溴氰菊酯对大鼠神经系统的氧化应激作用

目的　观察溴氰菊酯(DM)在大鼠大脑皮层和海马组织诱导的脂质过氧化作用。方法　DM3.12 5、12 .5 0 0mg/kg染毒大鼠,测定其大脑皮层和海马组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T SOD ,包括Mn SOD和CuZn SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。脑组织细胞质碎片γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)活力和GSH含量用OPA柱前衍生反相高效液相色谱荧光法检测。结果　DM染毒5d ,(1) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层MDA含量高于3.12 5mg/kgDM组,海马MDA含量高于对照组和3.12 5mg/kgDM组。(2 )两组DM染毒大鼠大脑皮层T SOD和CuZn SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义(P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。(3) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层GSH含量高于对照组,海马GSH含量低于对照组和3.12 5mg/kgDM组;3.12 5mg/kgDM组大鼠大脑皮层GR活力[(11.80±5 .15 )U/mgpro]低于对照组和12 .5 0 0mg/kgDM组[(18.98±3.6 8)、(17.35±2 .4 7)U/mgpro],3.12 5、12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠海马GR活力[(2 1.4 6±8.89)、(2 1.6 3±4 .92 )U/mgpro]均低于对照组[(31.2 2±6 .97)U/mgpro];12 .5 0 0mg/kgDM组海马γGCS活力[(1.75±0 .6 0 )nmol·mgpro-1·min-1]低于对照组和     

SO2对小鼠多脏器脂质过氧化作用的研究

目的　探索二氧化硫 (SO2 )对小鼠不同脏器脂质过氧化作用的影响 ,进一步了解SO2 的毒作用机制。方法　采用SO2 动态染毒实验技术 ,使小鼠吸入不同浓度的SO2 气体后 ,用荧光分光光度法测定小鼠不同脏器中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量。结果　 (1)随SO2 浓度的增加 ,小鼠多个脏器氧化损伤加剧 ,呈明显的剂量 -效应关系 ;(2 )在低浓度SO2 (2 2± 2 )mg/m3 吸入情况下 ,对不同脏器引起的氧化损伤不同 ,有器官差异性 ;但随SO2 浓度升高 ,器官间的差异减小 ;(3 )SO2 对雌雄小鼠造成的氧化损伤作用 ,在不同脏器间存在性别差异。结论　SO2 可引起多种脏器氧化损伤 ,是一个全身性毒物 ;SO2 通过活性氧自由基引起组织器官损伤 ,可能是SO2 毒理作用的主要机制之一。     

柑桔的抗氧化作用研究

柑桔的抗氧化作用研究陈珏，伏纬华，吴凤梧，戚宝凤，许衡均，范华芬（浙江省医学科学院药物研究所，杭州３１００１３）关键词：柑桔，脂质过氧化作用ＳｔｕｄｙｏｎｔｈｅＡｎｔｉ－ＯｘｉｄａｔｉｖｅＡｃｔｉｏｎｏｆＣｉｔｒｕｓＦｒｕｉｔｓ￥ＣｈｅｎＪｕｅ；Ｆｕ...     

扩张型心肌病患者内皮功能与抗氧化功能变化的研究

目的观察扩张型心肌病（DCM）患者内皮功能与抗氧化功能变化，探讨二者变化在DCM发生发展中的相互作用。方法选择DCM64例，并以32例健康人做对照。取空腹静脉血，测定红细胞谷胱甘肽过氧化物酶（RBCGSH—Px）、红细胞超氧化物岐化酶（RBCSOD）活性及血清一氧化氮合成酶（NOS、iNOS、cNOS）活性；测定血浆内皮素（ET）及血清一氧化氮（NO）、脂质过氧化物（LPO）含量。结果DCM患者ET及NO含量明显高于对照组（P〈0．01），心衰组高于无心衰组（P〈0．05）。NOS、iNOS和cNOS活性明显高于对照组（P〈0．05），NOS和iNOS活性心衰组高于无心衰组（P〈0．05）。RBCGSH．Px及RBCSOD活性比对照组明显降低（P〈0．01），LPO含量比对照组明显升高（P〈0．01），RBCGSH—Px／LPO及RBCSOD／LPO比值比对照组明显变小（P〈0.01）。结论内皮功能失调与抗氧化功能降低以及两者间的相互作用与DCM发生发展有密切关系。     

