存在于松果体细胞突起的杵状终末或偶尔见于结缔组织间隙内;分泌颗粒为直径200～500 nm的大型膜包密芯颗粒.结论这些超微结构特征提示:松果体细胞分泌颗粒的外排形式可能为整体释放而非胞吐分泌;分泌颗粒内的物质更象神经多肽而非生物源胺;松果体分泌物更易经组织信息通道释放入脑脊液而非透过毛细血管壁进入血液.     

哺乳类松果体内肽类神经分布的免疫组织化学研究

用免疫组织化学方法以光镜和电镜观察了金黄地鼠、大白鼠、沙土鼠松果体内的肽类神经分布,其中应用的第一抗体为降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)神经肽Y(NPY)、促生长激素释放抑制激素(SRIH),结果发现,SP免疫反应阳性神经纤维主要分布于松果体实质的周围部,而在松果体实质中心部较缺乏。CGRP免疫反应阳性神经纤维在松果体实质内分布较丰富。在松果体实质周围部的CGR与PSP免疫反应的阳性神经纤维分布几乎重复,电镜观察结果,CGRP免疫反应阳性神经纤维为无髓纤维,与松果体细胞相接触,但无膜特化的结构,VIP免疫反应阳性神经纤维分布于松果体实质内,为无髓纤维,与松果体细胞相接触,但无膜特化的结构。NPY免疫反应阳性神经纤维更丰富地分布于整个松果体实质内,但其实质的周围部分布较密集。NPY免疫反应阳性神经纤维为无髓纤维,其末梢内含有大颗粒小泡和小颗粒小泡,神经末梢与松果体细胞相接触,但无膜特化的结构。SRIH免疫反应阳性神经纤维主要分布于松果体实质的中心部。     

AZAN显示松果体细胞形态结构

<正> 长期以来,人们一直认为松果体是一个退化的器官,似乎无多大的作用。近年来随着内分泌学,特别是神经内分泌学的进展,越来越多的证据表明,哺乳类的松果体是体内重要的神经内分泌器官,在体内执行着神经-激素转换器的作用。因此,它得到越来越多的人的重视。松果体为卵圆小体,由主茎贴附于第三脑室的顶部,其表面有结缔组织被膜,并伸入腺实质形成隔膜,把腺实质分成不规则的小叶。腺实质是由松果体细胞和神经胶质细胞组成。松果体细胞是由神经细胞演变而来,在常规的HE染色片中细胞呈上皮样,并排列成团或索状,细胞为圆形或不规则形,胞质呈弱嗜碱性,核大而圆,染色     

金黄地鼠松果体内酪氨酸羟化酶样神经分布的免疫电镜法研究

本文用儿茶酚胺合成酶之一的酪氨酸羟化酶(TH)抗体,用不标记抗体过氧化物酶——抗过氧化物酶(PAP)法包埋前免疫电镜技术观察了金黄地鼠松果体内的单胺类神经分布.结果发现松果体内有TH样免疫反应阳性神经纤维和TH样兔疫反应阳性神经元.TH样免疫反应阳性的经元散在于松果体实质内.其细胞体呈卵圆形或梭形,最大直径为15～20μm,具有一个或两个短的细胞突起.细胞核大,呈圆形.细胞质内有线粒体,核糖体和高尔基复合体.TH样免疫反应阳性神经元与松果体细胞体、松果体细胞突起、TH免疫反应阳性或阴性神经终末相接触,但无明显的膜特化的结构.在TH免疫反应阳性神经终末内有许多颗粒小泡和无颗粒小泡.TH免疫反应阳性神经纤维与松果体细胞相接触,但无明显的膜特化结构.     

