青海高原东部胃部疾病与幽门螺杆菌感染的相关研究

为研究探讨青海高原东部农业区Ｈｐ感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的关系。１９９５年１０月～１９９６年１２月我们对３０５例有上消化道症状的门诊病人进行胃镜检查和Ｈｐ检测。现将结果报告如下 :１．研究对象 :男１６８例 ,女１３７例 ,年龄１３～７３岁 ,平均４１．９９岁。诊断慢性浅表性胃炎７９例（２５．９ %） ,慢性萎缩性胃炎１８１例（５９．３４ %） ,消化性溃疡２４例（７．８６ %）、胃癌２１例（６．８８ %）。２．研究方法 :每例患者在胃窦距幽门口大小弯侧５ｃｍ范围内取活组织２块,由病理科进行组织学检查并ＡＧ Ｎ…     

幽门螺杆菌感染与上消化道疾病发生的相关性研究

目的探讨胃黏膜幽门螺杆菌(Hp)感染与上消化道疾病发生的相关性。方法应用快速尿素酶试验对26075例接受纤维胃镜检查的患者作胃黏膜Hp现症感染检测。结果上消化道疾病Hp现症感染检出率达94．95％，其中以十二指肠溃疡检出率最高(99．84％)；其次为慢性胃炎(94．71％)和胃溃疡(92．36％)；胃癌阳性率也达76．95％。结论Hp感染与消化性溃疡及慢性胃炎关系极为密切，与胃癌之间也可能存在因果关系。     

老年人群中胃幽门螺杆菌的感染率和胃部疾病的关系

1983年,Warren和Marshall从人体胃粘膜活检中分离培养出一种类弯曲菌,现称胃幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,HP)。过去对该菌的研究,大部分集中在其致病性、抗炎治疗及其与胃部疾病的相关性方面,而对其流行病学、传染源、传播途径的研究较少。     

中老年慢性胃病幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理改变的相关性

目的探讨中老年慢性胃病患者幽门螺杆菌(Hp)感染与不同胃病、胃黏膜病理改变之间的关系。方法对631例50岁以上的慢性胃病患者行胃镜、病理活检和~(13)C-尿素呼气试验(~(13)C-UBT),观察不同年龄组、不同胃病组Hp感染情况,观察胃黏膜不同病理组织学改变情况。结果中老年慢性胃病患者HP感染率为61.17%。50~59岁、60~69岁、70~79岁、≥80岁组Hp感染率分别为64.26%、64.44%、58.42%、48.28%;慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃癌(GC)Hp感染率分别为41.38%、60.08%、72.19%、74.23%和36.84%,消化性溃疡Hp感染率最高;胃黏膜炎症、肠上皮化生、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、GC的Hp感染率分别为52.43%、76.62%、55.04%、47.62%、36.84%,肠上皮化生组Hp感染率明显高于其他组,随着病变程度加深Hp感染率逐渐下降。结论中老年慢性胃病与HP感染密切相关,随着年龄增长,HP感染率呈下降趋势。HP感染在胃黏膜炎症、肠上皮化生、不典型增生、GC病理学改变、进展中起促进作用,应早期根除Hp。     

microRNAs与幽门螺杆菌相关性胃疾病的研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)作为一种环境致病因素,与胃炎、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤、胃癌等胃部疾病有着密切的病因学联系.尽管H.pylori在胃疾病中的作用早已被阐述,但其具体的分子机制尚不清楚.微小RNA(microRNAs,miRNAs)是近年来新发现的一类高度保守、长度约为19-24个核苷酸(nucleotide,nt)的内源性非编码单链RNA,在转录后水平调控基因的表达,可能参与增殖、凋亡、分化、转移、血管形成、免疫应答等重要的生物学过程.最近的研究发现在H.pylori相关性胃疾病中,一些miRNAs的表达发生变化并参与疾病发生、发展过程.本文对近年来与H.pylori相关性胃疾病发病相关的miRNAs的研究进展予以综述.     

