柠檬提取物和水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用研究

目的:探讨柠檬提取物和水飞蓟素对急性酒精性肝损伤大鼠模型的保护作用.方法:将45只成年雄性SD大鼠随机分成5组:空白组、模型组、水飞蓟素组、柠檬提取物组、联用组,每组9只.检测大鼠血清中ALT、AST含量,肝组织中MDA的含量及SOD的活力;HE染色观察肝组织病理改变.结果:与模型组相比,联用组血清ALT、AST含量明...     

双环醇对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用

目的研究双环醇对小鼠慢性酒精性肝损伤的影响。方法小鼠连续4周给予含5%酒精Lieber-Decarli全营养液体饮食,建立慢性酒精性肝损伤模型。动物于造模前和造模后口服双环醇每日1次,连服2~4周。末次给药后24h测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆固醇、低/高密度脂蛋白(HDL/LDL)和肝脏甘油三酯(TG),肝脏二甲基亚硝胺脱甲基酶(NDMA-DM),谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽-巯基转移酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)、乙醛脱氢酶(ALDH)水平以及病理形态改变。结果双环醇(200/300mg.kg-1.d-1,连服2~4周)可明显抑制酒精引起的血清ALT和NDMA-DH的升高和肝脏GSH、GST、GR、ALDH的减低,使其恢复至正常水平。此外,双环醇还可使肝脏升高的TG下降28%~34%,提高血清HDL水平(68%~98%),降低LDL(33%~42%)。肝脏脂肪性变也明显减轻,双环醇预防给药组(300mg.kg-1.d-1)小鼠肝脏病理积分为1.4±1.2,双环醇治疗给药组(300mg.kg-1.d-1)小鼠肝脏病理积分为0.7±0.5,与模型组比较,差异均有统计学意义(分别P<0.05,P<0.01?。结论双环醇对小鼠慢性酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其作用机制与减轻肝脏脂肪堆积,加速乙醇和乙醛的清除以及提高肝脏抗氧化能力相关。     

水飞蓟素磷脂复合物对化学性肝损伤的保护作用

目的探讨水飞蓟素磷脂复合物对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法昆明种小鼠连续灌胃0.09、0.28、0.84g/kg bw水飞蓟素磷脂复合物30 d,以四氯化碳造成急性化学性肝损伤后,分别测定血清ALT、AST,并做肝脏病理组织学检查.结果水飞蓟素磷脂复合物0.28、0.84g/kg bw剂量能降低ALT、AST活性,减轻肝脏病理损伤(P＜0.05).结论水飞蓟素磷脂复合物对CCI4造成的急性肝损伤有明显的保护作用.     

水飞蓟素治疗酒精性脂肪肝疗效观察

目的:探讨水飞蓟素治疗酒精性脂肪肝的临床疗效。方法:选择126例酒精性脂肪肝门诊及住院患者,随机分为治疗组和对照组,在常规治疗基础上分别应用水飞蓟素胶囊和益肝乐胶囊,疗程均为4周。观察和比较两组治疗前、治疗后症状、体征及肝功能指标。结果:治疗组在降低ALT、AST、GGT作用方面明显优于对照组(P0.05)。治疗组与对照组在临床症状、体征的改善方面比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:水飞蓟素胶囊治疗酒精性脂肪肝疗效满意。     

刺五加注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：：观察刺五加注射液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：昆明种雄性小鼠60只(18~22 g),随机分为正常组、模型组、硫普罗宁阳性药对照组和刺五加高、中、低剂量组(200 mg/kg、100 mg/kg、50 mg/kg ),每组各10只。采用50%乙醇12 ml·kg-1·d-1连续灌胃10 d,制备小鼠酒精性肝损伤模型。测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶及三酰甘油( TG)水平;肝组织丙二醛、还原型谷胱甘肽含量,计算肝脏指数,并观察肝脏病理变化。结果：小鼠酒精性肝损伤模型构建成功。除刺五加低剂量组TG水平与模型组差异无统计学意义(P>0.05)外,与模型组比较,刺五加注射液均能够降低血清中天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶和TG水平(P<0.05~P<0.01);抑制小鼠肝脏组织丙二醛含量的升高,提高肝脏中还原型谷胱甘肽含量(P<0.05~P<0.01);减轻肝脏病理组织损伤;刺五加高、中剂量组均能降低小鼠肝脏指数(P<0.05和P<0.01)。结论：刺五加注射液对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激有关。     

