胃癌组织中FHIT的表达及意义

目的探讨胃癌组织中脆性组氨酸三联体（FHIT）基因的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法,检测FHIT在53例胃癌组织及14例癌旁组织中的表达。结果胃癌组织FHIT蛋白阳性表达率（49.1%,27/53）显著低于癌旁组织（92.9%,13/14）（P〈0.05）;高中分化组与低分化组间（54.8%VS40.9%）,淋巴结转移组与无淋巴结转移组间（44.7%VS60.0%）,Ⅰ＋Ⅱ期组与Ⅲ＋Ⅳ期组间（57.9%VS44.1%）FHIT蛋白阳性表达率差异均有统计学意义（P均〈0.05）。结论 FHIT基因与胃癌的发生、发展有关,对FHIT蛋白的检测可作为判定胃癌发生及转移能力的一项客观指标。     

皮肤鳞癌组织中FHIT基因表达及临床意义

目的探讨皮肤鳞癌(SCC)组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法,检测FHIT在20例皮肤鳞癌组织及10例正常皮肤组织中的表达。结果SCC组FHIT蛋白阳性表达率45.0%(9/20)显著低于正常皮肤组90.0%(9/10)。高中分化组FHIT蛋白阳性表达率50.0%(6/12)显著高于低分化组37.5%(3/8)(P<0.05);淋巴结转移组FHIT蛋白阳性表达率40.0%(6/15)显著低于无淋巴转移组60.0%(3/5)(P<0.05)。结论FHIT基因在SCC的发生、发展中起重要作用,对其蛋白的检测可作为判定SCC发生及转移能力的一项客观指标。     

FHIT及DCP4的表达与胃癌进展及淋巴转移的关系

目的探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)和胰腺癌缺失因子4(DCP4)的表达与胃癌进展及淋巴结转移的关系。方法 82例胃癌组织标本应用免疫组织化学染色SP法,检测DCP4和FHIT的表达,分析与胃癌病理的分级、临床分期、淋巴结转移的关系。结果 FHIT蛋白在胃癌组织中阳性表达率下降(47.56%),与对照组比较有显著差异(P<0.05)。FHIT在有淋巴结转移胃癌组织中其阳性降低(34.69%),与无淋巴转移比较差异有显著性(P<0.01)。FHIT在年龄≥60岁阳性表达率增高(57.41%),与年龄<60岁比较差异有显著性(P<0.05)。DCP4蛋白在胃癌组织中阳性表达率下降(42.68%),与对照组比较有显著差异(P<0.01)。DCP4蛋白在有淋巴结转移胃癌组织中其阳性表达率为降低(36.73%),与无淋巴转移比较差异无显著性(P>0.05)。不同病理分级和临床分期的胃癌FHIT和DCP4表达PI值显著降低,与正常对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论 (1)DCP4和FHIT蛋白表达异常与胃癌临床分期、病理分级、淋巴转移存在一定内在联系,其中FHIT蛋白表达异常与年龄有一定关系;(2)抑癌基因DCP4和FHIT高表达与胃癌进展及淋巴结转移的有关。     

食管黏膜上皮癌变过程中FHIT与增殖细胞核抗原的表达及临床意义

目的探讨食管黏膜上皮癌变过程中脆性组氨酸三联体（FHIT）基因与PCNA的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学sP法分别检测FHIT在37例正常食管黏膜、非典型增生、食管鳞癌组织中的表达。结果食管鳞癌组织中FHIT蛋白阳性表达率43．2％（16／37）显著低于非典型增生组70．3％（26／37）和正常食管黏膜组89．2％（33／37）（均P〈0．05）。食管鳞癌组织中PCNA的表达明显高于非典型增生组织（P〈0．05）;FHIT与PCNA的平均标记指数呈显著负相关（L=-0．583,P〈0．05）。食管鳞癌高、中分化组FHIT蛋白阳性表达率46．2％（12／26）显著高于低分化组36．4％（4／11）（P〈0．05）;淋巴结转移患者FHIT蛋白阳性表达率39．3％（11／28）显著低于无淋巴转移组55．6％（5／9）,（P〈0．05）。结论PTEN在食管黏膜上皮癌变过程中有明显缺失现象,在食管鳞癌的发生、发展中起重要作用,对其蛋白的检测可作为判定食管鳞癌发生及转移能力的一项客观指标。     

