胃食管反流病患者的临床分析

胃食管反流病（GERD）是由食管下括约肌功能不全等多因素造成的后果,食管黏膜暴露与胃酸反流被认为是造成反流性食管炎的病因.糜烂性食管炎及其他GERD并发症更多见于老年患者.对于反流症状是否随患者年龄增长而增多仍存争议.本研究旨在探讨GERD患者年龄、反流症状和食管糜烂程度间的关系.     

胃食管反流病的病因与发病机理

胃食管反流病(GERD)是指胃、十二指肠内容物反流入食管,引起烧心、胸痛、反酸等症状,导致食管炎及食管外组织损伤.GERD是一种酸相关疾病,研究表明,GERD伴有酸反流,但常不伴有胃酸分泌增多,实际上是酸的错位.目前已认识到,GERD是多种因素促成的上消化道动力障碍性疾病,是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击力增强的结果,其中食管下括约肌(LES)功能失调起重要作用.现将GERD的主要病因及发病机理分述如下.     

幽门螺杆菌感染与胃食管反流病的关系

胃食管反流病(GERD)是一种严重影响患者生活质量的常见疾病,且治疗费用昂贵。其发病机制涉及食管下括约肌(LES)压力下降和自发性松弛频率增加,多伴随胃酸分泌增加。已知幽门螺杆菌(H.pylori)是慢性胃炎和消化性溃疡的主要     

尼扎替丁与安慰剂治疗胃食管反流疾患的比较

胃食管反流疾病(GERD)的病理生理学机理为食管下段括约肌功能低下,胃和食管运动功能失常,解剖缺陷如食管裂孔疝和神经机理紊乱等。胃酸和胃蛋白酶是反流物中的主要有害成份。治疗目的在于降低反流物的酸度,改善食管和胃的运动能力,增强食管下段括约肌的张力。尼扎替丁(nizatidine)是一种新的 H_2受体阻断剂,本文观察服用尼扎替丁150mg 和300mg 每日2次对减轻 GERD 的症状和使中度及重度食管炎病人愈合的情况。     

促动力药物在治疗胃食管反流病中的作用

1 食管动力与胃食管反流病 胃食管反流病(GERD)发病机制复杂,胃食管连接处(GEJ)抗反流屏障功能受损无疑是GERD的最重要的发病机制.下食管括约肌(LES)是抗反流屏障的重要组成部分,其结构、功能异常,包括LES静息压力的减低,胃内压力增高导致LES屏障功能的减弱和频繁的LES-过性松弛(tLESRs)都是导致GERD的主要原因[1].而食管体部运动功能的异常使食管的廓清能力降低,反流物在食管内的停留时间延长,从而增加食管的暴露时间,导致食管并发症和反流症状[2].     

非糜烂性反流病

胃食管反流病(gastro-esophagus reflux disease,GERD)是西方国家常见的疾病,发病率相当高,有20%~30%的西方人群患有GERD,20%~45%的美国人经历过烧心症状。在亚洲大约每年、每月、每周出现烧心症状的是人群的29·8%、8·9%和2·5%。GERD是胃内容物反流到食管引起烧心、反酸症状,反流物主要是胃酸,部分患者还包括胆汁和肠液,反流导致了食管下段黏膜的损伤、糜烂甚至溃疡。症状严重的明显影响了患者的生活质量。致病原因可能是食管下括约肌(LES)功能障碍,目前尚无好的方法来动态观察LES功能和治疗不正常的LES功能。过去将GERD分为内…     

促动力药物在胃食管反流病治疗中的研究进展

胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是由胃内容物反流引起不适症状和(或)并发症的一种疾病.GERD的发病机制包括食管下括约肌(lower esophageal sphincter,LES)功能失调,食管对反流物廓清能力下降,胃排空延迟以及食管黏膜对胃酸的抵抗力异常.因此,恢复胃动力、增强LES收缩以及食管运动的促动力药物常被用于治疗GERD,包括甲氧氯普胺、多潘立酮、西沙必利及莫沙必利等药物.目前认为,对于治疗轻度GERD促动力药物与H2受体阻滞剂具有相同的疗效,而在治疗重症GERD时促动力药物和抑酸药物联合治疗比单药治疗更有效.本文就将促动力药物在GERD治疗方案中作用和地位的研究进展作一综述.     