泥鳅粉对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

[目的]探讨泥鳅粉对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.[方法]将昆明种小鼠分为正常对照组、模型对照组、泥鳅粉小(0.39g/kg)、中(0.78g/kg)、大(1.56g/kg)剂量组,连续灌胃给药3周,正常对照组及模型对照组给予等量蒸馏水,末日除正常对照组外均灌胃给予50度白酒(0.012mL/g),禁食不禁水12h后取血、肝组织,测定生物化学指标水平.[结果]与模型对照组比较,泥鳅粉小、中、大剂量组血清中丙氨酸氨基转移酶活性明显降低(P<0.05,P<0.01);肝组织谷胱甘肽过氧化物酶水平显著提高,三酰甘油及丙二醛含量均明显降低(P<0.05).[结论]泥鳅粉对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用.     

银杏叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

[目的]探讨银杏叶提取物对酒精性肝损伤的保护作用．[方法]采用昆明种雄性小鼠,随机分为正常对照组、模型对照组,银杏叶提取物大、小剂量（93．52,46．76mg／kg）组及阳性对照组．除正常对照组正常饲养外,其余各组分别灌胃给予相应药物或等量生理盐水1h后,灌胃给予乙醇．连续灌胃给予药物及乙醇5d建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及肝脏中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、丙二醛（MDA）含量．[结果]模型对照组血清中ALT,AST水平及肝脏中TNF-α,MDA含量与正常对照组比较均明显增高（P〈0．01）．与模型对照组比较,银杏叶提取物大、小剂量组小鼠血清ALT,AST水平及肝组织TNF—α,MDA水平均明显降低（P〈0．05,P〈0．01）．[结论]银杏叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、抑制炎症介质的产生有关．     

水飞蓟素对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨水飞蓟素对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 2 0只大鼠随机分为对照组和观察组 ,各 10只 ,两组术前分别灌服 0 .5 %羧甲基纤维素钠 (CMCNa)溶液和水飞蓟素CMCNa混悬液 ,观察组大鼠腹主动脉缺血 30 m in后再灌注 4 5 m in,检测并比较两组血清中丙二醛 (MDA )及超氧化物歧化酶 (SOD)的变化。结果　两组缺血前血清中 MDA含量及 SOD活性无显著差异 (P>0 .0 5 )。再灌 4 5 min后 ,两组 MDA含量均有升高 ,但观察组明显低于对照组 (P<0 .0 1) ;再灌 4 5 m in后 ,血清中 SOD均有所下降 ,但观察组下降幅度明显低于对照组 (P<0 .0 1)。结论　水飞蓟素对缺血再灌注损伤具有保护作用。     

水飞蓟素的肝脏保护作用研究

目的:研究水飞蓟素对人正常肝细胞(Chang细胞株)的保护作用, 尤其是其抗氧化活性和对细胞抗凋亡的保护作用。方法:采用400 μmol/L H₂O₂处理Chang细胞20 min后, 通过二氯荧光黄(dichlorofluorescein, DCF)荧光强度检测细胞内自由基水平, 并检测了细胞活性及细胞内Bax表达水平和ATP水平。结果:水飞蓟素明显降低了DCF荧光信号, 显示细胞内自由基生成减少。MTT实验结果显示水飞蓟素可增强细胞活性, 增加细胞内ATP水平, 而减少促凋亡蛋白Bax的转录和表达水平。结论:水飞蓟素可抑制Bas表达, 具有保护细胞抗氧化应激所致自由基损伤的作用。水飞蓟素可作为治疗特异性肝脏疾病的有效辅助药物。     

