鼻粘膜上皮细胞中缺氧调节血管内皮生长因子及其机制

目的：探讨人类鼻粘膜上皮细胞应答组织缺氧，分泌合成血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的能力，以及缺氧调节ＶＥＧＦ的可能机制。方法：将人类鼻粘膜上皮细胞分别在常氧（２１％）和缺氧（１％）条件下进行无血清原代细胞培养３～４８小时，另外常氧培养的其中一组加入金属镍共同孵育，采用原位杂交和酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）的方法检测各种条件下ＶＥＧＦ的ｍＲＮＡ水平和蛋白质水平。结果：① 缺氧条件下，ＶＥＧＦ的ｍＲＮＡ水平和蛋白质水平明显升高，与常氧组比较Ｐ＜０．００１，且具有时间依赖性；② 加入金属镍共同孵育，ＶＥＧＦ的表达也升高，与常氧组比较Ｐ＜０．０１。结论：在人类鼻粘膜上皮细胞中，缺氧可明显上调ＶＥＧＦ的ｍＲＮＡ和蛋白质表达，它的机制可能是通过含铁血红素氧敏感分子，一个与促红细胞生成素（ＥＰＯ）调节相似的途径。     

鼻科学

20021119奔粘膜上皮细胞中缺氧调节血管内皮生长因子及其机制/姜舒…//耳鼻咽喉-头颈外科一2002,9(1)一46一49 目的:探讨人类鼻粘膜上皮细胞应答组织缺氧,分泌合成血管内皮生长因子(VEGF)的能力,以及缺氧调节VEGF的可能机制,方法:将人类鼻粘膜上皮细胞分别在常氧(21%)和缺氧(1%o条件下进行无血清原代细胞培养3一48小时,另外常氧培养的其中一组加入金属镍共同孵育,采用原位杂交和酶联免疫吸附试验(ELISA)的方法检测各种条件下VEGF的mRNA水平和蛋白质水平。结果:①缺氧条件下,vEGF的mRNA水平和蛋白质水平明显升高,与常氧组比较p<0.…     

缺氧对鼻粘膜上皮细胞中诱发型一氧化氮合酶的影响及其意义

目的 :探讨鼻粘膜上皮细胞应答局部组织缺氧 ,合成分泌诱发型一氧化氮合酶 (iNOS)的变化 ,以及地塞米松对此的影响及意义。方法 :将人鼻粘膜上皮细胞在常氧和缺氧状态下进行无血清原代细胞培养 ,并加入不同浓度的地塞米松共同孵育 ,采用流式细胞仪观察常氧和缺氧条件下上皮细胞动力周期的变化 ,采用原位杂交的方法检测iNOSmRNA的变化。结果 :缺氧条件下上皮细胞的动力周期延长 ;在缺氧 3h后iNOSmRNA水平开始升高 ,12h达高峰 ,2 4h后下降 ,4 8h几乎消失 ;加入地塞米松后 ,降低这种升高的水平。但 4 μg L以上的浓度 ,并不进一步降低被缺氧升高的iNOSmRNA水平。结论 :缺氧诱发鼻粘膜上皮细胞合成高水平的iNOSmR NA ,应用一定浓度的地塞米松能降低这种作用     

缺氧对鼻息内上皮细胞表达血管内皮生长因子的影响

目的 通过上皮细胞对缺氧和炎性因子刺激的主动应答作用，探讨上皮细胞和缺氧对鼻息肉早期形成的影响。方法 将鼻息肉及下鼻甲的上皮细胞分别在常氧和缺氧状态下，以及不同类性因子刺激条件下进行无血清原代上皮细胞的培养，采用原位杂交，酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent,assay，ELISA）的方法，用促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）为缺氧标志，检测上皮细胞分泌合成的血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的线粒体RNA（mitochondriaRNA，mRNA）和蛋白质水平的变化。结果 ①缺氧条件下，EPO在来自于鼻息肉和下鼻甲的上皮细胞中明显表达，且两者无明显差异，表明EPO可作为组织缺氧标志；②上皮细胞合成的VEGFmRNA的能力在各种刺激下增加，而以缺氧条件下增加最为明显（P＜0．001），其中鼻息肉的合成能力要强于下鼻甲（P＜0．01）；③VEGF的蛋白质表达水平在不同的炎性因子及缺氧刺激下表达增加（P＜0．01），且随作用时间的延长而增强。其中以缺氧刺激下升最为明显（P＜0．001）。鼻息肉的表达明显高于下鼻甲（P＜0．01）。结论 上皮细胞在缺氧时可主动合成VEGF。而这种中鼻黏膜缺氧诱导的VEGF的产生和分泌是鼻息肉早期形成的重要机制。这也可能是鼻肉形成局限于中鼻道的原因。     