丙烯腈染毒致小鼠脑组织氧化损伤的研究

目的探讨丙烯腈(acrylonitrile,AN)染毒小鼠脑组织中氧化损伤指标的改变。方法将200只成年(6～8周龄)健康SPF级昆明雄性小鼠按体重随机分为4组,分别为阴性对照(生理盐水)组和低(1.25 mg/kg)、中(2.5 mg/kg)、高(5 mg/kg)剂量丙烯腈染毒组,每组50只。采用腹腔注射方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒5 d。于初次染毒后的第7、14、21、28、35天测定脑组织中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和胆碱酯酶(ChE)的活力。结果与阴性对照组比较,第28天中、高剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织中GSH含量均下降,第7、21天各剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织中的MDA含量以及第21天低、高剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织GSH-Px活力和低、中、高剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织CAT活力均升高,差异均有统计学意义(P0.05)。各丙烯腈染毒组小鼠脑组织SOD和ChE活力间比较,差异均无统计学意义。结论丙烯腈染毒可诱发脑组织的氧化损伤。     

甲醛对小鼠肺组织脂质过氧化物水平的影响

目的探讨甲醛对小鼠肺组织脂质过氧化物水平的影响。方法将48只昆明系小鼠随机分为4组:对照组和3个甲醛染毒组(21、42和84mg·m-3),雌雄各半,进行静式染毒。每天2h连续染毒2个月后将小鼠全部处死,测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与对照组相比,21、42和84mg·m-3组小鼠肺组织SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01),均呈剂量-效应依赖的趋势,但组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论甲醛可损伤小鼠自由基清除系统。     

十溴联苯醚对小鼠脑组织的氧化应激作用

目的 研究十溴联苯醚(decabromodiphenylether,PBDE-209)对小鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑组织诱导的氧化应激作用.方法 28只雄性BALB/c小鼠,随机分为4组,即溶剂对照组、空白对照组、低剂量染毒组(200mg/kg)和高剂量染毒组(500mg/kg),每组7只,小鼠经口灌胃染毒6周后断头处死,测定小鼠大脑皮层、海马、小脑和纹状体中丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力以及谷胱甘肽(GSH)含量.结果 高剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑、纹状体和海马组织中MDA含量分别为(92.25±36.64)、(4.24±1.15)、(12.92±4.30)、(12.12±6.39)nmol/mgpro,高于空白对照组[分别为(56.71±36.44)、(2.42±1.41)、(4.05±2.23)、(4.91±1.60)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);低剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑和纹状体中T-SOD活力分别为(182.48±11.59)、(6.67±1.56)、(35.48±21.98)U/mg pro,低于空白对照组[分别为(277.76±106.70)、(18.02±16.40)、(63.57±20.83)U/mg pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);高剂量染毒组小鼠海马组织中T-SOD活力为(59.26±37.09)U/mg pro,低于空白对照组[(93.28±21.75)U/mg pro],差异有统计学意义(P＜0.05);高剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑、纹状体中GSH含量分别为(40.98±13.19)、(3.55±1.55)、(24.46±11.30)mg/g pro,低于空白对照组[分别为(75.79±26.51)、(8.01±3.23)、(44.52±13.15)mg/g pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);而染毒小鼠海马组织中GSH含量与溶剂对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PBDE-209可以引起神经组织的脂质过氧化反应增强.PBDE-209导致神经组织的氧化损伤可能在动物神经毒性中起重要作用.     

