HBV相关肝硬化腹水患者的肠道微生态特征与中医证型的关系

目的 从肠道微生态角度研究肝硬化由代偿期发展成失代偿期的发病机制,同时研究不同中医证型的乙型肝炎病毒(HBV)相关肝硬化腹水患者的肠道微生态特点。方法 选择HBV相关肝硬化腹水患者30例(肝硬化腹水组)和肝硬化代偿期患者30例(肝硬化组),根据中医证候分型将HBV相关肝硬化腹水患者分为湿热水停组(12例)、血瘀水停组(5例)、阳虚水停组(8例)、阴虚水停组(5例)。检测并比较肝硬化组和肝硬化腹水组患者肝的瞬时弹性成像(FibroScan)测量值、吲哚菁绿15 min滞留率(ICGR15)值、肠道菌群,肝硬化腹水组不同中医证型患者肠道菌群。结果 肝硬化腹水组肝的FibroScan测量值(45.25±10.63)kPa明显高于肝硬化组的(14.27±9.95)kPa,差异具有统计学意义(P<0.05)。肝硬化腹水组的ICGR15值(37.47±8.25)%明显高于肝硬化组的(8.56±5.28)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。肝硬化腹水组患者双歧杆菌数量(8.01±1.48)lgCFU/g明显少于肝硬化组的(10.86±1.78)lgCFU/g,肠杆菌数量(10.98±...     

恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化96例临床观察

代偿期乙型肝炎肝硬化5年生存率达84%以上,而失代偿期5年生存率仅为14%[1].失代偿期肝硬化为肝病晚期,并发症多,预后极差.考虑乙肝病毒可能为其病情恶化的因素,加用抗病毒治疗可望取得疗效.     

阿德福韦酯联合拉米夫定治疗乙型肝炎肝硬化的临床观察

<正>乙型肝炎肝硬化是乙型肝炎病毒(HBV)反复侵害肝脏导致肝纤维化所形成,HBV复制会显著加重肝硬化的发生发展,严重的会发展到肝衰竭、肝细胞癌等。研究证实,肝脏发生失代偿后,预后极差,年生存率为14%~28%[1]。只有有效的抑制HBV复制,改善肝功,才可提高患者的生活质量,延长生存率[2]。     

拉米夫定治疗失代偿期乙肝肝硬化患者的临床观察

慢性乙型肝炎患者由于体内长期有病毒活跃复制,最终导致肝硬化。对于肝硬化患者尤其是失代偿期的肝硬化患者,虽然已错失了抗病毒治疗的最佳时机,但有效的抗病毒治疗仍然可以延缓病程进展,延长患者生命,提高患者生存质量。代偿期乙肝肝硬化5年生存率为84％,而失代偿期乙肝肝硬化5年生存率为14％。现将本科应用拉米夫定治疗失代偿期乙肝肝硬化患者取得较为满意的疗效,现将结果报告如下。     

恩替卡韦对初期治疗不同时期乙肝肝硬化患者抗病毒的疗效评价

目的:评价恩替卡韦对初期治疗代偿期和失代偿期乙肝肝硬化患者抗病毒的疗效。方法:选取2014年9月—2015年9月间收治的代偿期和失代偿期乙肝肝硬化患者85例;将其分为恩替卡韦初治代偿期组(45例)和失代偿期组(40例);比较两组患者治疗前后AST、ALT、TBi L、ALB以及CHE等指标变化情况。结果:治疗后代偿组患者ALT为(35.33±5.89)U/L,AST为(41.29±15.29)U/L,TBi L为(21.34±11.87)μmol/L;而失代偿组患者分别为(74.03±10.97)U/L,(97.21±20.08)U/L和(49.04±12.65)μmol/L(P<0.05);治疗后代偿组患者ALB为(44.21±5.31)g/L,CHE为(5 445.98±762.19)U/L,失代偿组分别为(31.23±3.09)g/L和(3 219.03±983.21)U/L(P<0.05);代偿组治疗后ChildPugh评分值为(5.17±1.02)分和HBV-DNA阴转率为91.11%优于失代偿组为(8.97±1.03)分和HBV-DNA阴转率为82.50%(P<0.05)。结论:采用恩替卡韦初治乙肝肝硬化患者,其代偿期的疗效优于失代偿组。     

阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎失代偿期肝硬化20例

目的观察应用阿德福韦酯(ADV)治疗肝硬化失代偿期的疗效。方法选择慢性乙型肝炎(HBC)肝硬化失代偿期患者20例,在保肝、降酶和抗纤维化的基础上应用ADV抗病毒治疗,ADV每日10mg,治疗半年(24周)。结果应用ADV病毒治疗后,肝硬化患者临床症状、肝功能明显改善,大部分患者HBV DNA降至低复制水平。结论ADV治疗肝硬化失代偿期患者近期疗效较好,能有效防止肝硬化失代偿期的进展。     