缺氧对鼻息肉上皮细胞表达血管内皮生长因子的影响

目的　通过上皮细胞对缺氧和炎性因子刺激的主动应答作用 ,探讨上皮细胞和缺氧对鼻息肉早期形成的影响。方法　将鼻息肉及下鼻甲的上皮细胞分别在常氧和缺氧状态下 ,以及不同炎性因子刺激条件下进行无血清原代上皮细胞的培养 ,采用原位杂交 ,酶联免疫吸附测定 (enzyme linkedimmunosorbentassay ,ELISA)的方法 ,用促红细胞生成素 (erythropoietin ,EPO)为缺氧标志 ,检测上皮细胞分泌合成的血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)的线粒体RNA(mitochondriaRNA ,mRNA)和蛋白质水平的变化。结果　①缺氧条件下 ,EPO在来自于鼻息肉和下鼻甲的上皮细胞中明显表达 ,且两者无明显差异 ,表明EPO可作为组织缺氧标志 ;②上皮细胞合成的VEGFmRNA的能力在各种刺激下增加 ,而以缺氧条件下增加最为明显 (P <0 0 0 1) ,其中鼻息肉的合成能力要强于下鼻甲 (P <0 0 1) ;③VEGF的蛋白质表达水平在不同的炎性因子以及缺氧刺激下表达增加 (P <0 0 1) ,且随作用时间的延长而增强。其中以缺氧刺激下升高最为明显 (P <0 0 0 1)。鼻息肉的表达明显高于下鼻甲 (P <0 0 1)。结论　上皮细胞在缺氧时可主动合成VEGF。而这种中鼻道黏膜缺氧诱导的VEGF的产生和分泌是鼻息肉早期形成的重要机制。这也可能是鼻息     

人鼻黏膜上皮细胞HIF-1α和VEGF的表达及意义

目的:在感染件因子、炎性因子及缺氧条件下观察人鼻黏膜上皮细胞缺氧诱导因子-1(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况及意义.方法:无血清原代培养人鼻息肉及下鼻甲黏膜上皮细胞,以脂多糖10、100、1000μg/L,IL-1β20μg/L以及缺氧作用于对数生长期的上皮细胞3、6、9 h后,采用免疫细胞化学方法和原位杂交方法检测HIF-1α、VEGF蛋白及mRNA的表达情况.结果:①缺氧条件下,促红细胞生成素在鼻息肉和下鼻甲黏膜上皮细胞中明显表达,且两者无明显差异,表明促红细胞生成素可作为组织缺氧标志;②鼻黏膜上皮细胞在感染性因子、炎性因子及缺氧作用下,HIF-1α、VEGF表达增加且具有时间和剂量依赖性,其中缺氧组表达最明显(P＜0.05);③各组因素作用下鼻息肉组HIF-1α、VEGF的表达明显高于下鼻甲黏膜组(P＜0.05);④HIF-1α、VEGF在鼻息肉黏膜上皮细胞中的表达呈明显正相关(r=0.870,P＜0.05).结论:感染性因子、炎性因子及缺氧作用下鼻黏膜上皮细胞表达HIF-1α增加,进而诱导VEGF大量表达,是鼻息肉发生、发展的重要原因之一.     

