血管内皮生长因子与睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关研究

睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)是已被公认的一种睡眠相关性缺氧性疾病。严重睡眠呼吸暂停低通气综合征患者,夜间血氧饱和度可降至40%左右。组织对缺氧最突出的代偿反应是血管增生以增加血供来缓解缺氧。此外,慢性缺氧可诱导血管重建,特别是肺毛细血管[1]。血管内皮生长因子(VEGF)是一种多功能细胞生长因子,具有促进血管内皮细胞的分裂增生和增加血管通透性两大功能,缺氧是VEGF最主要的调控因素。近来国外陆续有研究表明,SAHS患者循环中存在高水平的VEGF,其临床意义目前尚有争议。现就血管内皮生长因子与睡眠呼吸暂停低通气综合征…     

经皮电刺激治疗阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的研究进展

睡眠呼吸暂停综合征又称睡眠呼吸暂停低通气综合征，包括中枢型、阻塞型和混合型，以阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）最常见。睡眠呼吸暂停综合征的危害性很大，其所引起的缺氧和高碳酸血症与机体各个器官的病理生理变化相关，尤其是与心、脑、肺血管并发症关系密切。     

氧化应激与睡眠呼吸暂停综合征

睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnen syndrome，OSAHS）是一种常见的呼吸系统疾病，它严重危害人类的健康。OSAHS患者在睡眠过程中，间断上气道阻塞引起反复呼吸暂停、血氧饱和度的下降及组织缺氧，继之发生高通气血氧恢复，这种现象叫做缺氧／再氧合（hypoxia／reoxygenation），     

对《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南(草案)》的几点讨论

睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）是具有潜在危险的高发病率病症，可以涉及各年龄段人群。临床上以反复发作的严重打鼾、呼吸暂停、低通气、低氧血症和白天嗜睡为特征。成人SAHS包括阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）、中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征和睡眠低通气综合征。     

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征与血管内皮功能

睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea-hypopnea syndrome，SAHS）是指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作在30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）超过5次以上。阻塞型睡眠呼吸低通气综合征（OSAHS）是最常见的一种类型，占90％以上。它以睡眠中反复出现的呼吸暂停、觉醒、低氧血症和高碳酸血症为特征，在临床上常可引起心、脑、肾等多系统器官功能损害。     

睡眠呼吸暂停低通气综合征致脑卒中的研究进展

睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleepapneahy．popneasyndrome,SAHS）也称为呼吸暂停综合征（sleepapneasyndrome,SAS）,是指以呼吸结构异常伴低通气为特征的一类疾病。它按发生原因不同主要分为阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstruc．tivesleepapneasyndrome,OSAS）、中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征（centralsleepapneasyndrome,CSAS）以及混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征（mixedsleepapneasyndrome,MSAS）,其中以OSAS最为多见。     

内科危重症患者的诊治中应当注意睡眠呼吸暂停问题

睡眠呼吸暂停低通气综合征包括阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）、中枢型睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea syndrome,CSAS）、睡眠低通气综合征（sleep hypoventilation syndromeSHS）等。临床上以OSAHS最为常见。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者免疫细胞对血管内皮细胞的作用

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）是一种常见的慢性睡眠呼吸疾患，该病有较高的心脑血管并发症。OSAHS患者体内的免疫细胞有改变，免疫细胞的改变可通过各种机制参与血管病变。本文就OSAHS患者免疫细胞对血管内皮细胞的作用作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并糖尿病时血管活性物质的变化及诊治进展

睡眠呼吸暂停综合征（SAS）是一种睡眠呼吸障碍，表现为睡眠状态下反复出现呼吸暂停和低通气，引起低氧血症、高碳酸血症和睡眠片段化，可出现多器官系统的损害。SAS分为3型：阻塞性（OSAS）、中枢性（CSAS）、混合性，其中以OSAS最为常见。     

心绞痛合并呼吸暂停低通气综合征对夜间心绞痛发生率的影响

目的探讨心绞痛合并睡眠呼吸暂停低通气综合征对夜间发生心绞痛发生率的影响。方法回顾分析2013年1-12月收治的95例心绞痛患者的临床资料。结果本组45例患者患有睡眠呼吸暂停低通气综合征,其中28例（62.2%）患者有夜间心绞痛;50例患者无睡眠呼吸暂停低通气综合征,其中17例（34.0%）患有夜间心绞痛。本组患有睡眠呼吸暂停低通气综合征者夜间心绞痛发生率明显高于无睡眠呼吸暂停低通气综合征者,P〈0.05。结论心绞痛合并睡眠呼吸暂停低通气综合征患者夜间心绞痛发生率较高。     

成人睡眠呼吸障碍

睡眠呼吸障碍的疾病谱范围广，从间断打鼾到合并有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的睡眠低通气综合征（SHVS）。1999年，美国睡眠医学会提出了一整套针对睡眠中异常呼吸事件与综合征的定义及诊断标准，为能更好地了解每个综合征的特点、预后及治疗方法的选择，下面分别讲述OSAHS、中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征（CSAHS）、陈一施呼吸（CSBS）、SHVS。     