幽门螺杆菌相关性慢性胃炎的临床和病理特征

对幽门螺杆菌阳性慢必胃炎９９例和阴性慢性胃炎７４例进行了对比研究。结果发现两组慢性胃炎病人在消化不良症状、血清基础胃泌素水平、胃酸分泌及十二指肠胃反流方面差异无显著性，但中度以上十二指肠胃反流者的幽门螺杆菌感染率有减少趋势；在组织病理学方面两组差异有显著性。     

幽门螺杆菌致病因子与胃粘膜病理变化的关系

在众多幽门螺杆菌 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ)的感染者中 ,仅少部分发展为消化性溃疡、胃癌或粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤 (ｍｕｃｏｓａａｓｓｏｃｉａｔｅｄｌｙｍｐｈｏｉｄｔｉｓｓｕｅｌｙｍｐｈｏｍａ ,ＭＡＬＴｏｍａ)等较为严重的疾病 ,这促使了人们对Ｈｐ致病因子及致病机理的研究。在Ｈｐ的致病因子中 ,空泡形成毒素(ｖａｃｕｏｌａｔｉｎｇｃｙｔｏｔｏｘｉｎ ,ＶａｃＡ)、细胞毒素相关蛋白 (ｃｙｔｏｔｏｘｉｎａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ ,ＣａｇＡ)是最早发现的并非存在于所有Ｈｐ的蛋白 ,它们的致病…     

幽门螺杆菌感染胃黏膜后胃内分布的观察

幽门螺杆菌 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ)是慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病因素 ,是胃癌的协同致癌因子 ,但其致病机制尚不十分清楚。细菌感染的部位与疾病发生部位的关系有助于探讨致病机制[1] 。本研究利用尿素酶酚红变色原理 ,通过内镜喷洒酚红溶液 ,直接观察Ｈｐ在胃黏膜上的分布 ,从而探讨其发病机制。材料与方法14例慢性浅表性胃炎 ,男 6例 ,女 8例 ,年龄为 17～ 5 2岁。 11例消化性溃疡 ,男 9例 ,女 2例 ,年龄为 2 2～ 5 0岁 ,其中 9例为十二指肠球部溃疡 ,2例为复合性溃疡。均经内镜确诊 ,均为活动期。内镜检查前 …     

Pathological development of the gastric mucosa in Helicobacter pylori‐related diseases

OBJECTIVE : To study the relationship between Helicobacter pylori eradication and the pathological development of the gastric mucosa in H. pylori‐related diseases. METHODS : One hundred and ninety‐one H. pylori‐infected patients were randomly given anti‐H. pylori or non‐anti‐H. pylori medications. Endoscopic examination was carried out 1 year after treatment. Pathological classifications followed the Sydney System. RESULTS : Of the 191 patients, those with chronic inflammation of the gastric mucosa improved (P < 0.05), as did those with atrophy and intestinal metaplasia (P < 0.05). Helicobacter pylori was eradicated in 107 patients, but not in 84 patients. Compared with those patients in whom H. pylori was not eradicated, those with H. pylori eradicated had ameliorated chronic inflammation of the gastric mucosa (P < 0.05) and active inflammation reduced in some cases (P < 0.05). Notwithstanding a stratification of different gastric diseases and different treatments, patients with H. pylori eradicated showed a more marked improvement in mucosal chronic inflammation than did patients in whom H. pylori was not eradicated (P < 0.05). CONCLUSIONS : These results suggest that H. pylori infection is closely related to active inflammation of the gastric mucosa. Helicobacter pylori eradication is beneficial in improving chronic inflammation of the gastric mucosa.     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜超微结构的影响

目的研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染及其根除前后胃粘膜超微结构的变化．方法Ｈｐ感染患者１０例经三联疗法２８ｄ．Ｈｐ阴转７例于停药１月后及治疗前内镜下取胃窦粘膜，经切片染色后分别行透射电镜及扫描电镜观察．结果透射电镜显示，Ｈｐ聚集处上皮细胞微绒毛变短、减少或消失，细胞呈毛刺状或外突形成分枝状，细胞膜内侧粘液颗粒聚集，细胞破裂，释放粘液颗粒．扫描电镜下Ｈｐ横卧于微绒毛表面或垂直镶嵌在微绒毛里．应用三联疗法（德诺１２０ｍｇ＋四环素０２５ｇ＋呋喃唑酮１０ｍｇ，４次／ｄ）治疗２８ｄ，停药１月后７例Ｈｐ根除．电镜显示Ｈｐ消失，粘膜细胞变性逆转，上皮细胞及微绒毛结构恢复正常．结论Ｈｐ引起的胃粘膜超微结构损害在根除Ｈｐ后有改善及恢复     