失代偿期肝硬化与HBV感染状况的调查

通过对79例失代偿期肝硬化患者血清HBV感染指标调查分析后发现:肝硬化者中有HBV感染者占77.2％(61/79),并且以男性居多占63.3％(50/79)。提示:HBV感染是我国肝硬化的主要发病因素;男女性间乙肝后肝硬化的发病率有显著性差异,P<0.05。对59例进行了HBV二对半血清学检测的失代偿期肝硬化者分析后发现:HB_sAg、HB_eAg、抗HB_e都阳性及HB_sAg、抗HB_e、抗H_C都阳性者出现机率最高,与其余组合阳性者间有显著性差异,P<0.025。其意义有待探讨。     

核苷类药物在乙型肝炎后肝硬化治疗中的疗效分析

目的观察核苷类抗病毒药物拉米夫定(LAM)、阿德福韦酯(ADV)、恩替卡韦(ETV)在失代偿期乙型肝炎肝硬化患者中的疗效。方法失代偿期乙肝后肝硬化患者120名随机分为A、B、C三组,在内科综合治疗的基础上,A组单用LAM(100 mg/d),B组单用ADV(10 mg/d),C组单用ETV(O.5 mg/d)治疗,观察患者3,6,9及12个月时血清生化指标及病毒载量变化。结果经过核苷类似物抗病毒治疗后,各组HBV DNA载量在3,6,9和12个月后均有大幅度下降,ETV组患者HBV DNA载量下降及HBeAg阴转率显著高于LAM组和ADV组。结论 ETV更适合于失代偿期乙肝后肝硬化患者中的抗病毒治疗。     

血清胆固醇与MELD评分预测失代偿期肝硬化患者预后的价值

目的探讨血清胆固醇与终末期肝病模型（MELD）评分对失代偿期肝硬化患者预后的预测价值。方法入选135例失代偿期肝硬化患者,根据随访12月的存活情况分组。观察死亡组与存活组血清总胆红素、肌酐、凝血酶原时间国际标准化比率、胆固醇等相关以计算MELD评分。应用ROC曲线评价血清胆固醇浓度与MELD分值失代偿期肝硬化患者预后的预测能力及最佳临界值。结果 MELD分值越高,失代偿期肝硬化患者死率越高。死亡组患者血清总胆红素、国际标准化率及MELD分值明显高于存活组,血清胆固醇低于存活组（P〈0.05）;MELD评分及血清胆固醇对失代偿期肝硬化患者12月预后评估的ROC曲线下面积分别为0.856、0.825;MELD评分预测失代偿期肝硬化患者死亡的最佳临界值为≥26,血清CHOL预测失代偿期肝硬化患者死亡的最佳临界值为≤1.5μmol/L;当MELD评分≥26分同时血清CHOL值≤1.5μmol/L判断失代偿期肝硬化患者预后的敏感性及特异性分别为94.21%和88.15%。结论血清胆固醇与MELD评分是预测失代偿期肝硬化患者短期生存率的较好指标,血清胆固醇与MELD评分可提高重型肝炎预后预测的准确性。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效观察

目的 观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者48周的安全性和疗效.方法 80例患者随机分为恩替卡韦(ETV)组和阿德福韦酯(ADV)组各40例,疗程48周,观察治疗前、后生化指标、Child-Pugh评分、HBV DNA标志物及HBVDNA.结果 治疗4周时,ETV组HBV DNA下降幅度、HBV DNA不可测率、ALT复常率分别为2.26lgIU/ml、50.0%、30.0%,均分别高于ADV组(0.91lgIU/ml、10.0%、10.0%),P<0.05.在12、24、48周时,ETV组HBV DNA下降幅度、HBV DNA不可测率、ALT复常率仍然分别高于ADV组,P<0.05.ETV组24、48周HBeAg阴转率、HBeAg血清学转换率均高于ADV组(P<0.05).ETV组Child-Pugh分级均明显改善,Child A级患者比例增加,高于ADV组(χ2=17.248,P<0.05),ETV组出现疾病进展的比例低于ADV组(χ2=3.922,P<0.05).48周内两组无耐药发生.结论 ETV治疗失代偿期乙肝肝硬化,强效、快速抑制HBV DNA复制,改善肝功能,延缓病情进展,耐药率低,耐受性好.     