松果体分泌的神经体液调节和神经支配研究

报告本室近年研究松果体分泌的神经体液调节和神经支配的主要成绩。通过一系列动物实验探讨松果体对应激反应存在昼夜差别的原因。通过电镜等方法证明交感神经对松果体细胞有营养功能;有大量来自中枢的有髓和无髓纤维经缰核和后连合进入深部松果体;一些内含大颗粒泡的无髓纤维终末与含清亮泡的神经终末在松果体内有突触性联系;松果体细胞具有接触脑脊液的形态学基础。通过切除睾丸和注射睾酮的实验,用形态定量分析的方法,说明幼年大鼠的睾丸分泌物对松果体的功能有抑制作用,但过量的睾酮不会增加此种抑制。     

雌激素对雌性大鼠松果体细胞影响的电镜观察

本文报告了正常雌性大鼠松果体的超微结构,记述了松果体细胞中含有的多种细胞器。我们又在电镜下观察了雌激素作用后雌性大鼠的松果体细胞超微结构的改变。实验组松果体细胞中出现大量的巨大脂滴。粗面内质网和核糖体比对照组细胞更为丰富。文中讨论了松果体和性腺的相互关系。     

胰腺微血管构筑——光镜和扫描电镜观察

本文通过用墨汁注射兔胰腺血管,冰冻切片以及用甲基丙烯酸甲酯为铸型剂制备的犬和猴胰腺微血管铸型,分别用光镜和扫描电镜观察胰腺的微血管构筑。结果表明胰腺小叶内动脉向胰岛毛细血管网,腺泡毛细血管网和导管周围毛细血管网分别发出输入微动脉,即胰岛微动脉,腺泡微动脉和导管周围微动脉。而胰岛的血液经胰岛一腺泡门脉血管,胰岛—小导管路径以及直接注入小叶内或小叶间静脉三种途径离开胰岛。     

人胎松果体发育的形态测量分析

收集宁、镇两地医院水囊引产胎儿 65例 ( 16w～ 3 8w) ,按胎龄分为 7组 (Ⅰ～Ⅶ )。取松果体常规固定 ,作组织学切片 ,光镜观察和计算机图像分析。观察松果体组织的形态发育 ,测量松果体细胞的形态特征。结果显示 :从Ⅰ组到Ⅶ组 ,松果体组织的细胞密度逐渐减小 ,松果体细胞的胞体逐渐增大 ,细胞器发育渐趋成熟。籍此探讨松果体生前生长发育的规律 ,并为松果体生后生长发育的研究奠定基础     

人胎松果体发育的形态测量分析

收集宁、镇两地医院水囊引产胎儿６５例，按胎龄分为７组（Ⅰ－Ⅶ）。取松果体常规固定，作组织学切片，光镜观察和计算机图像分析。观察松果体组织的形态发育，测量松果体细胞的形态特征。结果显示：从Ⅰ组到Ⅶ组，松果体组织的细胞密度农渐减小，松果体细胞的胞体逐渐增大细胞器发育渐趋成熟。籍此探讨松果体生前生长发育的规律，并为检骒体生后生长发育的研究奠定基础。     

新生大鼠松果体细胞体外分离培养及增殖情况观察

目的:分离培养并鉴定新生大鼠松果体细胞,观察其体外增殖情况。方法:选择30只新生SD大鼠,处死后分离松果体组织,采用多聚赖氨酸对培养板予预包被处理胰酶消化、经差速贴壁分离等方法,对新生大鼠松果体细胞进行体外分离培养并传代。观察50 d内体外培养的松果体细胞的形态变化,培养7 d时采用免疫荧光法,观察原代松果体细胞5-羟色胺(5-HT)及微管相关蛋白-2(MAP-2),实时定量PCR法检测N-乙酰基转移酶(AANAT)及生长抑素(SS)mRNA。分别取传代第1、3、5代对数生长期细胞测定细胞增殖情况。结果:新生大鼠松果体细胞呈圆球形或多角形,培养21 d时松果体细胞体积明显增大,胞质内可见深色细小囊泡状颗粒。培养7、14、21、28 d时,随培养时间延长,松果体细胞AANAT mRNA的相对表达量逐渐降低(P0.05),松果体细胞SS mRNA的相对表达量先升高后降低(P0.05)。细胞传代后第1、3代细胞生长曲线近似"S"形,且第3代细胞增殖最为旺盛;随传代次数增加,第5代细胞生长曲线近似平缓,细胞逐渐衰老、死亡。结论:采用胰酶消化、差速贴壁分离等方法并结合含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基培养,可获得纯度较高且有增殖潜力的大鼠松果体细胞,细胞在体外增殖活跃,且具有一定的生物学功能。     

