心脏停搏液中钙离子浓度对幼鼠心肌的影响

目的 探讨心脏停搏液中钙离子（Ｃａ＾２＋）浓度对离体未成熟大鼠心肌的影响。方法 采用ＳＤ幼鼠（１８～２１ｄ）离体工作心模型,１４℃低温缺知１２０ｍｉｎ,缺血前分别以Ｃａ＾２＋浓度为０,０．８,１．０,１．２,１．４和２．４ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ’Ⅱ停博液意境欠灌注,观察记录缺血再灌注后心功能的百分比及心肌酶ＣＰＫ的漏出量。结果 再灌注３０ｍｉｎ后,各组主动脉流量恢复比依次０,７４％     

不同心脏停搏液对体外循环中未成熟心肌保护作用的研究

目的探讨不同停搏液对未成熟心肌的保护作用,寻找最适用于婴幼儿的心肌保护措施。方法60名先天性心脏病患儿,随机分成HTK、STH和冷血停搏液灌注组,经主动脉根部灌注后测定血浆中ET-1、CK、CK-MB、eTnT的含量。结果停搏前ET-1、CK、CK—MB、cTnT的含量组间差异均无统计学意义（P〉0．05）;再灌注后患者在不同时间点含量不同,A组低于其他两组,差异均有统计学意义（P〈0．05）,不同停搏液其血浆中的含量比较,A组低于其他两组,差异均有统计学意义（P〈0．05）,不同停搏液和测量时间均无交互作用（P〉0．05）。结论HTK停搏液对未成熟心肌的保护效果优于其他两组。     

卡托普利强化心停搏液对未成熟兔心肌的保护作用

目的：探讨卡托普利对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：改良的离体心脏工作模型上，20只未成熟新西兰兔被随机分为两组：A组为改良St-Thomas Ⅱ号停搏液组；B组为卡托普利强化的改良St-Thomas Ⅱ停搏液组。观察两组缺血再灌注后不同时点的主动脉流量、冠脉流量、心输出量、左室搏出功等的心功能指标及不同前负荷下的心功能状态、心肌含水率、心肌酶漏出量的测定。结果：B组的心功能恢复明显好于A组，且在灌注60min时，在不同的左房压下LVSWI的恢复也明显好于A组。而心肌含水率、及CK和LDH测定，两组无明显差异。结论:卡托普利对提高St-Thomas Ⅱ号停搏液在未成熟兔心肌缺血再灌注损伤后的心功能保护作用是有效的。     

磷酸肌酸心脏停搏液心肌保护临床观察

目的研究磷酸肌酸对缺血/再灌注损伤心肌的保护机制.方法对16例进行双瓣膜替换术的患者,随机分成两组(各8例)对照组(单晶体停搏液组)和实验组(晶体停搏液中加入磷酸肌酸10mmol/L);分别于主动脉阻断前,开放后5、15、30、60、120min抽血测定乳酸(LA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD);于阻断前,开放后2、24和48h测定心肌肌钙蛋白T(cTnT);两组部分患者于心脏阻断后即刻和主动脉开放前1min,取左心房心肌做电镜检查.结果开放后5、15、30min时实验组LA、MDA含量明显低于对照组(分别为P＜0.05、O.01),SOD活性保持明显高于对照组(P<0.05),XOD组间无明显差异;开放后2、24、48h实验组cTnT显著低于对照组(P＜0.01).心肌超微结构结果为对照组线粒体改变较实验组明显(2.725±0.832和l.872±0.542,P＜0.001).结论磷酸肌酸具有为心肌细胞提供能量、保护细胞膜完整、维持心肌收缩蛋白正常的作用,可减轻心肌缺血/再于灌注损伤.     

单剂晶体停搏液对未成熟心肌能量代谢和超微结构的保护

目的:研究低温、多剂和单剂晶体停搏液对未成熟心肌能量代谢和超微结构的保护.方法:建立未成熟幼兔离体工作心模型,利用高效液相色谱法(HPLC)和分光光度法检测未成熟心肌缺血前后心肌高能磷酸化合物(ATP、ADP、AMP 和 CP)和糖原含量,并观察心肌超微结构的改变。结果:缺血再灌注后,Ⅱ组(多剂晶体停搏液组)ATP、CP 和糖原保存最差,分别是4.0±0.4,5.8±0.4μmol/g 干重和639±40/μg/g 干重,Ⅰ组(低温组)和Ⅲ组(单剂灌注组)则相应分别是6.1±0.3,8.8±0.5μmol/g 干重,732±37μg/g 干重(P 均<0.01)和6.0±0.4,9.0±0.5μmol/g 干重,776±50(μg/g 干重(P 均<0.01);心肌超微结构观察显示,Ⅲ组保存优于Ⅰ组和Ⅱ组。结论:单剂晶体停搏液对未成熟心肌能量代谢和超微结构保护最佳。     