慢性乙型肝炎肝硬化失代偿抗病毒治疗探讨

目的探讨慢性乙型肝炎肝硬化失代偿期抗病毒治疗的临床疗效。方法将我院自2005年2月至2011年3月收治的慢性乙型肝炎失代偿期肝硬化患者89例分为对照组和观察组。对照组41例采用单独给予拉米夫定100mg/d治疗,观察组48例在对照组的基础上加用阿德福韦酯10mg/d,治疗24个月。观察比较两组治疗前后的肝功能指标(AST、ALT、TBiL、ALB)、HBV DNA及HBeAg阴转率、HBeAg/HBeAb血清转换率和病毒变异情况。结果治疗后观察组患者肝功能指标比对照组有明显改善(P<0.01);观察组患者HBVDNA及HBeAg阴转率、HBeAg/HBeAb血清转换率明显高于对照组(P<0.05);两组患者的病毒变异率无显著性差异(P>0.05)。结论拉米夫定联合阿德福韦酯治疗失代偿期肝硬化可有效延缓或阻止肝硬化的进一步发展、改善肝功能,并能稳定或改善失代偿期肝硬化;病毒变异率低,且无严重的不良反应,治疗效果良好。     

核苷(酸)类抗病毒药对肝功能失代偿期肝硬化的长期疗效

<正>乙型肝炎病毒感染所致的失代偿期肝硬化,是终末期肝病,治疗手段不多,病死率很高。研究发现,失代偿期肝硬化患者乙肝病毒(HBV)持续存在并复制,导致肝组织仍然有炎症反应、肝细胞坏死,肝脏功能进行性破坏,加重纤维化及门脉高压,促进肝功能衰竭和各种严重并发症出现,进而危及患者生命,因此,对失代偿期肝硬化患者有必要进行积极抗病毒治疗[1]。本文总结分析了2003年—2012年长期接受核苷(酸)类抗病毒药物治疗、资料完整的失代偿期肝硬化患者     

42例肝硬化失代偿期死亡病例回顾性分析

目的探讨肝硬化失代偿期的临床特点和死亡原因,有助于提高肝硬化的预防及治疗水平。方法回顾性分析该院消化内科1999年5月至2005年9月期间确诊肝硬化失代偿期患者死亡病例的临床资料。结果肝硬化失代偿期患者死亡前腹水、门静脉高压、低蛋白血症、上消化道出血、肝性脑病、肝癌、肝肾综合征出现率分别为95.2%(40/42)、97.6%(41/42)、95.2%(40/42)、88.1%(37/42)、54.8%(23/42)、26.2%(11/42)、21.4%(9/42);低钠低氯血症、低钙、低钾发生率分别为40.5%(17/42)、47.6%(20/42)、38.1%(16/42);脾功能亢进占71.4%(30/42),胆囊壁水肿、毛糙占59.5%(25/42),胆囊结石占35.7%(15/42);EKG以Q-T间期延长多见。主要死亡原因为失血性休克、肝性脑病、多器官功能衰竭。结论肝硬化失代偿期并发症多,平均病程3年左右。预防和处理好肝硬化并发症,尤其是上消化道出血、肝性脑病是降低肝硬化病死率的关键。     

阿德福韦治疗失代偿期活动性肝硬化疗效观察

目的 观察阿德福韦治疗失代偿期活动性乙型肝炎肝硬化的疗效.方法 39例活动性乙型肝炎肝硬化失代偿期患者,除常规应用支持治疗及抗生素外,均给予阿德福韦10 mg/d,口服,疗程18个月,观察临床症状体征、生化指标、凝血酶原活动度并进行Child-Pugh评分,观察HBV DNA、HBeAg/HBeAb转换情况.结果 治疗后,临床症状体征、肝功能生化指标明显好转,Child-Pugh评分下降,与治疗前比较差异有统计学意义.治疗12个月HBeAg转阴率21.9%,治疗18个月HBeAg转阴率31.3%,HBV DNA定量下降＞103 copies/ml,与治疗前相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 阿德福韦长疗程治疗活动性肝硬化可有效抑制HBV DNA的复制,改善肝功能,阻止病情进展,适用于终末期肝病的一线治疗.     