雌二醇对牛视网膜毛细血管内皮细胞VEGF、HIF-1α的调控

目的观察在不同氧环境下,雌二醇（17β-estradiol,E2）对培养的牛视网膜毛细血管内皮细胞(bovine retinal vascular endothelial cells, BRECs) 血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor ,VEGF）mRNA、低氧诱导因子-1（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）mRNA的影响。方法以培养的BRECs为模型,在正常氧及低氧（1% O2）条件下,给予不同生理浓度的E2及雌激素受体拮抗剂他莫昔芬,作用不同时间（8、24h）,RT-PCR检测VEGF、HIF-1α mRNA的表达。结果① 低氧条件下,BRECs的HIF-1α、VEGFmRNA表达较正常氧条件下明显增多（P＜0.05）,且VEGF、HIF-1α mRNA两者之间有明显的正相关性（r=0.82,P＜0.05）;②　正常氧条件下,给予E2（10-12,10-10,10-8mol/L）作用24h,E2呈浓度依赖性促进BRECs的VEGF mRNA表达（P＜0.05)。10-8mol/L E2作用8、24h,VEGFmRNA表达量呈时间依赖性增多（P＜0.05);而E2不影响HIF-1α mRNA的含量（P＞0.05）;③　低氧条件下,给予E2（10-12,10-10,10-8mol/L）作用24h,E2呈浓度依赖性抑制BRECs的HIF-1α、VEGF mRNA表达（P＜0.05）。10-8mol/L E2作用8、24h,HIF-1α、VEGF mRNA表达量呈时间依赖性降低（P＜0.05）;④ 他莫昔芬可逆转E2的作用。结论生理浓度的E2对VEGF mRNA具有双重调控作用：正常氧条件下促进BRECs VEGF表达;低氧条件下通过HIF-1α降低VEGF表达,并呈剂量、时间依赖性。     

大电导钙激活钾通道参与缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常

目的：探讨大电导钙激活钾通道（large conductance calcium－ activated potassium channels，BKCa）对缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常的作用及可能机制。方法选用6～9周龄C57BL／6小鼠6只，随机分为常氧组（吸入常氧，21％O2／5％CO21 h）和缺氧组（吸入低氧，5％O2／5％CO21 h），每组3只，缺氧组制备前庭内侧核神经元缺氧损伤模型后，与常氧组小鼠均断头处死取脑，冠状切取脑片，并将缺氧组小鼠的脑片随机分为无NS1619（特异性BKCa诱导剂）预处理组9张脑片，NS1619预处理组8张脑片。用膜片钳技术检测小鼠脑片前庭内侧核神经元兴奋性的变化及 BKCa 通道电流幅值的变化；免疫组化检测小鼠前庭内侧核（medial vestibular nuclei，MVN）BKCa通道α亚单位的表达。结果 NS1619预处理能显著性延缓缺氧致MVN神经元动作电位频率增加至峰值的达峰时间（P＜0．05）、降低缺氧3 min后 MVN 神经元动作电位频率增加幅值（P＜0．05），降低缺氧10 min后 MVN神经元静息膜电位去极化幅值（P＜0．05）。缺氧可导致 MVN 中BKCa通道α亚单位阳性细胞数明显降低（P＜0．01）。结论急性缺氧损伤后，前庭内侧核神经元兴奋性增加，BKCa 通道的减少参与缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常。     

低氧对人喉癌Hep-2细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨低氧对喉癌Hep-2细胞增殖及凋亡的影响。方法：模拟人体实体肿瘤低氧环境,应用MTT法检测低氧组与常氧组6、12、24、36h细胞增殖率,流式细胞学方法检测低氧组与常氧组6、12、24、36h细胞凋亡率。结果：常氧与低氧细胞增殖率随时间延长均呈逐渐升高趋势;常氧组与低氧组6、12、24、36h各时间点下比较于24h差异有统计学意义（P〈0.01）。低氧组细胞凋亡率于6、12、24h较常氧组低（P〈0.01）,于36h较常氧组高（P〈0.05）。结论：低氧可促进细胞增殖,且细胞增殖率可随时间延长逐渐增高。低氧能够抑制细胞凋亡,但持续缺氧还可以促进细胞凋亡。     

金黄色葡萄球菌肠毒素B对人鼻黏膜上皮细胞的促炎作用

目的探讨金黄色葡萄球菌肠毒素B（staphylococcus aureus enterotoxin B，SEB）对原代培养的人鼻黏膜上皮细胞释放促炎因子和（或）趋化因子的作用。方法将无血清原代培养的人鼻息肉及下鼻甲上皮细胞分别在SEB1、10、100ns／ml，白细胞介素（intedeukin，IL）1β 20ng／ml及SEB 10ng／ml＋地塞米松13ng／ml等不同条件下孵育，12、24和48h后采用原位杂交方法检测鼻黏膜上皮细胞分泌的IL-5和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（granuloyte macrophagc colony stimulating factor，GM-CSF）在mRNA水平的变化。结果①SEB刺激鼻黏膜上皮时，IL-5和GM—CSF mRNA表达增加，在一定范围内呈现时间和剂量依赖性，以10ng／ml、24h时最明显（P〈0．05），且鼻息肉组的表达高于下鼻甲组，差异具有统计学意义（P〈0．05）；②IL-1β 20ng／ml组IL-5和GM-CSF mRNA表达增加不及SEB 10ng／ml组明显，差异具有统计学意义（P值均〈0．05）；③SEB 10ng/ml＋地塞米松13ng／ml组的IL-5和GM-CSF mRNA表达强度较SEB 10ng／ml组弱，差异具有统计学意义（P值均〈0．05）。结论SEB对原代培养的人鼻黏膜上皮细胞具有促炎作用。     