脆性组氨酸三联体基因在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的探讨宫颈癌组织中脆性组氨酸三联体（FHIT）基因的表达及其与临床病理指标的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测FHIT在42例宫颈癌组织及13例癌旁组织中的表达。结果宫颈癌组织中FHIT蛋白阳性表达率显著低于癌旁组织（47．6％与92．3％,P〈0．01）。宫颈癌高、中分化组FHIT蛋白阳性表达率显著高于低分化组（54．2％与38．9％,P〈0．01）;淋巴结转移患者FHIT蛋白阳性表达率显著低于无淋巴转移组（45．9％与60．0％,P〈0．05）;临床病理Ⅰ期组FHIT蛋白阳性表达率显著高于Ⅱ期组（55．0％与45．5％,P〈0．05）。结论FHIT基因在宫颈癌的发生、发展中起重要作用,对其蛋白的检测可作为判断宫颈癌发生及转移能力的一项客观指标。     

FHIT基因在宫颈癌细胞中的表达及其甲基化调控

目的探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因在宫颈癌中的表达及其甲基化的调控。方法培养4株宫颈癌细胞C-33A、HeLa、CasKi、SiHa及1株人脐静脉血管内皮细胞ECV-304,分别用不同浓度5-氮脱氧胞苷(5-aza-dC)作为干预细胞。提取细胞的RNA,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测FHIT基因在干预前后表达变化情况;用直接记数法和四甲基偶氮唑盐(MTT)显色法检测细胞生长曲线与细胞增殖实验;以流式细胞仪分析干预前后细胞周期及凋亡率变化。结果①宫颈癌细胞在干预前均未见明显FHIT表达,用5-aza-dC干预后FHIT mRNA表达不同程度增强,尤其以1×10-6及2×10-6mmol.L-1浓度干预24 h可诱导FHIT表达显著增强;正常对照组细胞在干预前后均见到较强FHITmRNA表达(P<0.05)。②5-aza-dC干预后宫颈癌细胞生长曲线明显下降,而正常对照组细胞生长曲线无明显变化(P<0.05)。③MTT显色法结果提示,经过化学干预的宫颈癌细胞增殖速度及细胞存活率明显降低,正常细胞则无明显变化(P<0.05)。④5-aza-dC干预的宫颈癌细胞凋亡率增高,细胞周期阻滞在G1期,其中CasKi、C-33A细胞在干预浓度为2×10-6及10-6mmol.L-1时的变化最明显;而正常对照组细胞的细胞周期和凋亡率无明显变化(P<0.05)。结论FHIT基因的甲基化是FHIT基因表达下调的重要机制,FHIT基因可能作为抑癌基因在宫颈癌的发生发展中起重要作用;而通过人为抑制FHIT的甲基化,有可能抑制肿瘤的进展。     

乳腺癌组织中脆性组氨酸三联体基因的表达及意义

目的探讨乳腺癌组织中脆性组氨酸三联体（FHIT）基因的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学酶联免疫sP法,检测FHIT在41例乳腺癌组织及11例癌旁组织中的表达。结果乳腺癌组FHIT蛋白阳性表达率46．3％（19／41）显著低于正常乳腺组90．9％（10／11）（P〈0．05）。中／高分化组FHIT蛋白阳性表达率显著高于低分化组（53．8％vs33．3％）（P〈0．05）;淋巴结转移组FHIT蛋白阳性率低于,无淋巴结转移组（42．9％vs53．8％）（P〈0．05）;Ⅰ＋Ⅱ期组与Ⅲ＋Ⅳ期组之间FHIT蛋白阳性表达率（56．3％ vs 40．0％）差异有统计学意义（P〈0．05）。结论FHIT基因在乳腺癌的发生、发展中起重要作用,对其蛋白的检测可作为判定乳腺癌发生及转移能力的一项客观指标。     