不同浓度的低钙停搏液对未成熟心肌的保护研究

在现代心脏外科手术中,心脏的停搏保护是手术成功与否以及术后恢复最为关键的部分。由于未成熟心肌在形态生理结构、功能和代谢等方面的特殊性,都与成熟心肌存在着不同,则对于未成熟心肌的保护也就存在特殊性,对于其保护更为重要。本文通过对未成熟心肌的形态结构、功能和代谢等特点的研究,以及近年来未成熟心肌保护的研究进展,从而对低钙停博液保护未成熟心肌的作用做简要综述。     

不同浓度的低钙停搏液对未成熟心肌保护的临床研究

目的：探讨不同浓度低钙冷晶体停搏液对未成熟心肌的保护作用,通过对心肌指标的检测,得出适宜的钙离子浓度,以对未成熟心肌进行充分保护。方法：采取随机、对照的方法选取先心患儿40例,入选标准：6个月~3岁,体重小于5 kg或体重虽大于5 kg,但严重发育不良,体重小于实际年龄应有体重的70%,男女不限,40例患者随机分为4组,用随机阳性对照单盲试验方案。实验组Ⅰ冷晶体停搏液中Ca2＋浓度为0 mmol/L,Ⅱ中Ca2＋浓度为0.5 mmol/L,Ⅲ中为1.0 mmol/L,对照组（Ⅵ）采用ThomasⅡ型冷晶体停搏液Ca2＋浓度为1.2 mmol/L,每组10例,使各组组间临床资料比较无显著差异,具有可比性,检测指标LDH,CK,CK-MB,cTnI以确定心肌保护的效果。结果：各组术前指标无明显差异,除Ⅱ组自动复跳率较其他组高外,术中各指标亦无明显差异,术后各组不同时间内的心肌指标（LDH、CK、CK-MB、cTnI）其差异也不相同。结论：通过对心肌酶（LDH、CK、CK-MB、cTnI）各项指标检测,停搏液钙离子浓度为0.5 mmol/L时,与ThomasⅡ型停搏液及其它各组对比,对未成熟心肌保护效果最佳（P〈0.05）。     

不同Ca^2＋浓度的St.Thomas停搏液对未成熟心肌的保护作用

目的研究含不同Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌的保护作用。方法采用２０℃低温９０ｍｉｎ缺血再灌注幼兔离体心脏灌注模型。结果再灌注１０ｍｉｎ，高Ｃａ２＋组ＬＶＤＰ、±ｄｐ／ｄｔ恢复率明显高于低Ｃａ２＋及中Ｃａ２＋组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。但再灌注２０ｍｉｎ后，高Ｃａ２＋组左室功能呈下降趋势，再灌注末，与其它组间无显著差异，与之相比，再灌注期间，低Ｃａ２＋及中Ｃａ２＋组左室功能则呈渐进性恢复。结论再灌注后，高Ｃａ２＋组心肌细胞外间隙滞留的Ｃａ２＋进入细胞内，加速了Ｃａ２＋诱导的ＡＴＰ耗能过程，高Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌不能提供满意的保护作用。     

酸化停搏液中利多卡因对未成熟兔心肌的保护作用

目的　研究利多卡因在不同pH值St.ThomasⅡ停搏液对未成熟心肌的作用。方法　将 0 0 5mmol/L利多卡因加入pH分别为 5 5 ,6 2 ,6 6 ,7 0 ,7 4 ,7 8,8 5的St ThomasⅡ停搏液中与相应pH值的St ThomasⅡ停搏液应用Langendorff离体心脏灌注模型比较其对兔未成熟心肌心功能的恢复、心肌酶CK的漏出的影响。结果　弱酸化的St ThomasⅡ停搏液更加有助于低温缺血未成熟心肌功能的恢复、降低心肌酶CK的漏出 ,以pH =7 0最佳 ;加入 0 0 5mmol/L利多卡因后 ,St ThomasⅡ停搏液pH值在 5 5～ 7 8变化范围内 ,与相应pH值的单纯ST ThomasⅡ停搏液比较 ,可显著促进停搏液功能的恢复、降低心肌酶CK的漏出 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,且加入 0 0 5mmol/L利多卡因的St ThomasⅡ停搏液pH值在 6 2～ 7 4变化范围内 ,与pH =7 8比较 ,未成熟心肌功能的恢复更好、心肌酶CK的漏出更低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,以pH =6 6为最佳。结论　 0 0 5mmol/L利多卡因在弱酸化St ThomasⅡ停搏液中对低温缺血未成熟心肌的保护作用更强     

“钾维普”停搏液对未成熟心肌保护作用的研究

目的比较”钾维普”停搏液与St．Thomas’Ⅱ停搏液对未成熟大鼠的心肌保护作用。方法离体SD幼大鼠心脏，通过改良Langendorff装置灌流，在未成熟心肌缺血90min再灌注60min期间，实时动态检测心肌张力、心率、收缩力、最大收缩和舒张速度、冠脉流量、复搏时间来评价心功能。结果“钾维普”组心肌收缩力和冠脉流量的恢复优于St.Thomas’Ⅱ组，心率、冠脉流量的恢复接近正常灌流组；再灌注30min后，“钾维普”组心肌收缩力的恢复甚至超过正常灌流组。结论“钾维普”停搏液对未成熟心肌的保护效果优于St．Thomas’Ⅱ停搏液，而且心肌收缩力的恢复优于正常灌流组。     