刺梨汁对脂质过氧化作用影响的研究

本文用体外和体内实验观察刺梨汁对脂质过氧化作用的影响。结果表明、体外实验中IC_(50)对CHP和CCl_4分别为45μl/ml及85μl/ml,而相当于刺梨汁中浓度的维生素C反而具有促进作用;刺梨汁对大鼠体内脂质过氧化本底水平及CCl_2致脂质过氧化作用无明显影响。刺梨汁体外抗脂质过氧化作用的有效成分有待进一步鉴定。     

生姜的抗动脉粥样硬化作用

生姜是人们日常食用的调味食品，同时具有药用价值。近年来，发现生姜可降低血总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平，改善动脉粥样硬化病变程度；加上其抗血小板凝聚和抗氧化作用，表明生姜具有抗动脉粥样硬化作用。本文对近年来的有关文献进行了综述。     

工业氟暴露对机体脂质过氧化作用的影响及“抗氟灵”干预作用的研究

为了解氟暴露对工人机体脂质过氧化作用的影响以及“抗氟灵”的疗效，选接氟工人，分中毒组、接氟组和对照组，在服“抗氟灵”前后采血留尿测定血中ＬＰＯ、ＧＳＨ含量，ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ活性及尿氟、ＢＦ－４含量。结果可见服药前尿Ｆ－、血清ＬＰＯ中毒组和接氟组较对照组明显增高，尿ＢＦ－４、血ＧＳＨ、ＧＳＨ－Ｐｘ与ＳＯＤ与对照组未见显著差异。服药后ＢＦ－４、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ比对照组显著升高，而尿Ｆ－、血ＬＰＯ升高与服药前比较变化不大。说明氟可使机体脂质过氧化作用增强，“抗氟灵”驱氟主要以ＢＦ－４形式排出，在体内氟负荷减轻时ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ抗氧化酶活性有代偿性增高，“抗氟灵”在干预氟对机体损伤方面有一定效果     

二氧化硫吸入对小鼠9种脏器谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

[目的 ]探索SO2 吸入染毒的氧化损伤作用及其毒理作用的机制。 [方法 ]研究SO2 吸入对小鼠肝、肺、肾、心、脾、脑、胃、小肠及睾丸 9种脏器谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性的影响。小鼠每天吸入染毒 6h ,连续 7d ,浓度分别为 (2 2± 2 )mg/m3 和 (64± 3 )mg/m3 。 [结果 ]在SO2 浓度为 (2 2± 2 )mg/m3 时 ,雄鼠肺中GSH Px活性显著升高 ,肾和肝略有升高 ,其余脏器均有所降低 ,其中心脏降低尤为显著 ;雌性的GSH Px活性普遍升高 ,其中肺和脑显著升高。在SO2 浓度为 (64± 3 )mg/m3 时 ,雌、雄小鼠各器官中GSH Px活性均下降 ,雄鼠在肝、肺、肾、心、脑、胃、肠及睾丸中的下降达到显著性水平 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,且降低程度大于雌鼠。 [结论 ]SO2 可引起小鼠不同脏器细胞内抗氧化酶 (GSH Px)活性的改变 ,导致机体抗氧化损伤的能力下降 ,使之对外来化学物氧化损伤作用的敏感性增高     

Effect of Sulfur Dioxide Inhalation on Erythrocyte Antioxidant Status,Food Intake,and Lipid Peroxidation During Aging

The effect of sulfur dioxide on red blood cell antioxidant status and lipid peroxidation was investigated in young (3 mo), middle-age (12 mo), and old (24 mo) male albino rats. Ten ppm of sulfur dioxide was administered to the rats in the sulfur dioxide groups in an exposure chamber. Exposure occurred 1 hr/d, 7 d/wk, for 6 wk; control rats were exposed to filtered air during the same time periods. Copper-zinc superoxide dismutase, glutathione peroxidase, catalase, glutathione, and glutathione-S-transferase activities were significantly decreased in the middle-aged and older groups, compared with the young group. Sulfur dioxide exposure significantly decreased copper-zinc superoxide dismutase activity in all experimental groups, compared with controls. Sulfur dioxide exposure significantly increased enzyme and glutathione activities.     