FHIT在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的 探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及其与临床病理参数、P53蛋白表达之间的关系。方法 采用免疫组化SP法,检测了14饲正常子宫内膜,38饲子宫内膜癌蜡块组织标本中FHIT蛋白及P53蛋白表达情况。结果 FHIT蛋白缺失仅见于子官内膜癌组织中,缺失率为31．6％,且其失表达与高FIG0分期、高组织学分级及组织学类型有关;与肌层浸润深度、淋巴结转移与否及P53蛋白表达之阃无相关性。结论 FHIT基因的改变发生在子宫内膜癌变过程的晚期,测定FHIT争P53的表达可用于高危人群的筛选。     

乳腺癌组织FHIT表达及与ER和PR表达的相关性分析

目的探讨脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)基因在乳腺癌组织中的表达,及其与临床病理学特征、雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)表达的相关性及FHIT基因在乳腺癌发生发展中的作用,为乳腺癌治疗及判断预后提供实验依据。方法 应用免疫组织化学染色法检测FHIT在乳腺癌组织和相对正常乳腺组织中(癌周>5 cm)的表达,分析其与ER、PR的表达,乳腺癌的直径大小、组织学分级、TNM分期和淋巴结转移等临床病理学特征的相互关系。结果 FHIT在乳腺癌和相对正常乳腺组织中的阳性表达率分别为32.0%和88.0%,两者有统计学差异(P<0.01)。乳腺癌组织中FHIT阳性表达率在伴淋巴结转移组为44.4%(12/27),在无淋巴结转移组为17.4%(4/23),两者有统计学差异(P<0.05);而在肿瘤大小、组织学分级、TNM分期之间比较,无统计学差异(P>0.05)。FHIT与ER一致表达者共31例,占62.0%。通过相关性分析得出FHIT和ER在乳腺癌的表达相关(r=0.307,P<0.05)。FHIT与PR一致表达者共33例,占66.0%。FHIT表达与PR表达相关(r=0.330,P<0.05)。结论 FHIT表达缺失与乳腺癌的发生及雌孕激素失衡存在一定联系,可为乳腺癌的预后判断、高危患者筛选及内分泌治疗提供依据。     

胃癌组织中RhoC蛋白的表达及其临床意义

目的探讨胃癌组织中RhoC蛋白的表达及其临床意义。方法采用免疫组化S-P法检测45例胃癌组织及其相应的30例癌旁不典型增生组织和30例正常胃黏膜组织中RhoC蛋白的表达。结果胃癌组织中RhoC蛋白的阳性表达率高于癌旁不典型增生组织和正常胃黏膜组织(P<0.05);胃癌组织中RhoC蛋白的阳性表达与临床分期、浸润深度及淋巴结转移有关(均P<0.05),而与患者年龄、性别及分化程度无关(均P>0.05)。结论 RhoC蛋白在胃癌组织中的异常表达与胃癌的发生、发展及浸润转移有关。     

生存素、FHIT、VEGF-C在胃腺癌中的表达及相关性

目的探讨生存素(survivin)、脆性组氨酸三联体(FHIT)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胃腺癌中的表达及其相关性。方法用半定量RT-PCR检测43例胃腺癌及对应癌旁、远癌正常组织中生存素、FHIT、VEGF-C mRNA的表达。结果胃腺癌组织中生存素、VEGF-C的mRNA表达水平明显高于癌旁和远癌正常组织,FHIT mRNA表达明显低于癌旁和远癌正常组织(P<0.05)。生存素、VEGF-C mRNA在胃腺癌中的表达均与肿瘤的分化、分期、浸润、淋巴结转移有关(P<0.05);FHIT mRNA在胃腺癌中的表达与肿瘤直径、分期、浸润、淋巴结转移有关(P<0.05)。胃腺癌中生存素与VEGF-C的mRNA表达呈正相关(P<0.05),生存素与FHIT的mRNA表达呈负相关(P<0.05)。结论生存素、VEGF-C表达增强与FHIT表达缺失共同促进胃癌的发生、发展。     

