地衣活性化合物C11H12O5体外抗肿瘤作用

目的 研究地衣活性化合物C11H12O5对人乳腺癌细胞株MCF-7、人肝癌细胞株HepG2及人肺腺癌细胞株A-549的体外抗癌作用, 观察其体外抗癌的剂量-效应关系和时间-效应关系.方法 采用体外细胞培养方式, 以MTT法检测OD值, 计算不同处理浓度和处理时间下肿瘤细胞的增殖抑制率.结果 化合物C11H12O5在剂量2、4、8、16和32μg/m L时, 对人乳腺癌细胞株MCF-7的抑制率分别为14.19%、13.84%、28.90%、59.50%、80.29%, IC50为12.43μg/m L;对人肝癌细胞株HepG2的抑制率分别为3.89%、11.09%、21.66%、46.27%、66.69%, IC50为18.88μg/m L;人肺腺癌细胞株A-549的抑制率分别为14.13%、11.09%、45.98%、86.19%、99.02%, IC50为6.21μg/m L.结论 地衣活性化合物C11H12O5对人乳腺癌细胞株MCF-7、人肝癌细胞株HepG2、人肺腺癌细胞株A-549均有显著体外抗肿瘤作用, 存在明显的剂量-效应关系, 其中A-549对该化合物最敏感.对A-549体外抑制作用时间-效应关系不明显.     

含硅5-Fu衍生物抗瘤作用实验研究

本文用含硅的5-Fu衍生物IV进行了体外及体内抗癌试验，结果表明：化合物IV对Hela细胞、S-180内瘤腹水细胞均有明显的体外细胞毒作用，半数抑制浓度IC50分别为40.3μg/ml、36.8μg/ml.在体内抑瘤试验中，IV对S-180、L2、Hep等瘤株用25μg/kg及50μg/kg/d两个剂量组重复三次都有明显疗效，抑瘤率为S-180 46.6%-72.3%,L2 38.7%-61.5%,Hep 23.4%-48.9%,对EAC疗效显著，在剂量为50μg/kg/d时，小鼠生命延长率为167.4%,以上实验均有显著性差异。     

人参单体皂甙Rh2对人喉癌细胞株Hep-2抗增殖作用的研究

目的　探讨人参单体皂甙Rh2对体外培养的人喉癌细胞株Hep - 2的抗增殖作用及其作用机制。方法　采用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)实验、流式细胞技术及免疫组织化学S -ABC法分别检测人参单体皂甙Rh2对喉癌细胞株Hep - 2的增殖、细胞周期的影响。 结果　 (1)人参单体皂甙Rh2可明显抑制Hep - 2细胞的生长 ,并呈剂量、时间依赖性作用。 (2 )人参单体皂甙Rh2 (30 μg/ml)处理细胞 2 4h :G1期细胞由 6 0 0 9%增加至6 8 86 % (P <0 0 1) ,S期细胞由 18 89%减少至 12 30 % (P <0 0 1) ,G2 /M期细胞及凋亡细胞无明显变化 (P>0 0 5 ) ,细胞阻滞于G1期。结论　人参单体皂甙Rh2对人喉癌细胞株Hep - 2具有明显的生长抑制作用 ,并可导致其G1期细胞周期阻滞。G1期细胞周期阻滞可能是人参单体皂甙Rh2抗肿瘤作用的机制之一     

水飞蓟素逆转人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM耐药性实验研究

目的观察水飞蓟素(Silymarin,Sily)对人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM的逆转耐药作用。方法以CCK-8法测定阿霉素(Adm)对人乳腺癌敏感细胞株MCF-7/S和耐药细胞株MCF-7/ADM的毒性作用,计算出耐药倍数。以无细胞毒性的Sily(10μg/m L)作为逆转耐药剂,联合Adm观察其对耐药细胞株MCF-7/ADM的逆转耐药作用,计算得逆转倍数。结果 (1)Adm对MCF-7/S和MCF-7/ADM的半数抑制浓度(IC50)分别为1.773μg/m L和43.812μg/m L,耐药倍数为24.7倍。(2)Sily能够增强ADM对MCF-7/ADM的细胞毒作用。以10μg/m L(抑制率为2.0%)的Sily联合Adm作用于MCF-7/ADM 48h后,耐药细胞株的IC50降至7.798μg/m L,逆转倍数为5.6倍(P0.01)。结论Sily能够逆转人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM的耐药性。     