胆汁反流性胃炎患者幽门螺杆菌感染及其胃粘膜病理学表现研究*

目的 探讨胆汁反流性胃炎（BRG）患者幽门螺杆菌（Hp）感染及其胃粘膜病理学变化。方法 我院诊治的BRG患者618例和无胆汁反流的慢性浅表性胃炎（CSG）患者1486例,采用¹⁴C-尿素呼气试验、血清抗-Hp抗体检测和对组织切片行硼酸亚甲蓝染色三种方法对受试者进行Hp感染诊断,常规行胃镜检查,参照新悉尼系统标准,将组织学上胃黏膜慢性炎性反应、炎性反应活动性、萎缩和肠上皮化生的严重程度分为无、轻、中和重4个等级。结果 BRG患者Hp感染率为32.7%（202/618）,而CSG组患者为40.6%（603/1486）,两组间无显著性差异（P>0.05）;在202例Hp阳性的BRG患者中,胃粘膜轻、中、重度炎症反应发生率分别为10.9%、61.4%和27.7%,显著重于416例Hp阴性患者的40.4%、51.7%和7.9%（P<0.05）,胃粘膜淋巴滤泡形成、肠化生和活动性炎症发生率分别为15.4%、5.4%和16.8%,也显著重于Hp阴性患者的2.7%、10.8%和0.7%（P<0.05）;603例Hp阳性的CSG患者胃粘膜轻、中、重度炎症反应发生率分别为29.2%、59.4%和11.5%,与883例Hp阴性患者的34.1%、54.0%和11.9%比,无显著性差异（P>0.05）,胃粘膜淋巴滤泡形成、肠化生和活动性炎症发生率分别为10.4%、1.8%和8.5%,与Hp阴性患者的7.8%、1.0%和5.0%比,也无显著性差异（P>0.05）;观察胃粘膜病理学轻度、中度和重度炎症情况发现,117例内镜下胃粘膜III级BRG患者炎症程度显著重于200例I级或301例II级患者（P<0.05）。结论 BRG患者无论是胃镜下表现还是胃粘膜组织病理学变化都存在明显的病变,胆汁反流和Hp感染是引起胃粘膜炎症反应的重要因素。     

胃黏膜幽门螺杆菌感染病理组织学专家共识

胃黏膜幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, HP）感染是引发胃部疾病的主要危险因素之一,HP也被世界卫生组织等列为明确致癌物。目前临床常用的非侵入性法检测HP具有一定的限制性,如无法明确HP定植位置,也可能因其处于休眠期而漏诊或误诊。相较而言,病理学方法检测HP结果更为精准,可了解组织病变情况,并指导后续治疗与预后判断。组织学检测HP方法众多,不同地区、不同医院的病理医师在检测方法的选择上尚存在较大差异。因此,中华医学会消化内镜学分会病理学组根据我国实际情况制定此共识,旨在规范胃组织标本HP感染的病理诊断,为临床医师提供有关胃黏膜HP感染病理组织学的诊断治疗建议,以提高对疾病的认识和提升疾病治疗效果。     

非幽门螺杆菌感染患者上腹部不适的可能机制

目的 探讨非幽门螺杆菌感染患者上腹部不适相关症状的可能机制.方法 收集2006年8月至11月初次行胃镜、组织学检查幽门螺杆菌呈阴性的成人患者232例,2005年9月至2009年8月门诊及住院儿童患者31例(年龄<14岁).对以上患者行胃镜取胃黏膜组织做连续切片,HE染色及WS染色观察组织学改变.结果 成人组患者组织内可观察到微、小动脉腔堵塞和(或)灶性出血病变,其中16例(8.8%)黏膜和(或)黏膜下层见微、小动脉腔部分或完全堵塞,82例(45.6%)仅有黏膜灶性出血,82例(45.6%)两种病变同时存在.微、小动脉腔堵塞病变以移行部检出率最高(65.2%,P=0.159),灶性出血病变以底体部检出率最高(65.6%,P=0.001).微、小动脉腔堵塞病变组烧心症状发生率显著低于无动脉腔堵塞/出血病变组(x2=8.564,P=0.003).儿童组中96.8%(30/31)的患者活检组织中观察到微、小动脉腔堵塞和(或)灶性出血病变.结论 胃微、小动脉堵塞引起的黏膜缺血比较常见,可发生于各个年龄段,可能是导致非幽门螺杆菌感染患者上腹部不适相关症状的重要原因.     