胃食管反流病的诊断及治疗——胃食管反流病的病因与发病机理

胃食管反流病 (GERD)是指胃、十二指肠内容物反流入食管 ,引起烧心、胸痛、反酸等症状 ,导致食管炎及食管外组织损伤。 GERD是一种酸相关疾病 ,研究表明 ,GERD伴有酸反流 ,但常不伴有胃酸分泌增多 ,实际上是酸的错位。目前已认识到 ,GERD是多种因素促成的上消化道动力障碍性疾病 ,是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击力增强的结果 ,其中食管下括约肌 (L ES)功能失调起重要作用。现将GERD的主要病因及发病机理分述如下。1　 L ES压力低下或缺乏、L ES频发松弛患者的 L ES张力低下 ,当 L ES基础压力≤ 1.3k Pa(10 mm H…     

抑酸剂在胃食管反流病中的作用

胃食管反流病(GERD)的病理生理机制是食管抗反流屏障功能低下,胃内容物反流到食管引起病人不适症状与食管黏膜损伤的疾病.目前的研究表明,反流物主要为胃酸.胆汁或非酸反流在引起GERD症状的因素中地位有限.由于无法从根本上纠正引起胃食管反流的病理生理机制,目前的治疗措施主要集中在减少胃酸反流上.抑制胃酸的药物包括H2受体拮抗剂(H2RA)和质子泵抑制剂(PPI).     

难治性胃食管反流病食管运动功能及反流特征的临床研究

目的研究难治性胃食管反流病(refractory gastroesophageal reflux disease,r GERD)食管运动功能和反流特点。方法应用高分辨率食管测压仪检测40例r GERD患者上食管括约肌(UES)压力、下食管括约肌(LES)压力及食管体部运动功能。同时应用便携式24 h食管p H-阻抗监测仪研究r GERD患者的酸暴露特点、反流类型及反流特点。结果 40例r GERD患者中32.5%的患者存在UES压力偏高,65.0%的患者LES压力偏低,42.5%的患者有食管体部压力偏低或蠕动异常,52.5%的患者存在胃内压力偏高。40.0%的r GERD患者为酸反流,31.4%的r GERD患者为弱酸反流,62.9%的r GERD患者为混合反流。结论 r GERD患者存在UES压力偏高、LES压力下降和食管廓清能力下降,胃内压力偏高。酸抑制不完全、弱酸反流及食管高敏感可能是导致r GERD的重要原因。     

胃食管反流病的病理生理机制

胃食管反流病(GERD)是由于食管对胃、十二指肠内容物反流的防御机制下降,攻击因子如胃酸、胃蛋白酶、胆盐及胰酶等对食管黏膜的攻击引起.GERD的病理牛理机制主要是抗反流防御机制下降和反流物对食管黏膜攻击作用增强.     

胃食管反流病治疗的近代观

胃食管反流病(GERD)是消化系统中的常见病．因症状顽固．严重影响人们的生活质量且与食管腺癌的发病有关而备受重视。从发病机制来看．GERD与食管下括约肌(LES)功能失调，特别是一过性LES松弛(TLESR)有关，凼而应属于动力障碍性疾病。胃食管反流时，大量酸性胃液反流至食管，引起食管糜烂，因此本病也属于酸相关性疾病。对于GERD的治疗，既要抑制胃酸分泌，又要调整动力障碍和治疗食管糜烂性病变，其治疗目的为：①消除症状；②使食管炎症愈合；③预防各类并发症。     

深入开展对胃食管反流病的标准化临床研究

自2006年我国首次制定关于胃食管反流病(GERD)的共识意见[1]以来,时间已过去5年,此期间有关GERD的临床诊治和研究有了长足的发展.我国在这方面的研究也是日新月异,受到国内外的关注. 在国际上,有关GERD发病机制有了更为深入的认识,认为GERD主要是由于抗反流防御机制下降和反流物对食管黏膜攻击作用增强的结果.其中,人们对动力异常在GERD发病中的作用认识更加深入,食管裂孔疝和近端胃酸池在GERD发病中的作用亦受到重视,食管对酸清除能力的异常及GERD的诱发因素等方面都有了更为深入的研究.仍需强调的是,食管黏膜的损伤主要是由于胃酸反流引起.     

射频能量传递术在胃食管反流病治疗中的应用

胃食管返流病(Gastroesophngeal reflux disease,GERD)是由于下食管括约肌功能障碍引起胃内容物反流导致的一系列慢性症状和食管黏膜损害,临床表现为烧心、反酸、反食等.GERD是一种慢性疾病,严重影响人们的生活质量,长时间反流可导致Barrett食管、食管腺癌等严重并发症和食管外临床表现.     