未成熟心肌保护的研究进展

术中心肌保护效果直接影响到手术成功与否以及术后患者的生存率,由于未成熟心肌的结构、功能及能量代谢特点均存在特殊性,因此对于未成熟心肌保护方法的研究越来越受到重视,尽管目前心脏手术以及体外循环技术水平有了很大的提高,但是随着手术患儿日趋低龄化,对未成熟心肌的保护要求更高,国内外尚无一种适合于未成熟心肌的保护方法。该文对未成熟心肌的特点以及停搏液、影响因素、缺血预处理对未成熟心肌的保护作用进行综述。     

体外循环温度对冷晶体停搏液心肌保护效果的影响

目的：研究冷晶体停搏液在不同体外循环温度情况下对学龄前儿童心肌的保护效果。方法：将40例学龄前儿童分为浅低温组（20例）和常温组（20例），分别在浅低温和常温体外循下行室间隔缺损修补术，术中均采用冷晶体液间断灌注保护心肌，观察心脏诱导停跳时间，术中心电活动情况，体外循环前后心肌酶谱变化等指标。结果：常温组心脏诱导停跳时间延长，术中出现心电活动的概率和体外循环后肌酶激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK－MB）及乳酸脱氢酶（LDH）升高值均高于浅低温组。结论：在学龄前儿童先天性心脏病矫治术中，浅低温体外循环时冷晶体停搏液间断灌注具有较好的心肌保护效果。     

极化液——充氧停搏液用于心肌保护的实验研究

采采离体兔心灌注模型，术前静脉输入极化液（即胰岛素葡萄糖，氯化钾溶液）术中用充氧停搏液灌注，观察谷草转氨酶，心肌含水量，心肌收缩力恢复比值及心肌超微结构等指标，结果显示：极化液－充氧停搏液组的各项指标均显著高于冷钾停搏液线（Ｐ〈０．０１），说明极化液－充氧停搏液显著改善缺血心肌的能量代谢，有益于休外循环中的心肌保护。     

三种心肌保护方法对长时间停搏心脏功能恢复的影响

目的:对比观察间断灌注冷血、持续灌注冷血及持续灌注温血心脏停搏液对长时间停搏心脏心室功能的保护作用。方法:利用猫体外循环模型,分别用间断冷血、持续冷血及持续温血停搏液保护心肌,测定其心功能、心肌酶释放及丙二醛(MDA)含量变化。结果:心脏停搏180 min复灌60 min时,间断冷血及持续冷血停搏液灌注组心室功能明显下降,心肌酶释放及MDA含量增加,尤以前者为甚,而持续温血停搏液灌注组心室功能在复灌后其测值接近停搏前水平,心肌酶释放及MDA含量亦出现类似变化。结论:持续灌注温血心脏停搏液在心脏长时间的停搏过程中可提供充足的血供,是一种理想的心肌保护方法,特别适用于需长时间停搏及高危心脏病患者的术中心肌保护。     

“钾异心”心脏停搏液临床应用初探

３４例心脏直视术病人采用“钾异心”停搏液（Ⅰ组）；另７例病人除应用“钾异心”停搏液外，在开放主动脉阻断前，于体外循环机中加入异丙基肾上腺素等药（Ⅱ组）；以同期３９例应用普通高钾停搏液病人作为对照组，进行比较。Ⅰ组与Ⅱ组心脏停搏诱导时间皆短于对照组。复跳时间Ⅰ组长于对照组，而Ⅱ组与对照组相比无明显差别。术后头２４ｈ内心脏正性肌力药用量，前两组皆少于对照组，表明“钾异心”停搏液对心脏功能有更好的保护作用。     

心内直视术中应用心肌停搏液的现状及进展

心内直视手术中主动脉阻断后,心肌保护的效果关系到术中及术后心功能的恢复。因此,在缺血期间加强心肌细胞保护,减轻冉灌注损伤尤为重要。目前常用的有冷晶体心脏停搏液、冷血心脏停搏液、温血心脏停搏液、组氨酸．色氨酸-酮戊二酸（Histidine—Tryptophan—Ketoglutarate,HTK）停搏液等。本文就近年来常用的几种心肌停搏液的应用现状及进展进行综述。     

持续逆行灌注冷血停搏液对心肌保护作用的临床研究

观察持续逆行灌注冷血停搏液对心肌的保护作用，在心脏停搏后以５５－７０ｃｍ高度的落差经冠状静脉窦逆行持续灌注低钾冷血停搏液，流量在４０－６０ｍｌ／ｍｉｎ。持续逆灌组血中ＣＰＫ及ＣＰＫ－ＭＢ的含量在心脏停搏及复灌期间皆明显低于间断灌注组，术后心律失常发生率低，复灌后输出量明显高于术前测值。持续逆行灌注冷停搏液具有更好的心脏保护作用。