脆弱性组氨酸三联体表达与非小细胞肺癌的关系

目的 研究脆弱性组氨酸三联体（FHIT）的表达与非小细胞肺癌（NSCLC）的发生发展及与吸烟的关系。方法 采用免疫组化（S-P）法检测7例正常支气管黏膜和81例NSCLC患者中FHIT的表达。结果 FHIT在正常支气管黏膜及NSCLC中的表达差异有显著意义（P〈0．05），其表达与分化程度、吸烟指数及吸烟率差异有显著意义（P〈0．01，P〈0．05，P〈0．05），与性别、年龄、TNM分期及分型无关。吸烟与鳞癌星正相关。结论 FHIT是NSCLC发生发展分子机制之一；FHIT可能与烟草致癌有相关性。     

脆性组氨酸三联体和p16基因在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

为探讨脆性组氨酸三联体（FHIT）和抑癌基因p16在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义，采用免疫组化SP法观察69例膀胱癌石蜡标本中FHIT和p16的表达情况。结果表明，FHIT和p16的阳性表达率分别为47．8％和40．6％，其阳性表达率随病理分级、临床分期升高而下降，复发肿瘤阳性表达率显著低于未复发病例。结论：FHIT和p16表达可能成为判断膀胱癌恶性程度和分化状态有参考意义的重要指标。     

脆性组氨酸三联体与半胱氨酸蛋白酶3在子宫内膜癌组织中的表达

目的探讨脆性组氨酸三联体（FHIT）和半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）蛋白在子宫内膜腺癌发生、发展过程中的可能作用。方法选择子宫内膜腺癌患者（腺癌组,60例）、子宫内膜不典型增生患者（不典型增生组,30例）和子宫肌瘤切除术患者（对照组,正常子宫内膜30例）作为研究对象。采用免疫组织化学（免疫组化）SP法检测3组中FHIT、caspase-3蛋白的表达,结合临床病理特征进行分析。结果FHIT在腺癌组、不典型增生组和对照组的阳性表达率分别为53．3％（32／60）、63．3％（19／30）和100％（30／30）,caspase-3的阳性表达率分别为51．7％（31／60）、70．0％（21／30）和86．7％（26／30）,腺癌组FHIT、caspase-3的阳性表达率明显低于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。FHIT与caspase-3的阳性表达均与子宫内膜腺癌的组织分级（G1、G2～3）有关（X^2=9．312、14．299,均P〈0．01）,FHIT还与子宫内膜腺癌的手术-病理分期（Ⅰ-Ⅱ、Ⅲ-Ⅳ）、肌层浸润（≤1／2、〉1／2）和淋巴转移（阴性、阳性）有关（均P〈0．05）。结论FHIT和caspase-3可能与子宫内膜腺癌的发生均有关。FHIT和CASPASE-3联合检测有利于子宫内膜腺癌的早期诊断及判断预后。     

胃癌组织中Fhit蛋白表达缺失的探讨

目的：探讨胃癌组织中Fhit蛋白表达缺失与胃癌组织学分级及临床病理指标的关系。方法：采用免疫组织化学法检测胃癌组织中Fhit蛋白表达情况。结果：正常胃组织Fhit蛋白表达均成阳性（100％），胃癌组织Fhit蛋白表达缺失率为56．5％（26／46）。Fhit蛋白表达缺失与胃癌组织学分级，淋巴结转移具有一定相关性（P〈0．05）。结论：Fhit可能为一种重要的肿瘤抑制基因，在胃癌的发生和演化中起重要作用，可能成为一种新的预后分析指标用于临床监测患者预后。     

胃癌组织中RUNX3和突变型P53蛋白的表达及临床意义

目的 探讨RUNX3和突变型P53蛋白在胃癌与正常胃黏膜组织中的表达差异及其临床病理相关因素之间的关系.方法 60例胃癌及对照标本均采用免疫组化法(SP)进行检测,并将其结果和其临床病理参数的关系进行分析.结果 突变型P53蛋白在正常组织中表达率低,在胃癌组织标本中的表达率较高,2组比较有统计学意义(x2 =9.025,P=0.0027);RUNX3蛋白在正常组织中表达率低,在胃癌组织标本中的表达率较高,2组比较有统计学意义(x2=8.777,P=0.0031);RUNX3和突变型P53蛋白在胃癌组织标本中的表达与肿瘤分化程度和淋巴结转移有密切关系,而与患者性别及肿瘤大小无关.结论 RUNX3基因的失活和P53基因的突变在胃癌的发生发展过程中发挥着重要作用,RUNX3基因作为抑癌基因可做为胃癌的临床诊断监测指标.     