大豆磷脂对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

[目的]研究大豆磷脂对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.[方法]建立小鼠酒精性肝损伤模型,设空白对照组、肝损伤模型组和大豆磷脂小、中、大剂量(0.12,0.24,0.48 g/kg)组,给予相应处理7 d后测定血清中ALT,AST含量和肝匀浆液中MDA,GSH含量.[结果]大豆磷脂大剂量组小鼠血清中ALT含量及中、大剂量大豆磷脂组小鼠血清中AST含量均较肝损伤模型组低,大豆磷脂各剂量组小鼠肝组织内MDA含量显著低于肝损伤模型组,大豆磷脂大剂量组小鼠肝组织内GSH含量明显高于肝损伤模型组.[结论]大豆磷脂对酒精性肝损伤具有保护作用.     

鱼腥草乙醇提取物对四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]观察鱼腥草乙醇提取物对四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤的影响.[方法]将SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组及大、小剂量鱼腥草乙醇提取物组.分别灌胃给予生理盐水、水飞蓟宾和鱼腥草乙醇提取物,共7 d,最后1天腹腔注射给予四氯化碳,检测各组大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及碱性磷酸酶(ALP)值;采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)水平.[结果]与正常对照组比较,模型对照组血清中ALT,AST,ALP水平显著增加;与模型对照组比较,大剂量鱼腥草乙醇提取物组血清中ALT,AST,ALP活性显著下降,胞浆中SOD和CAT活性明显提高,MDA水平显著降低.[结论]鱼腥草乙醇提取物对四氯化碳所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

茵陈蒿汤水提物和乙醇提物对D-氨基半乳糖胺诱导大鼠急性肝损伤保护作用的比较研究

目的比较茵陈蒿汤乙醇提取物和水提取物对D-氨基半乳糖胺(D-GalN)诱导急性肝损伤模型大鼠肝保护作用的差异。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为:正常对照组、模型组、茵陈蒿汤水提物高、低剂量组及茵陈蒿汤醇提物高、低剂量组。除正常对照组外,其余各组均预防性给药7d,随后以D-GalN(400 mg/kg)1次性腹腔注射复制急性肝损伤模型。实验检测了血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆红素(T-Bil)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量的变化;同时制备肝组织石蜡切片和冰冻切片,行HE、油红O、琥珀酸脱氢酶(SDH)及葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P)染色,光镜观察、摄片。结果多因素方差分析结果表明,茵陈蒿汤水提物降低TG及T-Bil的活性强于醇提物(P<0.05)。而醇提物抑制肝组织MDA产生的作用优于水提物。病理结果提示,茵陈蒿汤水提物的肝保护作用优于醇提物。结论茵陈蒿汤水提和醇提工艺可得到不同的有效成分/部位或基团,发挥不同的药理作用。单独考虑茵陈蒿汤的降血脂及降胆红素作用,传统的水煎工艺应为首选;而关注抗氧化及抗炎活性,选择醇提工艺则更适合。     

褪黑素对睡眠剥夺大鼠肝损伤的保护作用

目的探讨褪黑素(melatonin,MT)对急性睡眠剥夺(SD)大鼠肝损伤的保护作用。方法 24只Sprague Dawley雄性大鼠随机分为3组,并于每晚7∶00给药,对照组和模型组给予生理盐水腹腔注射,实验组给予褪黑素15 mg/kg腹腔注射。连续7 d适应环境并给药后,模型组和实验组采用小平台水环境法建立大鼠SD模型。睡眠剥夺期间各组大鼠仍按上述方法给药。睡眠剥夺3 d后用采集样本检测大鼠肝组织及血中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量及血中PGE2(前列腺素E2)含量,并观察肝组织结构的病理切片。结果①肝脏病理检查显示模型组大鼠出现明显的病理性损伤,实验组大鼠损伤程度明显减轻。②与对照组相比,模型组大鼠肝组织及血中MDA含量明显升高,GSH含量明显降低,血中PGE2含量明显升高(P<0.01);与模型组相比,实验组大鼠肝组织及血中MDA含量明显降低,GSH含量明显升高,血中PGE2含量明显降低(P<0.05)。结论褪黑素对睡眠剥夺大鼠肝损伤具有保护作用,这种作用可能与抑制睡眠剥夺大鼠肝及血中脂质过氧化反应有关。     

