脑血管痉挛活体动物模型

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后的常见并发症。对人体脑血管痉挛进行活体观察是不可能的 ,活体动物模型因此而建立。其方法包括 :刺破动脉使血液聚集在其周围 ;外科暴露动脉并抽取其他部位血液注入其周围 ;抽取其他部位血液注入蛛网膜下腔并聚集于动脉周围。大部分为颅内血管模型 ,颅外血管模型较少。颅外模型容易建立 ,但在生理上与颅内动脉存在差异。     

急性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛的关系

目的：研究蛛网膜下腔出血（ SAH）量、部位与脑血管痉挛程度的相关性。方法：病例为沈阳军区总医院神经内科从2013年6月~2014年1月间以蛛网膜下腔出血入院患者71例,全部患者均在发病48h内经头颅CT证实确诊为蛛网膜下腔出血后进一步经CTA、 DSA证实为颅内动脉瘤破裂所致。我们通过蛛网膜下腔出血的量、部位通过Fisher分级比较。结果：全部蛛网膜下腔出血的患者中,42位患者经CTA或DSA没有发生脑血管痉挛（为无血管痉挛组）,有9人存在脑血管痉挛但未发生神经系统缺损症状（无症状脑血管痉挛组）,有20人确定存在脑血管痉挛且出现神经系统缺损症状（症状性脑血管痉挛组）。症状性脑血管痉挛组与无症状的脑血管痉挛组相比,蛛网膜下腔出血的量与部位相比有统计学意义（P〈0．005）。结论：提示脑血管痉挛的程度与蛛网膜下腔出血的量及位置相关。     

动脉内注入罂粟碱治疗脑血管痉挛

尽管脑血管痉挛治疗已有了重大的进展,如高容性血液稀释疗法、钙离子通道阻滞剂、早期血肿清除术以及气囊血管成形术等。但是在脑动脉瘤患者,动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血(SAH)引起的动脉痉挛仍是发病和死亡的主要原因。作者应用动脉内注入罂粟碱治疗了12例脑血管痉挛患者,效果满意。患者中男2例、女10例,平均年龄56岁(40～75岁),均为脑动脉瘤破裂 SAH 引起脑血管痉挛患     

病因和发病机理

蛛网膜下腔出血,通常指脑底部或脑表血管病变自发地破裂,血液直接流入蛛网膜下腔而言,称为自发性或原发性蛛网膜下腔出血。引起本病的原因很多,其发病机理也不相同。一、颅内血管畸形:血管畸形是最常见的原因。其中颅内动脉瘤约占23.9～60%,动静脉血管     

蛛网膜下腔出血的影像学诊断

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhge,SAH)是指因脑底或脑浅表部位的血管破裂,血液直接进入蛛网膜下腔所致的一种临床综合征,是最常见的脑血管意外之一。临床上通常将本病分为自发性与外伤性2类,自发性又可进一步分为原发性和继发性2种。凡出血由脑表面的血管破裂,血液直接流入蛛网膜下腔者为原发性;系脑实质内出血,血液穿破脑组织而流入脑室或蛛网膜下腔者,属继发性。其病因主要为颅内动脉瘤破裂(rupture of an-eurysm,RA)和脑血管畸形(cerebral vascular malforma-tion,CVM);其次还有高血压、动脉粥样硬化、烟雾病(moyamoya病)、血…     

颅内多发动脉瘤破裂介入栓塞治疗围术期护理

颅内动脉瘤是指颅内动脉管壁上局部异常改变而出现的瘤样突起,好发于脑底动脉环的大动脉分支或分叉部,由于这些动脉位于脑底的脑池中,大多是自发性破裂致蛛网膜下腔出血时才被发现。颅内多发性动脉瘤是指颅内血管上同时有2个或2个以上的动脉瘤,其好发部位依次为大脑后动脉、大脑中动脉、前交通和眼动脉[1]。相对于单发性颅内动脉瘤,其破裂     

原发性蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛是原发性蛛网膜下腔出血(SAH)的最常见并发症,可导致病情加重,增加死亡及病残率。本文对脑血管痉挛(CVS)发生的相关因素、发病机理、诊断、治疗及预后作如下综述。1 SAH 后脑血管痉挛的相关因素与发病机理1.1 血液对血管壁机械性刺激动脉瘤破裂时对血管壁的撕裂,血液在蛛网膜下腔中的占位效应造成纤维小梁对血管的牵拉以及破裂前动脉瘤囊内血液的突然牵     

颅内动脉瘤并发脑血管痉挛的观察及护理体会

脑血管痉挛是颅内动脉瘤致蛛网膜下腔出血患者的最主要致死原因之一．文献报道．蛛网膜下腔出血后4～14天脑血管痉挛的发生率高达40％，严重者可引起脑梗死。2000～2001年．我院收治颅内动脉瘤致蛛网膜下腔出血患者17例，现将护理体会报告如下。     