微波复温对人胚胎卵巢细胞团形态与E2分泌功能的影响

本研究用８对超速冷冻保存的人胚胎卵巢进行配对复温方法对比。在每对卵巢中，１只用３７℃微波复温，另１只用３７Ｃ水浴复温。通过检测复温后卵巢的超微形态及Ｅ２分泌功能，发现微波复温组胚胎卵巢细胞的超微形态及Ｒ分泌功能均优于水浴复温组，提示超速冷冻保存的胚胎卵进来用微波复温效果较好。     

大鼠外伤性脑干损伤脑干的双重免疫组化及超微病理研究

报告建立大鼠外伤性脑干损伤模型，并以死后脑干伤作对照，用神经微丝（ｎｅｕｒｏｆｉｌａｍｅｎｔ，ＮＦ）及胶质纤维酸性蛋白（ｇｌｉａｌｆｉｂｒｉｌａｒｙａｃｉｄｉｃｐｒｏｔｅｉｎ，ＧＦＡＰ）双重免疫组化染色观察了脑干神经轴索及星形胶质细胞的变化，且对轴索的直径和星形胶质细胞数进行了图像分析及统计处理。用透射电镜观察了延脑网状结构的超微结构变化。结果发现：轴索直径在脑干伤０．５、１ｈ组与死后伤组间无显著性差异，而３ｈ组与死后伤组间差异有显著性。ＧＦＡＰ阳性细胞数在脑干伤０．５ｈ时无明显变化，而伤后１、３ｈ显著性增加。电镜观察到延脑网状结构内的神经髓鞘层面分离，ＮＦ排列紊乱，疏密不一等病变。本研究明确了颅脑损伤早期死亡与脑干损伤的关系，并发现ＮＦ－ＧＦＡＰ双重免疫组化染色可诊断伤后存活１ｈ或更长时间的大鼠外伤性脑干损伤。     

高蛋白饮食对大鼠肝P－450及细胞形态的影响

目的：阐明饮食因素对药物氧化代谢影响的机制。方法：ＳＤ大鼠随机分为４组，分别以对照饲料、高蛋白、高脂肪、高碳水化合物饲料喂养，２１ｄ取材测定肝微粒体蛋白、细胞色素Ｐ－４５０含量，电镜观察肝细胞形态，ＳＤＳ－聚丙酰胺凝胶电泳研究微粒体蛋白的分子量。结果：高蛋白饮食使分子量５７０００～５８０００的肝微粒体蛋白和细胞色素Ｐ－４５０含量及肝细胞浆内滑面内质网表面积增加。结论：高蛋白饮食增高肝酶水平对药物氧化代谢起重要作用。     

4种尸食性蝇类卵的表面超微结构

:【目的】明确尸食性蝇类卵的形态 ,以便于在医学和法医学中的应用。【方法】用扫描电镜机观察杭州地区 4种尸食性蝇类卵的形态。【结果】丝光绿蝇、大头金蝇、巨尾阿丽蝇和厩腐蝇卵的超微结构形态各异 ,卵的大小、表面形态、中区、孵出线、卵孔和垂柱皆为重要的鉴别特征。【结论】通过卵壳超微结构可区分常见尸食性蝇类。     

增生型外阴白色病变43例电子显微镜观察

目的:探讨增生型外阴白色病变细胞超微结构的形态改变。方法:选择43例临床诊断为增生型外阴白色病变的女性患者,取活检,其病变组织进行常规病理检查,部分标本制作电镜样品透射电镜下观察。结果:病变皮肤角质层细胞角化不完全,颗粒层细胞减少,棘细胞间隙增宽,桥粒连接减少,细胞质内线粒体肿胀,内质网扩张,细胞间淋巴细胞浸润,基底细胞钉脚增多、紊乱,细胞内黑色素颗粒减少,15例患者皮肤组织的细胞超微结构呈瘤细胞样改变。结论:外阴白色病变的细胞超微结构改变,可为临床预测病变进展提供参考。     