草苁蓉乙醇提取物对D-氨基半乳糖中毒大鼠急性肝损伤的保护作用

[目的 ]探讨草苁蓉乙醇提取物对D 氨基半乳糖中毒大鼠急性肝损伤的保护作用 .[方法 ]将大鼠随机分为正常组、损伤组、草苁蓉低剂量组、中剂量组、高剂量组和联苯双酯组 ,分别灌胃给药 6d .第 5d除正常组腹腔注射等量的生理盐水之外 ,其它各组均 1次性腹腔注射D 氨基半乳糖 5 0 0mg/kg ,造成急性肝损伤模型 ,3 6h后取血及肝组织 ,分别测定血清丙氨酸转氨酶、天门冬氨酸氨基转氨酶、超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及肝组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量 ,并作肝组织病理形态学检查 .[结果 ]草苁蓉中剂量组、高剂量组、联苯双酯组大鼠血清丙氨酸转氨酶、天门冬氨酸氨基转氨酶活性、血清及肝组织丙二醛含量明显低于损伤组 ,而超氧化物歧化酶活性明显高于损伤组 .病理分级结果 ,草苁蓉高剂量组变性及坏死较损伤组明显减轻 [结论 ]草苁蓉乙醇提取物对D 氨基半乳糖中毒大鼠急性肝损伤有剂量相关的保护作用 .     

肝再生增强因子对横纹肌溶解致大鼠急性肾损伤的保护作用及机制研究

目的：探讨肝再生增强因子（augmenter of liver regeneration,ALR）对横纹肌溶解致大鼠急性肾损伤（acute kidney in－jury,AKI）的保护作用及机制。方法：采用双侧后腿肌内注射甘油（50%甘油生理盐水,10 mL/kg）制备AKI动物模型。SD大鼠随机分为3组,每组8只。分别为正常组、AKI组和AKI+ALR组,ALR采用重组人ALR（recombinant human ALR,rhALR）腹腔注射（100 mg/kg）。于实验第48小时检测各组肾组织匀浆中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）含量,常规生化法检测血肌酐（serum creatinine,Scr）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）和肌酸激酶（creatine kinase,CK）水平,HE染色观察各组肾脏病理形态的改变,免疫组化检测肾组织增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的表达。结果：与正常组相比,AKI组Scr、BUN和CK水平明显上升（P=0.000）,出现典型的肾小管损伤坏死、管型、间质水肿等结构异常,肾组织中SOD活性和GSH含量降低（P=0.000）,MDA含量增高（P=0.000）,肾组织PCNA的表达明显上升（P=0.000）;与AKI组相比,AKI+ALR组Scr、BUN和CK水平明显下降（P=0.000）,肾小管损伤评分明显降低（P=0.000）,肾组织中SOD活性和GSH含量增加,MDA含量下降（P=0.000）,肾组织PCNA的表达明显增高,增生指数明显上升（P=0.000）。结论：ALR对横纹肌溶解致急性肾损伤有明显的保护作用,其机制与抑制肾脏氧化应激和促进肾小管上皮细胞增殖有关。     

黄芩素对D-氨基半乳糖联合脂多糖所诱导的小鼠肝损伤的保护作用

[目的]建立D-氨基半乳糖联合脂多糖(D-GalN/LPS)所诱导的小鼠肝损伤模型,探讨黄芩素对肝损伤的保护作用.[方法]腹腔注射给予小鼠D-GalN/LPS,分别于给药1,2,4,6h后采血并剖取肝脏,测定血清ALT,AST,TNF-α值及肝组织GSH水平.另取小鼠适量制作肝损伤模型,分别灌胃给予黄芩素50,100,150mg/kg,1h后测定血清ALT,AST,TNF-α值.[结果]给予D-GalN/LPS6h时小鼠血清ALT,AST水平上升最显著,2h时血清TNF-α水平上升最显著,4h时开始下降,6h时趋于正常,小鼠肝匀浆中GSH水平在6h时损耗最显著.各剂量黄芩素均可降低D-GalN/LPS诱导的肝损伤小鼠的血清ALT,AST,TNF-α水平.[结论]黄芩素对D-GalN/LPS所诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用.     