鼻息肉中单核细胞趋化蛋白1和血管内皮生长因子的表达

目的明确单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemotactic protein 1，MCP-1）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）在鼻息肉组织中的表达及其相关性，初步探讨MCP-1与鼻息肉发生的关系。方法取40例鼻息肉组织和25例下鼻甲组织，应用原位杂交和免疫组织化学等方法检测MCP-1和VEGF mRNA及蛋白质的表达。结果鼻息肉组织中MCP-1和VEGF mRNA及蛋白质的表达均高于对照组下鼻甲组织（P值均〈0．01）；鼻息肉组织中MCP-1和VEGF蛋白质的表达呈正相关（r=0．871，P〈0．05）。结论鼻息肉组织中MCP-1和VEGF表达增加，二者协同作用可能是鼻息肉形成的原因之一。     

基于高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4信号途径研究慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉发病过程中炎性因子的表达#br#

目的　探讨基于高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/Toll样受体4（TLR4）信号研究慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis with nasal polyp,CRSwNP）发病过程中炎性因子的表达。方法　HE检测CRSwNP中的嗜酸细胞;免疫组织化学、qRT-PCR和Western blot检测CRSwNP中HMGB1的表达;qRT-PCR检测CRSwNP中IL-4和IL-13的表达;ELISA检测HMGB1（HMGB1/TLR4通路）对人鼻黏膜上皮细胞中IL-4和IL-13表达的影响。结果  CRSwNP中嗜酸细胞浸润增加（P <0.001）,HMGB1表达上调（P <0.001）,IL-4 mRNA和IL-13 mRNA的表达增加（P 均<0.01）;HMGB1使人鼻黏膜上皮细胞中IL-4和IL-13的表达增加（P 均<0.001）;与HMGB1（100 ng/ml）孵育组比较,加入抗TLR4抗体孵育后人鼻黏膜上皮细胞中IL-4和IL-13的表达水平降低（P 均<0.001）。结论　CRSwNP组织中HMGB1高表达。脂多糖刺激人鼻黏膜上皮细胞中HMGB1的产生,进而通过TLR4上调人鼻黏膜上皮细胞中IL-4和IL-13的产生。     

甲状腺乳头状癌中缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子及血管内皮生长因子-C表达的临床意义

目的：探讨甲状腺乳头状癌中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）和VEGF-C表达的临床意义。方法：应用免疫组织化学法检测73例甲状腺乳头状癌（Ⅰ组）、32例甲状腺腺瘤（Ⅱ组）和35例结节性甲状腺肿（Ⅲ组）患者中HIF-1α、VEGF和VEGF-C的表达。结果：HIF-1α在Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组中的表达率分别为75．3％、18．8％和14．3％;VEGF分别为72．6％、18．8％和20．0％;VEGF-C分别为65．8％、15．6％和11．4％;Ⅰ组的表达率均明显高于Ⅱ、Ⅲ组（均P〈0．01）。甲状腺乳头状癌中有淋巴结转移的患者HIF-1α、VEGF和VEGF-C表达均高于未发生淋巴结转移者（均P〈0．05）,HIF-1α、VEGF与VEGF-C的表达存在相关性（P〈0．05）。结论：甲状腺乳头状癌中HIF-1α、VEGF和VEGF-C的表达明显上调,且VEGF、VEGF-C的表达可能由HIF-1α调节,共同参与淋巴结转移的过程。     

红霉素促进鼻息肉上皮细胞凋亡的实验研究

目的：观察红霉素对上皮细胞凋亡的影响，探讨上皮细胞凋亡在鼻息肉组织形成中的意义。方法：将30例鼻息肉及6例下鼻甲上皮细胞均分成2组，1组加红霉素，培养原代上皮细胞，另1组不加红霉素，1、3、5?d时用TUNUL法检测细胞凋亡。结果：红霉素组培养1、3、5?d的上皮细胞凋亡指数分别为（33.23±6.50）%、（38.21±7.22）%和（52.63±7.86）%，不加红霉素组为（31.02±5.60）%、（32.13±7.15）%和（39.64±7.48）%，培养5?d的上皮细胞凋亡指数两组间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：红霉素有明显的促鼻息肉上皮细胞凋亡的作用。     