TopoIIα在胃癌组织中的表达与临床意义

目的评价胃癌组织中TopoIIα高表达与患者临床病理特征间的相关性及其临床意义。方法收集2008年10月至2010年10月胃癌手术石蜡标本89例,免疫组化法检测89例胃癌及20例癌旁正常组织中TopoIIα的表达情况,分析其高表达与临床病理特征之间的关系。结果 89例胃癌组织中TopoIIα阳性表达率分别为53.9%（48/89）,20例癌旁正常组织中TopoIIα表达率为0%,且TopoIIα高表达与胃癌的部位、细胞分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期均呈正相关;而与患者的性别、年龄、肿瘤的大小无明显关系。结论 TopoIIα在胃癌组织表达增高与胃癌组织的发生发展密切相关,TopoIIα为靶点的抗肿瘤药物指导胃癌治疗理论意义确切。     

RegⅣ在胃癌及胃非癌组织中的表达及意义

目的检测再生基因4(RegⅣ)在各种胃癌及胃非癌组织中的表达情况,并探讨其可能临床意义。方法运用免疫组织化学方法检测73例胃癌手术切除标本和90例胃癌及癌旁非癌组织芯片标本中RegⅣ蛋白的表达情况。结果 RegⅣ在胃黏膜肠化生杯状细胞呈强阳性染色。肠型胃癌、胃印戒细胞癌、粘液腺癌的癌细胞中呈频繁免疫反应性[分别为100.0%(3/3)、93.3%(14/15)和90.9%(10/11)]。RegⅣ的表达与胃癌的组织分型相关(P<0.05),与胃癌的侵袭参数(主要包括肿瘤浸润深度、是否转移及TNM分期等)无明显相关性(P>0.05)。RegⅣ在胃印戒细胞癌和粘液腺癌中的表达阳性率分别为40.0%(12/30)和43.3%(13/30)。结论 RegⅣ在胃黏膜肠化生杯状细胞、胃印戒细胞癌及粘液腺癌中显示频繁的免疫反应性,提示RegⅣ可能参与胃腺癌的"肠"途径发生机制。     

脆性组氨酸三联体基因杂合性丢失与宫颈癌发生发展的关系

目的研究脆性组氨酸三联体基因(FHIT)在由正常宫颈上皮过度至子宫颈癌过程中的缺失情况,探讨FHIT基因缺失在子宫颈癌发生发展中的作用及其临床意义。方法应用RT-PCR法对36例正常子宫颈组织、104例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)、138例浸润性宫颈癌中FHIT杂合性缺失情况进行分析,并与组织学类型、组织学分级及临床分期等进行相关分析。结果 FHIT基因在正常子宫颈组织、宫颈CIN、浸润性宫颈癌中杂合性缺失率分别为0%、30.8%、66.7%。正常组、CIN组、CC组三组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 FHIT基因缺失贯穿在宫颈癌发生发展的整个过程中,起始于癌前病变,并且随着细胞恶性程度的增加缺失率逐步增高。FHIT基因检测可用于宫颈癌的筛查及早期诊断。     

胃癌组织中RhoC蛋白的表达及临床意义

目的检测RhoC在胃癌中的表达,探讨其临床病理学意义。方法应用免疫组化SP法检测73例胃癌组织的RhoC蛋白表达,分析其与胃癌浸润转移的关系。结果RhoC蛋白在胃癌组织中的表达高于周围组织,组间比较均有统计学差异（P〈0.05）与胃癌浸润程度、淋巴结转移及临床分期均密切相关（P〈0.05）,与胃癌患者性别、年龄及分化无关（P〉0.05）。结论MMP-9和VEGF在大肠腺癌组织中的表达和浸润深度、淋巴结转移有关,和分化无关,两者的表达具有相关性。RhoC参与胃癌的浸润转移,抑制其表达对胃癌有一定治疗作用。