PDTC对缺血再灌注复合内毒素血症所致急性肝损伤的保护作用

目的:探讨PDTC对肝脏缺血再灌注复合内毒素血症(HIRE)所致大鼠急性肝损伤(ALI)的保护作用及其作用机制. 方法:Wister大鼠40只随机分为:HIRE组, PDTC保护(HIRE PDTC)组. HIRE组阻断肝左叶及肝中叶的入肝血流60 min后再灌注,再灌注时自阴茎背iv大肠杆菌内毒素(LPS) 2.5 mg/kg,PDTC组先经阴茎背iv PDTC 120 mg/kg后立即按HIRE组致伤. 分别采用EMSA法及免疫组化法检测再灌注后 1, 3, 6, 12 h NF-κB活性及TNF-α表达,并用赖氏法检测血浆中ALT含量. 结果:损伤后NF-κB结合活性明显升高,并于再灌注后3 h达到高峰,TNF-α表达增加,同时血浆中ALT含量亦明显升高,PDTC保护组NF-κB活性减弱,TNF-α表达减弱,ALT水平降低. 结论:PDTC能通过抑制NF-κB的激活,减少致炎因子的基因表达与合成释放,减轻炎细胞浸润,从而对HIRE所致ALI起到保护作用.     

牛膝多糖对四氯化碳所诱导大鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨牛膝多糖(ABP)对四氯化碳(CCl_4)所诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]取Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、ABP 100,200 mg/kg组、水飞蓟素组,分别灌胃给予生理盐水、ABP和水飞蓟素7 d,最后1 d腹腔注射给予CCl_4,16 h后检测血清中ALT,AST,ALP水平;行HE染色观察肝脏病理学变化;利用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测肝匀浆中SOD,CAT,MDA水平;Western blot法检测肝组织中NF-κB p65蛋白的表达.[结果]与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清中ALT,AST,ALP水平显著升高(P<0.05),肝组织变性坏死累及全小叶.与模型对照组比较,ABP 100,200 mg/kg组血清中ALT,AST,ALP水平显著降低(P<0.05),肝组织病变程度较轻,胞浆中SOD,CAT活性显著升高(P<0.05),MDA水平显著降低(P<0.05).模型对照组肝组织中NF-κB p65蛋白表达显著高于正常对照组(P<0.01),而ABP 100,200 mg/kg组NF-κB p65蛋白表达较模型对照组显著降低(P<0.01),且呈剂量依赖性.[结论] ABP对CCl_4所诱导的大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制认为可能与ABP抗脂质过氧化和抗炎症反应有关系.     

rhKD/APP对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的：观察rhKD/APP对四氯化碳（CCl₄）所致急性肝损伤的保护作用，探讨其可能的作用机制。方法：采用CCl₄建立小鼠急性肝损伤模型，取小鼠60只随机分为6组(每组10只)，分别设为空白对照组、模型组、阳性药对照组及rhKD/APP小中大剂量（4.5、9.0、18.0 mg•kg^-1）组。测定实验小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）及肝组织丙二醛（MDA）、肝重系数并观察肝脏组织病理学变化。结果： rhKD/APP小、中、大剂量组血清ALT、AST活性和肝组织中MDA低于模型组（P<0.05或P<0.01）；肝脏组织病理切片显示，模型组有炎细胞浸润,肝细胞坏死，与模型组相比，rhKD/APP小、中、大剂量组肝组织损伤程度较轻，且随着rhKD/APP剂量增加肝组织损伤程度逐渐减轻。结论：rhKD/APP对CCl₄所致急性肝损伤小鼠具有明显的保护作用。