三氧化二砷诱导喉癌Hep-2细胞凋亡的初步研究

目的　研究三氧化二砷 (As2 O3 )对人喉癌Hep - 2细胞的生物学效应及其作用机制。 方法　Hep - 2细胞经不同浓度的As2 O3 处理 4 8h ,通过MTT法计算细胞生长抑制率 ,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果　As2 O3在 2、1、0 .5、0 .2 5 μmol/L的浓度范围作用Hep - 2细胞 4 8h ,细胞生长抑制率分别为 82 %、6 5 %、33%、15 % ,IC50 为0 .85± 0 .2 5 μmol/L ;细胞凋亡率分别为 2 1.7%、19%、5 .2 %、4 .6 %。 结论　As2 O3 对人喉癌Hep - 2细胞的抑制作用呈剂量依赖性 ,细胞生长抑制率与细胞凋亡率呈正的直线相关关系 (P <0 .0 5 )。     

γ-分泌酶抑制剂DAPT对人宫颈癌Hela细胞体外增殖的影响

目的 探讨γ-分泌酶抑制剂DAPT对人宫颈癌Hela细胞系增殖和凋亡的影响.方法 体外培养人宫颈癌Hela细胞;MTT法检测不同浓度DAPT(1.0、5.0、10.0 μmol/L)对Hela细胞增殖的抑制作用;流式细胞术分析不同浓度DAPT对Hela细胞凋亡率及细胞周期分布的影响.结果 3 种浓度的DAPT均能显著抑制Hela细胞的增殖,抑制率分别为22.847%、32.492%、46.565%,作用呈明显剂量依赖性;不同浓度的 DAPT能使Hela细胞凋亡率明显增加,分别为,且使S期、G2/M期细胞比例减少,G0/G1期细胞比例显著增加,作用呈剂量依赖性.结论 DAPT对体外培养的人宫颈癌Hela细胞具有抑制增殖、调节细胞周期、诱导凋亡的作用.     

三氧化二砷对肝癌细胞株SMMC-7721、HepG2抑制作用的研究

目的 :研究三氧化二砷 (As2 O3)对肝癌细胞株的抑制作用。方法 :用不同浓度的 As2 O3处理人肝癌细胞株 SMMC- 772 1、Hep G2及正常人肝细胞株 L- 0 2 ,应用四甲基偶氮唑盐比色法 (MTT法 )观察 As2 O3对细胞生长的影响 ,并与 3种常用抗癌药羟基喜树碱 (HCPT)、顺铂 (DDP)及 5 -氟脲嘧啶 (5 - Fu)的抑制率进行比较。结果 :低浓度的 As2 O3、HCPT、DDP及 5 - Fu对 SMMC- 772 1、Hep G2两种肝癌细胞株的抑制率分别是 86 .3% ,4 3.2 % ;4 .2 % ,4 2 .1%和 76 .7% ,4 5 .6 % ;19.8% ,18.6 % ,As2 O3的抑瘤作用最强 (P<0 .0 5 ) ,而对正常人肝细胞株的抑制较弱。浓度≥ 2 .0 μm ol/ L 的 As2 O3对 SMMC- 772 1和 Hep G2的抑制作用差异均无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :As2 O3体外试验能有效抑制肝癌细胞株的生长 ,且在一定浓度范围内 ,抑制率具有一定的浓度和时间依赖性     