肝硬化患者血清甲状腺素水平的变化及其意义

目的 :观察肝硬化患者甲状腺素的变化 ,探讨其临床意义。方法 :对 70例肝硬化失代偿期、40例肝硬化代偿期和 30例健康者进行三碘甲状腺原氨酸 (T3 )、甲状腺素 (T4 )、rT3 及促甲状腺素 (TSH)观察。结果 :肝硬化患者甲状腺水平和正常对照组相比 ,T3 、T4 明显下降 ,rT3 明显升高 ,T3 /rT3 比值降低 ,TSH轻度升高(P <0 0 5 ) ;肝硬化失代偿期患者与代偿期患者相比 ,T3 、T4 降低 ,rT3 、TSH升高 ,其变化有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 :肝硬化患者出现血清T3 、T4 降低和rT3 升高及TSH轻度升高与其病期有关 ,甲状腺素水平变化是反映病情的重要指标。     

失代偿期肝硬化与肠道微生态的研究现状

<正>肝硬化是多种慢性肝病的终末表现,从代偿期逐步向失代偿期进展的过程中会出现各种复杂并发症,影响患者生活质量及预后。研究显示,代偿期肝硬化到失代偿期肝硬化的年进展率约为3%^[1],5年死亡率为85%^[2]。在现有医疗水平下,唯一可靠的延长失代偿期肝硬化患者生命的治疗方式是肝移植,但由于捐献肝脏短缺、相关费用较高以及手术操作复杂等因素大大限制了其应用,失代偿期肝硬化进展的影响因素以及相关并发症的病因及治疗措施等成为临床研究热点。     

丙型肝炎肝硬化抗病毒治疗的临床疗效分析

目的探讨小剂量逐渐加量方法治疗代偿期与失代偿期丙型肝炎肝硬化患者临床效果。方法选择2008年2月～2011年6月笔者所在医院收治的46例丙型肝炎肝硬化患者,其中16例为失代偿期,30例为代偿期。失代偿期肝硬化患者给予100万U赛若金联合利巴韦林600mg/d治疗,每隔1天进行1次肌内注射,之后逐渐增加剂量。代偿期丙型肝炎肝硬化患者给予派罗欣67.5g/周联合利巴韦林600mg/d治疗。比较治疗后12周及24周患者的肝功能和HCVRNA等指标情况。结果 16例失代偿肝硬化患者治疗12周后,与治疗前比较,CHE、TBIL、AST、ALT及HCVRNA水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗24周后上述指标水平均下降明显且差异有统计学意义(P<0.05),而TBIL指标与治疗前比较则差异无统计学意义(P>0.05)。30例代偿期肝硬化患者治疗12周后TBIL、AST、ALT及HCVRNA水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗24周后上述指标水平均与治疗前比较,下降差异有统计学意义(P<0.05)。结论采取小剂量逐渐加量方法抗病毒治疗丙型肝炎肝硬化,可有效改善患者肝功能,使肝纤维化程度降低,从而有效抑制病毒复制,安全且临床疗效果确切。     

临界闪烁频率在轻微肝性脑病中的应用进展

肝硬化失代偿期的常见并发症为食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水、肝性脑病( hepatic encephalopa-thy, HE)、肝肾综合征等。 HE 主要表现为人格异常、智力下降、意识障碍,病死率较高,其1年生存率<50%,3年生存率<25%[1]。有研究报道,HE 在失代偿期肝硬化患者死亡原因中占9%[2]。因此HE早期诊断、早期治疗对改善预后至关重要。本文对轻微肝性脑病( minimal hepatic encephalopathy, MHE)的诊断及近年来临界闪烁频率( critical flicker frequency, CFF)评估MHE的诊断及疗效价值的研究进展进行综述。     

HBV-DNA复制时肝炎血清中HBeAg和HBeAb的出现机率

目前 ,HBV -DNA定量检测已广泛应用于临床 ,通过HBV -DNA定量分析以确定乙肝病毒的感染和复制情况 ,现在通过 1 5 0例患者HBV -DNA定量均在 5× 1 0 5copies/ml以上 (这个数字说明病毒处于复制状态 ) ,对乙肝病毒引起的急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化这三种常见肝炎血清中的HBeAg和HBeAb这二种指标出现机率进行对比性观察。1　材料与方法1 1　研究对象　本文观察对象为 1年来本院住院患者中HBV -DNA定量均在 5× 1 0 5copies/ml以上患者。同期作HBeAg和HBeAb检测。乙肝病毒引起的急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化均按 2 0 0 0年 9月…     

品管圈在提高肝硬化腹水患者遵医行为正确率中的作用探讨

<正>肝硬化腹水是一种常见的慢性进行性、弥漫性肝病,当腹腔内出现过多游离液体(>200 ml)时称为腹水,是肝硬化肝功能失代偿期最常见的临床表现,严重影响患者劳动能力和生活质量~([1])。相关调查显示,肝硬化腹水的发病率在75%以上,而3年内生存率低于50%~([2]),当肝硬化患者并发难治性腹水半年的情况下,其存活率仅达到一半~([3]),由此可见,肝硬化腹水不仅影响患者生活质量,还威胁着患者的生命安全。