MRA诊断颅内动脉瘤破裂后迟发性脑血管痉挛

迟发性脑血管痉挛是颅内动脉瘤破裂后产生并发症及致死的一个重要原因。传统的血管造影术可以直接提供受累血管的形态学资料,是明确血管痉挛最为准确可靠的方法,但它是一种有创性检查,对病人会造成一定损伤,不宜反复实施。为此,作者运用磁共振血管成像(MRA)诊断和监测颅内动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,并与血管造影术进行比较。     

TCD监测在诊断SAH脑血管痉挛中的作用

动脉瘤引起的蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)常伴有血管痉挛。本研究旨在确定经颅多普勒 (ＴＣＤ)所测血液流速与脑血管造影显示的血管痉挛之间的关系。方法　研究分两部分 ,第 1部分为回顾性研究 ,观察病人大脑中动脉 (ＭＣＡ)血流速度的绝对值与造影所示血管痉挛的联系。第 2部分为前瞻性研究 ,测定同侧ＭＣＡ与颈内动脉颅外段的血流速度比值(Ｌｉｎｄｅｇｇａｒｄ比值 ) ,观察其与随后进行的血管造影所见血管痉挛的联系。造影所示血管痉挛独立分级 ,观察者事先不知ＴＣＤ结果 ,共分 4级 :(1)无血管痉挛 ;(2 )轻度痉挛 (动脉管腔狭窄 <1/ 3) ;(3…     

颅内与颅外动脉重度狭窄或闭塞患者血管危险因素的差异

目的探讨颅内与颅外动脉重度狭窄或闭塞患者常见血管危险因素的差异。方法选择诊断颅内外动脉重度狭窄或闭塞的患者235例,根据病变血管部位分为单纯颅外组111例,单纯颅内组97例及混合组27例。回顾分析3组患者常见血管危险因素的差异。结果单纯颅外组平均年龄明显高于混合组和单纯颅内组(P<0.05,P<0.01),高脂血症比例和尿酸水平明显低于单纯颅内组,血小板聚集率明显高于单纯颅内组(P<0.05)。混合组糖尿病比例和纤维蛋白原明显高于单纯颅内组(P<0.05)。logistic回归分析显示,年龄和尿酸是男性颅内动脉重度狭窄或闭塞的独立危险因素。结论颅内与颅外动脉重度狭窄或闭塞患者的血管危险因素存在差异。     

银杏达莫对大鼠蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的影响

目的 探讨银杏达莫对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后症状性脑血管痉挛(SCV)的影响.方法 通过结扎大鼠双侧颈总动脉,2 w后向蛛网膜下腔2次注入自体动脉血,从而建立SCV动物模型,将实验大鼠分为假手术组,SAH组,SAH+银杏达莫治疗组,其中假手术组不向蛛网膜下腔注血;治疗组大鼠静脉内应用银杏达莫,观察对比神经功能缺失症状改善、血液流变学及基底动脉形态学变化.结果 发现SAH+银杏达莫组随着银杏达莫的应用,神经缺失症状逐渐好转.在蛛网膜下腔出血后第4天检测血流动力学发现各项指标见差异性明显,血液流变学得到改善(P＜0.01).通过透射电镜观察大鼠基底动脉后见应用银杏达莫的SAH+银杏达莫组大鼠病理改变较SAH组减轻.结论 银杏达莫对SCV造成的神经功能缺失症状有改善作用,防止基底动脉发生形态学改变,保护SCV后血管,对SAH后SCV具有治疗作用.     

急重症诊治第5讲蛛网膜下腔出血合并颅内血肿

蛛网膜下腔出血(SAH)是指血液流入蛛网膜下腔,导致头痛、呕吐、颈强、克氏征阳性等脑膜刺激征的一组疾病,急性期CT表现为脑沟、脑裂及蛛网膜下腔呈高密度改变。由于不同部位、不同原因导致的SAH,除脑沟脑裂及蛛网膜下腔积血外,在颅内某些部位可有局限性大量积血或称之为血肿,包括SAH合并脑池积血、脑内血肿、脑室出血、硬膜下出血及硬膜外出血等。结合我们近年来观察的病例概述如下。1　脑池积血SAH患者CT扫描见脑沟、脑裂呈普遍高密度影像外,见某些脑沟、脑裂、脑池高密度积血,血量较其它蛛网膜下腔部分明显为多,称之为脑池血肿…     