慢性鼻窦炎鼻内窥镜手术前后鼻粘膜观察

目的：观察慢性鼻窦炎（chronic sinusitis,CS)鼻内窥镜手术（endoscopic sinus surgery,ESS)前后鼻粘膜的组织形态及功能变化。方法：（1）对32例CS患者手术前后进行糖精试验和鼻粘膜光镜观察，并与健康对照进行比较；（2）对10例CS患者手术后与2例健康对照组进行鼻粘膜扫描电镜和透射电镜观察。结果：（1）CS术前与对照组比较，糖精试验时间明显延长（P＜0．001），。术后较术前明显缩短（P＜0．001）；（2）光镜观察：CS术前出现炎性细胞浸润，水肿、鼻肉形成和病理性腺体，与对照组比较差异有显著性（P＜0．01）；术后炎性细胞浸润，水肿和息肉形成明显减轻，与健康对照组比较差异无显著性（P＞0．05）；但病理性腺体术后无明显减轻；（3）电镜观察：CS术前鼻粘膜超微结构受到破坏，术后4个月后基本恢复正常。结论：本实验提示：（1） CS鼻粘膜的正常结构和纤毛清除功能到破坏；（2）ESS术后4个月鼻粘膜的结构和纤毛清除功能较术前明显改善，基本恢复正常，（3）ESS术后鼻粘膜中病理性腺体的恢复可能需更长的时间。     

恩度联合放疗治疗老年晚期鼻咽癌患者疗效及其对VEGF与VEGFR-2及TSP-1的影响

目的 观察重组人血管内皮抑制素注射液（恩度）联合放疗治疗老年晚期鼻咽癌患者的临床疗效及其对患者血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）和血小板反应蛋白-1（TSP-1）的影响。方法选取2016年1月—2018年6月佛山市第一人民医院收治的80例老年晚期（Ⅲ、Ⅳ）鼻咽癌患者为研究对象，随机分为两组，对照组40例采用放、化疗，观察组40例采用放疗联合重组人血管内皮抑制素注射液治疗，观察两组患者的临床疗效，并运用酶联免疫吸附测定法（ELISA）法检测所有患者血清中VEGF、VEGFR 2和TSP 1的表达水平，比较治疗前后的各指标的变化。结果对照组与观察组完全缓解（CR）与部分缓解（PR）患者比较差异无统计学意义（P＞0.05）；两组总有效率均为100%，差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组患者恶心呕吐、Ⅲ~Ⅳ黏膜炎、白细胞及血小板下降发生率均明显低于对照组（P均＜0.05）；治疗后，两组患者血清VEGF及VEGFR-2水平明显降低，TSP-1水平明显增高，与治疗前比较均有统计学意义（P均＜0.05）；组间比较发现，治疗后观察组患者血清中VEGF及VEGFR-2水平明显低于对照组、TSP-1明显高于对照组，差异均有统计学意义（P均＜0.05）。观察组治疗前Ⅲ、Ⅳ期患者血清中VEGF、VEGFR 2及TSP-1水平均存在明显差异（P均＜0.05）；治疗后Ⅳ期患者血清中VEGF及VEGFR 2水平下降幅度、TSP-1水平增高幅度明显大于Ⅲ期患者；观察组患者血清中VEGF与VEGFR 2呈正相关（r=0.642 ，P=0.002），VEGF、VEGFR 2与TSP 1呈负相关（r=-0. 389，P＜0.001；r=-0. 652，P＜0.001）。结论重组人血管内皮抑制素联合放疗可获得与常规同步放化疗相同的近期疗效，降低不良反应发生率，改善血清中VEGF、VEGFR-2及TSP-1的表达水平,尤其对Ⅳ期患者的疗效更为明显。     