6,8-二-三氟甲基-7-乙酰基白杨素抗肝癌作用实验研究

目的:研究6,8-二-三氟甲基-7-乙酰基白杨素(dFMAChR)体内外抗肝癌作用。方法:MTT比色法测定dFMAChR对体外培养人肝癌细胞Hep G2细胞和人胚肝细胞L-02细胞增殖的影响;平皿克隆形成法及软琼脂克隆形成法测定dFMAChR对体外培养Hep G2细胞的锚定依赖性及非锚定依赖性生长作用;PI染色流式细胞术(FCM)分析dFMAChR对Hep G2细胞周期的影响;人肝癌裸鼠异种移植瘤模型治疗实验评价dFMAChR治疗人肝癌的有效性。结果:dFMAChR抑制体外培养人肝癌Hep G2细胞增殖和生长,其效价强度高于先导化合物白杨素(ChR),而对人胚肝(L-02)细胞的毒性小,其选择指数为42.96。PI染色FCM结果显示3.0μM,10.0μM,30.0μM的dFMAChR作用于Hep G2细胞48h后,其G1期累积细胞百分率分别为64.5%、69.1%、78.4%,较溶媒对照组和ChR 30.0μM的58.2%和68.3%有显著提高,呈现G1期阻滞现象。人肝癌裸鼠异种移植瘤模型治疗实验结果显示:dFMAChR对人肝癌异种移植瘤生长具有显著抑制作用,20,40,80 mg/kg的dFMAChR对移植瘤的瘤重抑制率分别为40.17%,47.41%和66.81%。结论:dFMAChR具有人肝癌治疗作用。     

蒙药梅花草不同提取部位体外抑制肿瘤细胞增殖的作用研究

目的研究蒙药梅花草的石油醚、二氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇等不同提取物的体外对肿瘤细胞增殖的抑制作用,为进一步研究梅花草提供理论依据。方法采用MTT法对梅花草的各个部位提取物进行抗肿瘤细胞活性筛选,主要培养的细胞有人宫颈癌细胞(Hela)、人胃癌细胞(MKN-45)、人乳腺癌细胞(MCF-7)和人肝癌细胞(Hep G2)。结果梅花草的石油醚提取物浓度在0.25~1.00mg/m L范围内,对Hep G2、MKN-45细胞的增殖有抑制作用(P0.01),浓度在1.00mg/m L时,对Hela细胞有增殖抑制作用(P0.01);梅花草的二氯甲烷萃取物浓度在0.25~1.00mg/m L范围内,对Hela和Hep G2细胞的增殖均有抑制作用(P0.01),浓度在0.25~1.00mg/m L范围内,对MKN-45细胞的增殖有抑制作用(P0.05),浓度在1.00mg/m L时,对MCF-7细胞有增殖抑制作用(P0.05);梅花草的乙酸乙酯萃取物浓度在2.08~8.33mg/m L时,对Hela细胞有增殖抑制作用(P0.05),浓度在8.33 mg/m L时,对Hep G2细胞的增殖有抑制作用(P0.05);梅花草的正丁醇萃取物浓度在1.00 mg/m L时,对Hela、MKN-45细胞的增殖均有抑制作用(P0.05)。结论梅花草的抗肿瘤细胞增殖作用的有效成分主要富集在石油醚和二氯甲烷部位。     

维吾尔抗癌制剂体外抗肿瘤实验

本文选用人肝癌细胞株(QCY～773,Q3),人胃腺癌细胞株(MGC-803),人宫颈癌细胞株(Hela),人肺腺癌细胞株(SPC-A-1),对维吾尔抗癌制剂骆驼蓬、豆蔻等5味药组方进行体外抗肿瘤实验,结果表明该制剂对Q3、MGC～803、Hela、SPC-A-1细胞的生长有明显抑制作用(P＜0.01),细胞生长的抑制率为33.16%～84.79%,肿瘤细胞蛋白质抑制率为36.07%～55.23%,尤其对Hela肿瘤细胞生长的抑制率达84.79%,说明该复方在体外确有抗肿瘤细胞的效应.     