二氧化硫吸入对大鼠血红细胞的氧化损伤作用

目的 为了研究低浓度和二氧化硫（SO2）毒理作用的机理。方法 测定SO2（14mg/m^3）吸入对大鼠血红细胞抗氧化酶活性和脂质过氧化水平的影响。结果 SO2吸入可引起超氧化歧化酶（Cu、Zn－SOD）活性降低、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性升高、过氧化氢酶（CAT）活性无明显改变,以及红细胞脂质过氧化水平显著升高。结论 SO2通过产生活性自由基引起脂质及其它生物大分子的氧化损伤,可能是低浓度SO2毒理作用的主要机制。     

cAMP-PKA信号转导在SO2衍生物舒张血管中作用

目的 研究环腺苷酸单磷酸-蛋白激酶A(cAMP-PKA)信号转导系统在SO₂衍生物舒张血管中的作用.方法 当SO₂衍生物诱发该血管环舒张时,采用放射免疫法检测血管环组织环腺苷酸单磷酸(cAMP)、环鸟苷酸单磷酸(cGMP)、前列环素(PGI₂)和血栓素(TXA2)的稳定代谢产物6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a,6-keto)和血栓素B2(TXB₂)的含量,并用32P掺入底物法测定组织中的蛋白激酶A(PKA)活性.结果 SO₂衍生物可引起血管组织中cAMP、6-kceto(即PGI₂)含量及PKA活性增加,其增加程度与内皮无关;SO₂衍生物不能引起血管环cGMP和TXB₂含量的变化,但可引起cAMP/cGMP和6-keto/TXB₂比值显著升高.结论 SO₂衍生物可使PGI₂-cAMP-PKA信号通路活化,这可能是SO₂导致血管舒张的机制之一.     

锰作业工人脂质过氧化作用及其机理的探讨

本文研究了锰作业工人脂质过氧化作用及其机理。结果表明,锰作业工人血清脂质过氧化物水平(7.30±2.38nmolMDA/ml)高于对照组(3.32±1.43nmolMDA/ml),两组差异非常显著(P<0.01);血中超氧化物岐化酶活性(118.2±42.5U/ml)低于对照组(193.8±31.5U/ml),差异非常显著(P<0.01);血中谷光甘肽过氧化物酶活性与对照组相比无显著性差异。作者认为,锰可引起作业工人的脂质过氧化作用,其机理可能与血中超氧化物岐化酶活性抑制有关。     

Implications of oxidative stress in high sucrose low magnesium diet fed rats

Background Magnesium deficiency as well as excess sucrose in the diet have been shown to be associated with the generation of reactive oxygen species (ROS). Aim of the study In the present study we have investigated the combined effect of low magnesium high sucrose diet on the development of oxidative stress in rats. Methods Male Wistar rats were divided into four groups and fed control (C), low magnesium (LM), high sucrose (HS) and low magnesium high sucrose (HSLM) diet for a period of 3 months. Levels of various antioxidants, viz. ascorbic acid, vitamin E, uric acid, glutathione and non-protein thiols were determined along with malondialdehyde levels (lipid peroxidation marker). Anti-oxidant enzyme activities were determined in livers of experimental diet fed animals. Results Compared to controls, significantly increased lipid peroxidation was observed in plasma and liver tissue of animals in the three experimental groups, however, the combined HSLM group showed greater lipid peroxidation. Levels of various antioxidants fell significantly in plasma and tissue of LM, HS and HSLM rats. Total thiols as well as liver non-protein thiols followed a similar trend with the greatest drop in anti-oxidant potential seen in the HSLM rats. The activities of the anti-oxidant enzymes viz. SOD, GST and catalase also declined considerably in test animals w.r.t controls, with the HSLM group showing the lowest activities. Conclusion These findings suggest that a diet low in magnesium and high in sucrose causes oxidative stress in rats, as reflected by increased lipid peroxidation and reduced anti-oxidant potential.     