胃粘膜石蜡切片PCR法检测幽门螺杆菌

目的建立从石蜡包埋的胃粘膜标本中扩增ＨｐＤＮＡ的聚合酶链反应（ＰＣＲ）．方法以一对Ｈｐ特异的寡核苷酸为引物，采用双扩增ＰＣＲ扩增Ｈｐ１６ＳｒＲＮＡ基因，并与常规检测方法进行了比较．结果双扩增ＰＣＲ检出的最小ＨｐＤＮＡ量为００１ｐｇ．用该方法检测十二指肠溃疡患者２０例石蜡包埋的胃粘膜标本，并与尿素酶试验、细菌培养、Ｗａｒｔｈｉｎ＿Ｓｔａｒｒｙ银染色及ＰＣＲ对新鲜胃粘膜标本的检测作比较，结果１８例患者上述五项检测结果一致，２例尿毒酶试验、银染色及ＰＣＲ对新鲜胃粘膜标本的检测呈阳性的患者，采用双扩增ＰＣＲ对石蜡包埋标本的检测未发现ＨｐＤＮＡ．ＰＣＲ对石蜡包埋标本及新鲜胃粘膜标本的检测有显著相关性．结论双扩增ＰＣＲ为分子水平上Ｈｐ感染的回顾性研究提供一有利工具．     

慢性肝病胃粘膜乙型肝炎病毒表达及幽门螺杆菌感染

目的 探讨乙型肝炎病毒（HBV）的泛嗜性及与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法选择慢性乙型肝炎（慢肝）28例、乙型肝炎后肝硬化（肝硬化）44例,共72例作为观察组,无肝病的胃病患者30例作为对照组。受检者常规胃镜检查,取胃窦幽门周围3cm以内活体组织3块,除普通病理检查外,分别做乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎病毒核心抗原（HBcAg）检测及快速尿素酶、品红染色和免疫组化法检测Hp。结果 慢肝组有不同程度的胃粘膜慢性炎症者达92.9％（26/28）、肝硬化组达95.5％（42/44）,其中慢肝组以单纯慢性炎症为多,而肝硬化组以伴萎缩和肠化者为多。72例慢性肝病者中有51例胃粘膜HBV阳性,其中HBsAg、HBcAg双阳性16例;肝硬化组HBV抗原表达高于慢肝组,而HBsAg、HBcAg双阳性者低于慢肝组（P均<0.05）。在慢肝和肝硬化组有炎症的胃粘膜中Hp阳性率分别为76.9％（20/26）、69.0％（29/42）,与对照组相比无显著差别。慢性肝病Hp阳性、阴性者胃粘膜HBV抗原表达率分别为69.8％（37/53）、73.7％（14/19）,亦无统计学差异（P>0.05）。结论 （1）HBV在慢肝及肝硬化患者胃粘膜表达明显,应重视其在胃粘膜病变中的作用,加强防护措施。（2）在胃粘膜中HBV与Hp表达未见相关关系。     

Molecular cross-talk between Helicobacter pylori and human gastric mucosa

Helicobacter pylori (H. pylori) has co-evolved with humans to be transmitted from person to person and to colonize the stomach persistently. A well-choreographed equilibrium between the bacterial effectors and host responses permits microbial persistence and health of the host, but confers a risk for serious diseases including gastric cancer. During its long coexistence with humans, H. pylori has developed complex strategies to limit the degree and extent of gastric mucosal damage and inflammation, as well as immune effector activity. The present editorial thus aims to introduce and comment on major advances in the rapidly developing area of H. pylori/human gastric mucosa interaction (and its pathological sequelae), which is the result of millennia of co-evolution of, and thus of reciprocal knowledge between, the pathogen and its human host.     

Helicobacter pylori eradication: Exploring its impacts on the gastric mucosa

Helicobacter pylori (H. pylori) infects approximately 50% of all humans globally. Persistent H. pylori infection causes multiple gastric and extragastric diseases, indicating the importance of early diagnosis and timely treatment. H. pylori eradication produces dramatic changes in the gastric mucosa, resulting in restored function. Consequently, to better understand the importance of H. pylori eradication and clarify the subsequent recovery of gastric mucosal functions after eradication, we summarize histological, endoscopic, and gastric microbiota changes to assess the therapeutic effects on the gastric mucosa.