小檗碱对人鼻咽癌细胞生长的抑制作用

目的观察小檗碱对人鼻咽癌CNE2细胞的抗增殖和诱导凋亡的作用。方法以人鼻咽癌细胞株CNE2作体外试验,以MTT法检测小檗碱对人鼻咽癌细胞株CNE2生长抑制作用。结果在体外抗癌细胞增殖试验中,小檗碱对CNE2的浓度分别为6 0 0μg/ml、4 0 0μg/ml、2 0 0μg/ml、1 0 0μg/ml,作用7 2 h后以MTT法进行检测,对CNE2增殖抑制率分别为8 5.0%、74.4%、67.3%、59.0%。结论小檗碱对人鼻咽癌细胞株CNE2有生长抑制作用,与药物浓度有依赖性。     

黄连提取物盐酸小檗碱对三种肿瘤细胞株增殖的影响

目的:研究盐酸小檗碱对肝癌Hep G2细胞、宫颈癌Hela细胞、乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响。方法:采用MTT法检测不同浓度的盐酸小檗碱对肝癌Hep G2细胞、宫颈癌Hela细胞、乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响。结果:盐酸小檗碱在5～50μg.ml范围内对肝癌Hep G2细胞、宫颈癌Hela细胞、乳腺癌MCF-7细胞的增殖呈浓度依赖性抑制。结论:盐酸小檗碱能够抑制肿瘤细胞的增殖,是一种潜在的抗肿瘤药物。     

氯丙嗪对体外培养人宫颈癌Hela细胞株的生长抑制作用

目的：探讨氯丙嗪对人宫颈癌Hela细胞株的体外抑制作用。方法：采用MTT测定法，观察不同浓度氯丙嗪(0μmol／L，3．0μmol／L，6．0μmol／L，12．5μmol／L，25．0μmol／L，50．0μmol／L，100．0μmol／L)作用后体外培养的人宫颈癌Hela细胞的细胞增殖抑制率，并于用药后不同时间点观察细胞形态学变化。结果：不同浓度的氯丙嗪对Hela细胞生长均有抑制作用，随药物浓度的增加，抑制作用加强。氯丙嗪浓度为3．0μmol／L即呈现明显的生长抑制作用，抑制率为7．91％；浓度为100．0μmol／L时抑制率最高，达59．39％。用药4h后镜下即可见部分细胞贴壁性降低，肿胀呈球形，核膜溶解，不见核的轮廓；部分细胞裂解呈碎片状；用药8h后碎片明显增多。结论：氯丙嗪对人宫颈癌Hela细胞株具有体外生长抑制作用。     

γ-（N-对甲基苯磺酰）氨基丙基-3，7，10-三甲基-2，8，9-三氧杂-5-氮杂-1-硅杂三环[3，3，3，0^1，5]十一碳烷抗肿瘤活性与调节植物生长活性的研究

目的：探讨目标化合物γ-（N-对甲基苯磺氨基）丙基-3，7，10-三甲基-2，8，9-三氧杂-5-氮杂-1-硅杂三环[3，3，3，0^1,5]十-碳烷对人宫颈癌细胞（Hela）、人结肠癌细胞（SW480）和人肺腺癌细胞（A549）的抗肿瘤效应以及对单子叶植物玉米、双子叶植物萝卜的生长调节作用。方法：将目标化合物用培养液配制成浓度分别为20μg·ml^-1、100μg·ml^-1和200μg·ml^-1的溶液，采用四甲基偶氮唑盐比色分析法（MTT法）测试目标化合物对Hela细胞、SW480细胞和A549细胞的体外抗肿瘤活性。将目标化合物用水配制成浓度分别为10ppm、50ppm和100ppm的溶液，采用平皿法测试目标化合物对单子叶植物玉米和双子叶植物萝卜的生长调节作用。结果：目标化合物对三种肿瘤细胞株的增殖均具有抑制作用，在测定浓度范围内，随着浓度的增加，抑制率也在增加，呈现良好的剂量依赖性，三种细胞株中对SW480抑制率最高。目标化合物在三种浓度下均有促进玉米和萝卜生长的作用，在50ppm浓度下促生长的效果最好。结论：目标化合物具有体外抗肿瘤活性及促进植物生长的活性。     