呼吸系统症状为主的胃食管反流病48例临床分析

目的:观察以呼吸系统症状为主的胃食管反流病(GERD)患者酸反流事件和基础下食管括约肌压力(LESP)的关系。方法:对48例以呼吸系统症状为主的GERD患者的临床特点进行分析,测定食管内PH值和食管压力。结果:有呼吸系统症状的GERD患者,其食管下括约肌功能有所改变;质子泵抑酸剂和促胃肠道动力药物治疗前后24h食管反流变化和食管内pH值变化均有显著性差异;治疗后呼吸系统症状得到改善。结论:胃食管反流可以作为独立原因引起呼吸道病症状,抑酸抗反流治疗对胃食管反流相关的呼吸系统症状有较好的近期疗效。     

以慢性咳嗽为主要表现的胃食管反流病患者的食管功能及反流特点

目的 通过对以慢性咳嗽为主要表现的胃食管反流病(GERD)患者行高分辨食管内压力-阻抗联合测定(MII-HRM)及24h联合多通道腔内阻抗-pH( MII-pH)监测的结果分析,探讨此类患者食管运动功能及胃食管反流的特点.方法 选取2010年3-11月在首都医科大学附属北京朝阳医院就诊的19例GERD伴慢性咳嗽患者为研究对象.应用MII-HRM及24 h MII-pH监测系统测定上食管括约肌(UES)和下食管括约肌压力、食管体部蠕动功能、对液体和黏液性物质的传输功能、立位及卧位酸及非酸反流的次数、近端反流的次数、酸暴露时间、酸清除时间以及食团清除时间.以同期仅表现为典型胃食管反流症状的17例GERD患者作为对照,比较两组间食管运动功能以及胃食管反流参数的差异.结果 与仅表现为典型胃食管反流症状的GERD患者相比,以慢性咳嗽为主要表现的GERD患者的UES静息压力明显更低[(122.55 ±60.48)mm Hg比(86.37±41.35) mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),P＜0.05],食管体部异常蠕动的比例更高[(9.47±15.63)％比(22.16±17.45)％,P＜0.05],食管体部对液体物质传输能力减低[(88.82±12.23)％比(71.68±23.06)％,P＜0.05],卧位时酸及非酸反流次数及卧位近端非酸反流次数明显增多(P＜0.05),卧位食团清除时间延长(P＜0.05).结论 以慢性咳嗽为主要表现的GERD发病机制可能与单纯典型GERD不同,其与UES静息压力减低、卧位酸及非酸反流、近端反流的增多以及食管清除功能障碍密切相关.     

胃食管反流病的酸反流和抑酸治疗

40.胃酸反流是胃食管反流病发病的主要因素吗? 依据蒙特利尔胃食管反流病(GERD)的定义:GERD是胃内容物反流入食管而引起的不适症状和(或)并发症的一种疾病.     

食管动力在咽喉反流发生中的作用

目的:探讨食管动力在咽喉反流发生过程中的作用. 方法:对怀疑由胃食管反流引起的22 例反流性咽喉炎患者(LPR 组)和存在典型食管反流症状(反酸烧心)却没有咽喉炎症状的23 例胃食管反流病患者(GERD 组)进行食管压力测定和24 h 食管pH 监测. 结果:LPR 组的食管上括约肌压力(UESP) 和距食管下括约肌(LES)8 cm 处的食管收缩力明显低于GERD 组(41.23±19.61 mmHg vs 55.82 ±20.51 mmHg;58.77±30.84 mmHg vs 77.40 ±36.12 mmHg,P = 0.009,0.035),2 组的食管上括约肌长度(UESL) 、食管下括约肌长度(LESL) 、食管下括约肌压力(LESP) 和食管其余各段(距LES 3 、13 、18 cm) 的收缩力无明显差异. LPR 组病理性酸反流的发生率明显低于GERD 组(χ2 = 3.979,P = 0.046),差异有统计学意义. 结论:UESP 和食管下段的收缩力在阻止咽喉反流的发生中起重要作用.     

胃食管反流病的内镜治疗进展

胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease，GERD)是指胃或十二指肠内容物反流入食管，引起症状或并发症。主要表现为胸骨后痛、烧心、反酸或食物反流；可引起食管糜烂、溃疡、出血、狭窄等，称反流性食管炎。GERD非常常见，西方国家约10％的人患有此病，老年人约1／4患有GERD。我国该病的发病率具体不详，京沪二地调查约6％的人患有GERD。GERD的发病机制尚不完全清楚，一般认为食管下括约肌功能障碍或食管运动减弱，胃肠内容物的化学损伤及食管黏膜防御功能减弱等与其有关。其治疗主要有药物治疗、外科治疗、腹腔镜下治疗及近年开展的胃镜下治疗等。     

内镜技术在治疗胃食管反流病中的研究进展

胃食管反流病(GERD)是由下食管括约肌(LES)功能不全导致胃、十二指肠内容物反流入食管引起不适症状和(或)并发症的一种疾病。目前GERD的主要治疗方法是药物和外科手术,但GERD患者多数需长期服药、且外科术后并发症较多。内镜技术是治疗GERD的微创方法,可安全、有效改善GERD症状,特别是Stretta射频治疗、内镜下经口无创胃底折叠术(TIF)以及Lin X抗反流系统等。本文就内镜技术在治疗GERD中的研究进展作一综述。