The effects of physical training on antioxidative status under exercise-induced oxidative stress

This study investigated the effect of physical training and oxidative stress on the antioxidative activity and on plasma lipid profile. Forty eight rats were given either a physical training or no training for 4 weeks and were then subdivided into 3 groups: before-exercise (BE); during-exercise (DE); after-exercise (AE). The antioxidative activity was evaluated with the activities of catalase in plasma and superoxide dismutase (SOD), the ratio of reduced glutathione/oxidized glutathione (GSH/GSSG) and the level of malondialdehyde (MDA) in liver. The plasma concentrations of triglyceride (TG), total cholesterol (TC), high-density lipoprotein-cholesterol (HDL-C)) were also compared. Compared to those of non-training group, catalase activities of training group were lower before exercise but higher during and after exercise. SOD activities were higher regardless of exercise. GSH/GSSG ratio was higher before exercise but was not significantly different during exercise and even lower after exercise. There were no differences between non-training group and training group in MDA levels regardless of exercise. Compared to those of non-training group, atherosclerotic index of training group was lower after exercise and there were no significant differences before and during exercise. There were no differences between non-training group and training group in HDL-C regardless of exercise. These results suggest that moderate physical training can activate antioxidant defenses and decrease the atherosclerotic index and this beneficial effect is evident under exercise-induced oxidative stress.     

亚砷酸钠对大鼠肝线粒体和微粒体酶的影响

研究了亚砷酸钠在体内、体外对大鼠肝线粒体丙酮酸脱氢酶（ＰＤＨ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）和微粒体酶细胞色素Ｐ－４５０、ｂ５、ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ－细胞色素Ｃ还原酶、谷胱甘肽硫转移酶（ＧＳＴ）的影响；并通过观测亚砷酸钠与亚硒酸钠的作用及其对肝谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽含量和线粒体脂质过氧化的影响，探讨亚砷酸钠的作用机理。结果表明：连续７天腹腔注射２０ｍｇ／ｋｇ的亚砷酸钠，线粒体ＰＤＨ、ＳＤＨ被抑制，分别相当于对照组的５１％和５８％。而亚硒酸钠可有效拮抗砷对ＰＤＨ、ＳＤＨ的抑制作用。亚砷酸钠显著降低肝ＧＳＨ的含量，并增强线粒体膜脂质过氧化作用（Ｐ＜０．０５）。在体内试验中，亚砷酸钠对谷胱甘肽过氧化物酶和肝微粒体酶无明显影响。亚砷酸钠在体外实验中，浓度在１０－７～１０－３ｍｏｌ／Ｌ的范围内，抑制ＳＤＨ的活力，提高ＧＳＨ的含量，且呈剂量－效应关系。结果提示，亚砷酸钠对机体的作用与其对ＬＰＯ和体内巯基的影响有关     

二氧化硫吸入对小鼠肺和心组织DNA-蛋白质交联作用的影响

[目的]研究二氧化硫（SO2）吸入致小鼠肺、心组织蛋白质氧化损伤和对DNA-蛋白质交联（DPC）率的影响.[方法]分别用浓度为14、28、56mg／m^3的SO2气体对小鼠动态染毒7d（每天6h）,对照组小鼠在同样饲养条件下吸入新鲜空气。用2,4．二硝基苯肼（DNPH）比色法测定蛋白质羰基（PCO）含量,用KCl-SDS法测定DPC率。[结果]SO2各染毒浓度组与对照组相比,均可致小鼠肺、心PCO含量和DPC率升高。雌性小鼠SO2染毒浓度与肺、心PCO含量的回归方程分别为：y=0．1744x＋4．192（R^2=0．9998）,y=0．0420x＋3．896（R^2=0．9763）;雄性小鼠分别为：y=0．0441x＋4．204（R^2=0．9945）,y=0．1553x＋4．488（R^2=0．9883）,均呈现明显的剂量．效应关系。雌性小鼠SO2染毒浓度与肺、心DPC率回归方程分别为：y=0．0395x＋1．404（R^2=0．9913）,y=0．0121x＋1．614（R^2=0．9902）;雄性小鼠分别为：y=0．0132x＋1．616（R^2=0．9821）,y=0．0329x＋1．45（R^2=0．9922）,同样呈现明显的剂量-效应关系。[结论]SO2吸入可致小鼠肺、心PCO含量和DPC率呈剂量依赖性升高。随着SO2浓度的增加,对肺、心蛋白质的氧化损伤加剧,DPC率升高。吸入同浓度SO2小鼠的肺、心PCO含量和DPC率结果表明,对肺的损伤远大于心。