异鼠李素对肿瘤细胞株的体外抑制作用观察

目的：观察异鼠李素对YTMLC-90、C6、A549、Hela、SMMC-7721和lewis等6种肿瘤细胞株的体外抑制作用。方法：采用不同时间、不同浓度处理靶细胞系，以MTT法检测异鼠李素对肿瘤细胞的生长抑制作用。结果：小剂量梯度（80、40、20、10、5、2．5μg／ml），给药48h和72h对各肿瘤细胞株抑制作用不明显；大剂量梯度（100、80、60、40、20μg／ml），给药72h，Lewis细胞株有明显病变，并随剂量而显示出梯度，IC50为72．18μg／ml；给药96h，各细胞系均有病变，IC50分别为：87．27μg／ml（SMMC-7721），96．69μg／ml（A549），106．23μg／ml（Hela），79．31μg／ml（YTMLC-90），65．01μg／ml（C6），Lewis细胞株抑制显著，无法观察到梯度，未测定OD值。IC50均高于丝裂霉素（P〈0．05）。结论：异鼠李素对鼠源性肿瘤细胞Lewis和C6两株细胞抑制作用明显，但体外作用较丝裂霉素弱，如需开发为抗肿瘤药物需作结构修饰。     

王浆酸锗对U14瘤的抑制作用

目的 观察王浆酸锗体内外对小鼠U14瘤的抑制作用。方法 MTT法评价王浆酸锗体外抑制U14瘤的活性;建立小鼠U14瘤模型,以王浆酸锗高、中、低剂量连续给药10d,分离瘤体,计算肿瘤抑制率,评价其体内抗肿瘤活性。结果 MTT法显示王浆酸锗(1 mg/L, 10 mg/L and 100 mg/L)体外对U14瘤的抑制率分别为18.43%, 33.12% 和 55.20%,IC50为43.60 mg/L;体内活性实验表明王浆酸锗高、中剂量组和低剂量组的抑制率分别为70.0%, 51.8% 和 42.4%。结论 王浆酸锗对小鼠U14瘤有较强的抑制作用。     

MTT法检测蝙蝠葛活性成分的抑制肿瘤增殖作用

[目的]研究蝙蝠葛活性成分对多种瘤株的抑制肿瘤增殖作用.[方法]取体外培养的人宫颈癌Hela细胞株、人肺癌A-549细胞株及人肝癌HepG-2细胞株,给予蝙蝠葛活性成分作用24h,MTT法检测抑制增殖作用.[结果]蝙蝠葛活性成分作用于人宫颈癌Hela细胞株时,抑制率最高达到99.9%,对人肺癌A-549细胞株时最高达到99.4%,对人肝癌HepG-2细胞株时最高达到87.8%.[结论]蝙蝠葛活性成分对人宫颈癌Hela细胞株、人肺癌A-549细胞株及人肝癌HepG-2细胞株具有明显的抑制增殖作用,抑制率有随着质量浓度增加而升高的趋势.     

靶向端粒G-四链体手性钌配合物的抗肿瘤活性研究

[目的]研究手性钌配合物Λ-[Ru(bpy)2(pyip)]2+(Λ-OMe)、Δ-[Ru(bpy)2(pyip)]2+(Δ-OMe)及其外消旋化合物[Ru(phen)2p-MOPIP]2+(dl-OMe)在体外实验中的抗肿瘤活性。[方法]3种配合物分别作用于人胃癌细胞株(MGC-803),人结肠癌细胞株(Colo205),人乳腺癌细胞株(MCF-7),人肺腺癌上皮细胞株(A549),人肝癌细胞株(Hep G2),人舌鳞状细胞癌株(SCC-9)48 h,以人胃黏膜上皮细胞株(GES-1)为正常对照细胞株,顺铂为阳性对照药物,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法筛选出其中半抑制浓度(IC50)最小的药物和药敏作用最好的肿瘤细胞。筛选出药物和肿瘤细胞后,再用MTT法测定24、48、72 h相应药物对肿瘤细胞的抑制作用;Hoechest33342染色法测定其对肿瘤细胞的凋亡诱导作用。[结果]MTT法筛选出Λ-OMe对胃癌MGC-803细胞的增殖抑制作用最好,即(IC50)最小,在作用48 h的半数抑制浓度为:7.4 mg/L,且呈现很好的时间和剂量依赖性。Hoechest33342染色显示,在药物处理48 h后,随着药物浓度增加,药物促凋亡作用越明显。[结论]手性钌配合物具有良好的抗肿瘤活性,其中以Λ-OMe抗肿瘤活性最好。     