高脂饮食对小鼠睾丸超微结构的影响

目的探讨高脂饮食对Apo E基因敲除小鼠睾丸超微结构的影响。方法将12只C57BL/6J雄性小鼠分为对照组和实验组:对照组为野生型小鼠,给予普通饮食;实验组为Apo E基因敲除小鼠,给予高脂饮食。饲养12周后,取睾丸组织制片,应用透射电镜观察其超微结构变化。结果与对照组比较,实验组超微结构变化主要表现为:①生精细胞出现退行性改变:线粒体肿胀空泡变性,粗面内质网扩张,核糖体脱颗粒,胞内出现电子密度较高的异常结构;②支持细胞线粒体肿胀空泡化,核膜外侧出现致密沉淀物,胞内出现较大空泡;③生精小管基膜厚薄不均,成波浪式皱褶;④睾丸间质细胞内线粒体和脂滴明显减少,线粒体呈空泡状,粗面内质网扩张;⑤毛细血管内皮细胞内线粒体空泡变性,粗面内质网上核糖体脱颗粒。结论高脂饮食可导致小鼠睾丸超微结构发生病理学改变,可能对小鼠睾丸功能有一定影响。     

黄连及其复方杀伤鼻咽癌细胞形态学观察

对黄连及其复方杀伤鼻咽癌细胞的形态改变进行了观察。发现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号药作用６小时，各组ＨＮＥ１细胞无明显差别，均表现为轻微的细胞形态变化，细胞解离，细胞边缘毛糙。电镜下见粗面内质网扩张，线粒体轻度肿胀，核周间隙扩大，核染色质凝集。     

梗阻性黄疸肝脏超微结构改变及其损伤机制

目的:通过观察梗阻性黄疸肝脏超微结构改变进一步探讨其损伤机制。方法:Wistar大鼠72只随机分为胆总管结扎组、假手术组和正常对照组,每组24只,胆总 管结扎组大鼠制成梗阻性黄疸动物模型,利用透射电子显微镜和7150型全自动生化分析仪观察各组大鼠肝组织超微结构及其功能改变。结果:实验组肝细胞核形态异常、固缩,线粒体脊断裂,内质网减少且肿胀,毛细胆管扩张,内有胆泥淤积。生化检测肝功能胆红素、血胆汁酸、丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶与假手术组和对照组比较差异有显著性（P<0.01）。结论:梗阻性黄疸肝脏损伤可能与内毒素、胆汁酸血症、肝细胞缺血和Kupffer细胞功能受损有关。     

家兔中脑水管室管膜的扫描与透射电镜观察

以扫描与透射电镜观察家兔中脑水管室管膜上皮,主要有纤毛、微绒毛、花球状和泡球状结构,以及三种室管膜上细胞。中脑水管室管膜上皮的作用,实际上要比以前所预料者更为的重要,支持神经元—室管膜—脑脊液间通路的存在。     

大鼠糖尿病视网膜病变模型建立及超微结构观察

目的建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜病变模型并观察视网膜微血管及视细胞的超微结构,评价其应用价值。方法选择健康成年雄性清洁型SD大鼠60只,随机分为正常对照组、糖尿病1个月组、糖尿病3个月组、糖尿病6个月组。大鼠一次性腹腔注射STZ诱发糖尿病模型,观察各组大鼠的生理指标,并对糖尿病模型大鼠进行视网膜组织学检查及微血管超微结构观察。结果STZ腹腔注射糖尿病大鼠成模率为100%,死亡率为4.4%。早期糖尿病大鼠视网膜厚度变薄,视细胞数目随月龄增加而逐渐减少。毛细血管内皮细胞水肿,线粒体肿胀。毛细血管基底膜增厚,管腔狭窄,甚至闭塞。视细胞外节膜盘间隙扩大,排列紊乱。内节线粒体水肿,排列不规则。结论STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜病变模型成模率高、方法可靠;糖尿病大鼠视网膜病变在发生发展、病理变化等方面与人类糖尿病视网膜病变具有相同或相似的特征,应用此模型可对糖尿病视网膜病变的病理学、发病机制和药物治疗等多方面进行研究。