酸敏感离子通道参与缺氧/复氧所致小鼠听觉皮层星形胶质细胞增殖的研究

目的 探究酸敏感离子通道1a(Acid-sensing ion channel 1a,ASIC1a)在缺氧/复氧所致小鼠听觉皮层星形胶质细胞增殖中的作用。方法 参照氧糖剥夺/再复氧（Oxygen and glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R）模型,模拟缺血性中风的病理过程;将野生型C57BL/6j与Asic1a敲除的小鼠原代培养的听觉皮层星形胶质细胞分为常氧组和缺氧组,同时常氧组和缺氧组又分别分为无糖组和有糖组;上述各组细胞运用免疫荧光、免疫印迹法测定ASIC1a蛋白的表达量;采用CCK-8试剂盒、EdU试剂盒检测各组细胞的增殖情况。结果 与常氧组相比,缺氧组听觉皮层星形胶质细胞ASIC1a蛋白的表达量显著增加（F=21.72;P<0.001）;与野生型小鼠相比,Asic1a敲除小鼠缺氧无糖组听觉皮层星形胶质细胞在缺氧/复氧后增殖增加（t=-2.275;P=0.035）,缺氧有糖组增殖显著增加（t=10.244;P<0.001）。结论 缺氧/复氧后酸敏感离子通道蛋白表达量的增加抑制了小鼠听觉皮层星形胶质细胞的增殖。     

低氧对人喉癌Hep-2细胞乙酰肝素酶蛋白表达及其侵袭力的影响

目的 探讨低氧对喉癌细胞表达乙酰肝素酶（heparanase，HPSE）蛋白及其侵袭力的影响。方法 将Hep-2细胞分为常氧组和低氧组，分别置于常氧（37℃，5％CO2，20％O2）和低氧（37℃，5％CO2，2％O2）条件下培养6、12、24、36h，采用流式细胞学方法对HPSE蛋白表达进行检测，以荧光指数表示HPSE蛋白表达的相对含量，采用基质凝胶侵袭实验检测各组细胞侵袭力。结果 常氧及低氧6、12、24、36h状态下Hep-2细胞HPSE蛋白的相对表达量依次升高，常氧组与低氧6h组HPSE蛋白的相对表达量比较差异有统计学意义（P〈0．05），常氧组与低氧12、24、36h组HPSE蛋白的相对表达量比较差异有统计学意义（P值均〈0．01），而低氧6、12及24h组间荧光指数比较，HPSE蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0．05）；常氧组侵袭细胞数与低氧6h组比较差异无统计学意义（P〉0．05），常氧组侵袭细胞数与低氧12h组比较差异有统计学意义（P〈0．05），常氧组侵袭细胞数与低氧24、36h组比较差异有统计学意义（P〈0．01），而且随着低氧时间延长，侵袭细胞数逐渐增多，组间比较差异有统计学意义（F=20．01，P〈0．01），在低氧6～36h期间，低氧引起的细胞侵袭力的提高呈时间依赖性；低氧时HPSE蛋白表达的变化与细胞侵袭力的变化呈正相关（r=0．8092，P〈0．01）。结论 低氧可显著提高Hep-2细胞HPSE蛋白的表达及其细胞的侵袭力，其侵袭力的增加可能与HPSE表达水平增高有密切关系。     

糖皮质激素对鼻息肉缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）在鼻息肉组织中的表达及相关性, 探讨局部应用糖皮质激素类药物对鼻息肉的作用机制。方法 采用免疫组化SP法检测鼻息肉组织在应用丙酸氟替卡松鼻喷剂治疗前、后及下鼻甲HIF-1α及VEGF的表达变化。结果 鼻息肉组织中HIF-1α和VEGF的表达水平明显高于下鼻甲组织（P均＜0.01）;激素治疗后HIF-1α、VEGF表达下降(P＜0.05)。鼻息肉的发病与组织中HIF-1α、VEGF的表达呈明显正相关（r=0.627, P＜0.05）。结论 局部应用糖皮质激素可降低HIF 1α、VEGF的表达,有效治疗鼻息肉。     

白介素-5在变应性鼻炎鼻黏膜中的表达及意义

目的：了解白介素 5（IL 5）在变应性鼻炎鼻粘膜内浸润的炎性细胞中的表达及分布，探讨IL 5与嗜酸性粒细胞积聚及发病机制的关系。方法：采用免疫组化染色法（SP法）对变应性鼻炎下鼻甲粘膜（A组）、单发鼻息肉组织（B组）、无变应性鼻炎下鼻甲粘膜组织（C组）切片进行IL 5染色，对IL 5染色阳性细胞计数分类，对统计结果行方差分析。结果：A、B两组组织中可见较多的IL 5阳性染色细胞，多见嗜酸性细胞、淋巴细胞、中性粒细胞等阳性染色，两组IL 5阳性细胞总数、Eos计数无统计学差异，但均高于C组（P＜0.01）。结论：IL 5在变应性鼻炎鼻粘膜、鼻息肉组织内浸润的多种炎性细胞中表达，能客观反映免疫或炎症反应的程度，可作为变应性鼻炎诊断评分系统的补充。