尾叶香茶菜二萜类化合物B对人宫颈癌细胞的生长抑制作用及其机制

目的:观察尾叶香茶菜二萜类化合物B(DB)对人宫颈癌细胞株Hela细胞的生长抑制作用并探讨其机制。方法:处于对数生长期的Hela细胞分为正常对照组,0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0mg.L-1DB实验组,MTT法观察不同剂量DB作用24和48h后Hela细胞增殖抑制率,相差显微镜观察DB作用后Hela细胞形态的改变,RT-PCR和Western blotting分别观察DB作用后Hela细胞P53、P21、CDK2mRNA和蛋白表达水平。结果:MTT检测,24h时2.0、4.0、8.0DB组Hela细胞增殖抑制率分别为18.18%、28.89%和32.84%,48h时2.0、4.0、8.0DB组Hela细胞增殖抑制率分别为26.64%、47.03%和51.90%,呈时间-剂量依赖性(P<0.05或P<0.01);形态学观察,DB作用后Hela细胞变圆、体积缩小,有部分细胞漂浮;2.0、4.0和8.0mg.L-1DB分别作用Hela细胞24和48h后,P53和P21mRNA和蛋白表达水平明显高于正常对照组(P<0.01),CDK2mRNA和蛋白表达水平明显低于正常对照组(P<0.01)。结论:DB可抑制Hela细胞生长,其机制可能与上调细胞周期相关基因p53、p21的表达,下调CDK2表达,从而影响细胞从G1期进入S期有关。     

欧前胡素下调Mcl-1蛋白表达诱导人肝癌细胞HepG2凋亡实验研究

目的探讨欧前胡素对人肝癌细胞的抑制作用及机制。方法将人肝癌细胞系Hep G2用5、10、20、40、80μM的欧前胡素处理24h或48h,以相同培养条件不加欧前胡素的Hep G2细胞为对照组,MTT法检测欧前胡素治疗后Hep G2细胞的增殖抑制情况;Hep G2细胞用10、20、40μM的欧前胡素处理24h,通过流式细胞术和Western blot检测欧前胡素对Hep G2细胞的凋亡诱导作用和Mcl-1(myeloid cell leukemia-1)的表达;在Hep G2细胞中转染pc DNA-3.1-Mcl-1真核表达载体后再用欧前胡素治疗,检测欧前胡素对Hep G2细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导效应。结果 10、20、40、80μM欧前胡素组增殖抑制率分别为24h:(7.2±1.7)%、(14.5±2.6)%、(37.4±3.7)%、(56.3±4.3)%;48h:(14.5±2.1)%、(23.6±3.0)%、(52.3±4.8)%、(78.3±5.9)%,与对照组(0)比较,差异均有统计学意义(P0.05);10、20、40μM欧前胡素组凋亡诱导率分别为(3.9±0.8)%、(12.4±1.8)%、(26.9±2.5)%,与对照组(0.5±0.2)%比较,差异有统计学意义(P0.05)。欧前胡素治疗后,Hep G2细胞的Mcl-1表达水平显著下降,用pc DNA-3.1-Mcl-1真核表达载体转染Hep G2细胞后,欧前胡素对Hep G2细胞的凋亡诱导率较空pc DNA3.1载体转染组显著下降[(6.8±1.2)%比(25.7±2.3)%,P0.05]。结论欧前胡素具有体外抗肝肿瘤的生物活性,其抗肿瘤效应的机制可能是通过下调Mcl-1蛋白表达从而诱导细胞凋亡。