睡眠呼吸暂停综合征与冠心病的关系

睡眠呼吸紊乱是指在睡眠结构、睡眠质量和睡眠中的气体交换的变异。由于睡眠时呼吸暂停、低通气和缺氧的反复发生，导致睡眠质量差，白天工作效率下降，并影响心、肺、脑、肾等多器官功能。睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnea）是指睡眠中频繁的呼吸暂停及低通气，导致血氧失饱和、睡眠分裂及白天嗜睡。阻塞性暂停事件与上气道的完全或不完全闭塞有关，气流最终有严重的打鼾或觉醒恢复，当上气道完全阻塞，呼吸暂停达10s，即为呼吸暂停，当上气道部分阻塞而使气流幅度下降50％，同时有3％的血氧饱和度下降，为低通气。每小时睡眠中暂停和低通气的次数〈5为正常，5～15为轻度，16～30为中度，〉30为重度。睡眠呼吸暂停综合征常见的症状是夜间多有严重的习惯性打鼾，     

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的中西医临床治疗现状

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种常见的睡眠呼吸疾患,其患病率高、并发症多、危害性大,成为多种全身性疾病的独立危险因素。本文总结国内近几年来阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome,OSAHS）的研究进展,并探讨存在问题。     

论阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑血管疾病的关系

睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）及脑血管意外均为多发病。在SAHS患者中脑卒中更为常见，脑血管意外后呼吸暂停的发生率增加，二者关系密切。目前较为明确的是中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）的发生肯定与脑血管意外有关，但阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）与脑血管意外究竟孰因孰果尚难定论，加之二者有许多共同的易患因素，答案就变得更为复杂。胡洁等^[1]的研究观察了椎基底动脉缺血患者经支架植入治疗前后阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者呼吸暂停低通气指数（AHI）的变化情况，对回答这一问题可以提供有益的启示。     

睡眠呼吸暂停的诊断

睡眠呼吸暂停包括阻塞性与中枢性两大类型.由于呼吸中枢驱动消失引起的呼吸暂停事件为中枢性,如果呼吸暂停是因为上气道阻塞所致则称为阻塞性睡眠呼吸暂停.如果呼吸事件发生时气流只是显著减少而不是停止则称为低通气.由于低通气与呼吸暂停所致的病理生理变化相似,都可引起间歇缺氧和微觉醒,且二者的治疗方法相似,人们常常把呼吸暂停和低通气统称为呼吸暂停低通气综合征.如果呼吸暂停及低通气是由于上气道阻塞或不完全阻塞所致,则称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征.通常人为地把每小时发生呼吸暂停低通气次数(AHI) ＜5认为正常,当AHI≥5次即为异常.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断与其他许多疾病一样主要根据病史、体格检查,特别是睡眠多导图进行诊断.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者体内炎症因子与血管内皮细胞

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）是一种常见的慢性睡眠呼吸疾患,该病有较高的心脑血管并发症。OSAHS患者炎症因子分泌异常,炎症因子可通过各种机制参与血管病变。以下就OSAHS患者炎症因子对血管内皮细胞的作用作一综述。     

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征患者夜间低氧与血清VEGF、NO水平的研究

目的检测阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）患者血清血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）水平,探讨与夜间低氧的关系。方法 64例OSAHS患者按呼吸暂停低通气指数分为对照组和OSAHS组,多导睡眠图监测后检测血清VEGF、NO。结果①OSAHS组VEGF及NO均高于对照组（P〈0.05,P〈0.01）。②VEGF及NO与夜间最低SaO2均呈显著负相关。结论夜间低氧是促使OSAHS患者血清VEGF、NO升高的重要原因,一定程度上可能改善缺氧情况及降低血压,在缺氧条件下对机体具有重要的保护作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心律失常的相关性探讨

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）是指上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和低通气反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea-hypopneaindex，AHI）≥5。呼吸暂停系指口和鼻气流停止至少10s以上。低通气是指呼吸气流降低超过正常气流强度的50％以上，并伴有血氧饱和度下降4％以上。应用多导睡眠生理仪进行整夜睡眠监测是诊断阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的“金标准”。本文对80例患者临床特征及多导睡眠图（polysomnography，PSG），24小时动态心电图监测结果进行分析，了解OSAS与心律失常的关系。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和高血压血管内皮损伤相关研究

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）和高血压都是影响中老年健康的常见疾病，而且二者彼此相关。本文从反映血管内皮功能损伤的几种血管活性物质与二者的关系作一综述。     

血管内皮功能障碍在OSAHS并发高血压发病机制中的作用

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapnea．hypopneasyndrome,OSAHS）是一种常见睡眠呼吸疾病,因睡眠期间反复发生上气道部分或完全阻塞引起呼吸暂停和（或）低通气而导致机体间歇性低氧（intemdttenthypoxia,IH）、高碳酸血症和睡眠结构紊乱。临床上以睡眠打鼾、白天嗜睡及夜尿次数增多等为主表现,患者可合并不同程度的多脏器损害,其中心脑血管系统的损害尤为常见。