64层CT对缺血性脑血管病患者脑动脉狭窄分布特征的研究

目的探讨动脉粥样硬化性缺血性脑血管病患者颅内外动脉狭窄的部位和年龄分布特征。方法选择存在脑动脉狭窄的缺血性脑血管病患者144例,按年龄分为青年组(18～44岁,12例)、中年组(45～59岁,45例)和老年组(≥60岁,87例)。通过CT血管造影检查,对脑动脉不同狭窄部位及年龄分布特征进行分析。结果 144例动脉狭窄或闭塞患者中,共检测到病变血管414支,单支性血管狭窄24例(16.7%),多发性狭窄120例(83.3%,P<0.01)。单纯颅内动脉狭窄和颅内合并颅外动脉狭窄发生率明显高于单纯颅外动脉(60.4%vs 31.3%vs8.3%,P<0.01)。颅内、外动脉病变好发部位依次为:大脑中动脉和椎动脉颅外段。单纯前循环狭窄和前后循环均狭窄发生率明显高于单纯后循环狭窄(35.4%vs 41.7%vs 22.9%,P<0.05,P<0.01)。青年组和中年组单纯颅内动脉狭窄发生率明显高于老年组(83.3%vs 75.6%vs 49.4%,P<0.05)。老年组单纯颅外动脉狭窄发生率明显高于中年组(12.6%vs 2.2%,P<0.05)。结论缺血性脑血管病患者脑动脉狭窄以多发性为主;颅内动脉狭窄的发生率高于颅外动脉;脑动脉狭窄分布有随年龄变化的特征性。     

数字减影血管造影术前和术后蛛网膜下腔出血患者双侧大脑中动脉流速和搏动指数的变化

目的探讨应用经颅多普勒(TCD)监测蛛网膜下腔出血病人数字减影血管造影(DSA)术前、术后大脑中动脉流速(Vm)和搏动指数(PI)的变化。方法 30例蛛网膜下腔出血的病人在DSA术前和术后立刻进行TCD检查。在DSA中使用非离子型水溶性碘造影剂;同时测定两侧大脑中动脉M1段的Vm和PI。结果 Vm和PI在造影前后均无统计学差异(P>0.05)。结论血管造影能够用来检查蛛网膜下腔出血病人的血管痉挛情况,同时也能够引起血管痉挛,部分原因可能是因为造影剂对血管的影响。     

高血压与脑卒中

脑卒中分为出血性脑卒中和缺血性脑卒中。出血性脑卒中包括脑出血和蛛网膜下腔出血。缺血性脑卒中是脑动脉血栓形成或血栓栓塞使脑组织缺血坏死或灌注失效所致。其发病机制包括心源性或主动脉源性栓子 ,颅内或颅外动脉源性栓子栓塞于脑内 ,引起脑组织缺血性坏死 ;少数情况下可由颅外动脉严重狭窄或闭塞造成脑组织缺血坏死或灌注失效所致。高血压患者常并发出血性脑卒中和缺血性脑卒中 ,其中 ,高血压患者脑细小动脉闭塞也是卒中的常见原因。高血压是脑卒中、冠心病和其它心血管病的主要危险因素。血压水平越高 ,越容易并发各种心脑血管病 ,部…     

蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛的早期诊断与外科治疗

目的 探讨早期外科治疗蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛（CVS）的合理有效方法。方法 采用早期显微手术动脉瘤颈夹闭术18例，在清除血肿和成功夹闭动脉瘤后局部使用罂粟碱治疗脑血管痉挛。微弹簧圈血管内栓塞2例，超选择性动脉内灌注罂粟碱。结果 早期外科治疗蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛总有效率95％。结论 早期外科治疗蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛可使病人临床症状和神经功能恶化得到明显改善，对提高病人病情预后有一定的实际意义。     

von Willebrand因子与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后的并发症之一,也是蛛网膜下腔出血患者残疾和死亡的重要原因,其发病机制至今尚不明确,目前有关血管内皮细胞功能的研究较多.von Willebrand因子(vWF)是反映血管内皮细胞功能的特异标志物,文章就vWF在脑血管痉挛中的作用做了综述.     

脑梗死患者急性期全脑血管造影的临床分析

目的分析脑梗死患者急性期全脑数字减影血管造影术(DSA)的资料,探讨颅内外动脉病变的性质、程度及范围特点。方法选择脑梗死患者207例,按年龄分为老年组(≥60岁,116例)和非老年组(<60岁,91例),患者均进行主动脉弓+全脑DSA,分析血管狭窄的程度和部位及年龄变化的规律。结果 DSA显示148例(71.5%)患者共413处血管狭窄,其中颅外动脉狭窄211处(51.1%),颅内动脉狭窄202处(48.9%),颅外动脉狭窄以颈内动脉颅外段多见,颅内动脉狭窄以大脑中动脉多见。老年组患者颅内合并颅外动脉狭窄的比例46.7%,明显高于非老年组的26.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DSA能显示脑梗死患者颅内外动脉狭窄分布的规律,有助急性脑梗死的治疗,以降低脑梗死的复发率。     

自发性蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血(SAH)系指颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔。SAH分为颅脑损伤性和自发性(非损伤性)两大类。自发性sAH又分为两种．一为脑底部或脑表面病变血管破裂而血液流入蛛网膜下腔，称怍原发性SAH；一为脑实质内出血而血液穿破脑组织进入蛛网膜下腔称作继发性SAH。自发性SAH可见于任何年龄，50～60岁者多见，青壮年亦常见发病。凡能引起脑出血的耨因也能引起SAH．但以颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症、烟雾病和血液病等最为常见。一般都在患者情绪激动或过腰用力时发病。