肝硬化患者血浆内皮素-1水平的变化

目的：探讨血浆内皮素－1（ET－1）水平的变化，了解它与肝硬化门脉高压形成发展和肝功能损伤的关系。方法：用放免法检测24例正常人和61例肝硬化患者血浆ET－1。结果：肝硬化组血浆ET－1水平显著高于对照组（P均＜0．001）且在肝功能分级中，呈现ChildC＞ChildB＞ChildA的规律，组间分析表明肝硬化患食道静脉曲张伴大中量腹水组（LC4）血浆ET－1显著高于大中量腹水组（LC3），LC3组高于食道静脉曲张伴少量腹水或无腹水组（LC2），LC2组高于无腹水和静脉曲张组（LC1）（P均＜0．05），LC1组及ChildA级患者对照组无明显差别（P＞0．05）。相关分析显示肝硬化者血浆ET－1与白蛋白水平间呈明显负相关，与sGOT、总胆红素间呈显著正相关，结论：肝硬化者血浆ET－1水平反映了肝硬化的严重程度，并在门脉高压的形成发展中起重要作用。     

肝硬化患者外周血中转化生长因子β1和内皮素—1水平及意义

目的：探讨肝硬化患者血清转化生长因子β1（TGFβ1）及血浆内皮素－1（ET－1）水平的变化，及其与肝脏贮备功能和食管静脉曲张的关系。方法：用放免法检测血浆ET－1水平；血清TGFβ1含量彩和标准的生物学方法（即TGFβ1对水貂肺上皮细胞生长抑制的方法）测定。结果：肝硬化组血清TGFβ1及血浆ET－1水平明显高于正常对照（P＜0.05）；ET－1水平与肝功能及食管静脉曲线程度相关，分析显示ET－1水平越高则肝脏贮备功能越差（Spearman‘s相关系数r=0.94），食管静脉曲张程度越重（Spearman‘s相关系数r=0.87）。结论:肝硬化患者外周血中TGFβ1和ET－1水平明显升高，TGFβ1和ET－1可能是参与肝硬化病理生理过程的重要神经肽；ET－1血浆水平与病情轻重有关，可作为反映病情、判断预后的参考指标；ET－1和TGFβ1拮抗剂可塑成为治疗肝硬化、门脉高压的新药物。     

原发性高血压肾功能损害患者血浆NO／ET，TXB1／6—keto—PGF1α的改变

目的：观察血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓素B2（TXB2）及6－酮－前列腺素F1α（6－keto-PGF1α)在原发性高血压肾功能损害患者血浆浓度的改变,探讨ET,NO,TXB2及6－keto-PGF1α在高血压肾功能损害时的意义。方法：用特异性的放射免疫法（RIA）测定16例健康志愿者及47例原发性高血压患者[31例I期高血压（I期组）,16例高血压合并肾功能损害（肾损组）]血浆ET,NO,TXB2及6－keto-PGF1α的浓度。结果：I期组血浆TXB2／6－keto-PGF1α比值较正常组显著升高（P＜0．01）,而血浆NO／ET比值显著降低（P＜0．01）;肾损血浆TXB2／6－keto-PGF1α比值较I期组又显著升高（P＜0．01）,而血浆NO／ET比值显著降低（P＜0．01）。高血压时血浆TXB2／6－keto-PGF1α比值与BUN,Cr水平呈显著正相关,与内生肌酐清除率（CCr）呈负相关;而血浆NO／ET比值与BUN,Cr水平呈显著负相关,与CCr呈正相关。结论：血浆ET,NO,TXB2水平以及TXB2/6-keto-PGF1α,NO／ET代谢失衡与高血压功能损害的发生与发展有关。     

一氧化氮、内皮素和抗利尿激素水平变化对肝硬化门脉高压的影响

目的 研究一氧化氮（ＮＯ）,内皮素（ＥＴ）和抗利尿激素（ＡＤＨ）在肝硬化中的变化与门脉高压的关系。方法 用比色法测定５８例肝硬化患者血浆的ＮＯ;用ＥＬＩＳＡ法分别测定５８例肝硬化患者血浆的ＥＴ和ＡＤＨ。结果 ＮＯ、ＥＴ和ＡＤＨ在肝硬化时均显著升高,肝功能越差,升高越明显,有腹水患者较无腹水患者显著升高：ＮＯ、ＥＴ与门、脾静脉宽度呈显著正相关（ｒ＝０．６１、０．５８,Ｐ〈０．０５）;ＡＤＨ与２４小时     

肝硬化患者血浆ET-1、NO与门脉血流量测定及其意义

目的 研究肝硬化患者不同肝功能状态下血浆ET—1、NO及门脉血流量(Qpv)的变化规律并探讨三者间的关系。方法 采用放射免疫分析法、分光光度法及彩色多普勒超声检查，测定30饲肝硬化患者血浆ET-1、NO及门静脉宽度(Dpv)、门静脉血流速度(Vpv)并与8饲健康献血员进行对比分析。结果 肝硬化组血浆ET—1、NO均显著高于正常对照组；其门静脉血流量(Qpv)显著低于正常对照组。根据肝功能Child—pugh分级，肝功能A级与对照组对照，ET—1、NO均无显著性差异，Qpv有显著性差异；B级与A级、C级与B级间上述三指标均有显著性差异。结论 肝硬化患者血浆ET—1、NO升高，Qpv减少。ET—1、NO参与了肝硬化功能的损害及门脉高压的形成和发展。     

一氧化氮和内毒素水平在肝硬化合并肝肾综合征中的作用研究

本研究共分2组,即肝硬化合并HRS组25例;肝硬化无HRS组31例;NO通过硝酸盐还原酶法,检测其代谢产物硝酸盐而间接测定,LPS采用鲎试验检测,并分析血浆内毒素与一氧化氮的相关性。肝硬化合并HRS组与肝硬化无合并HRS组比较差异有显著性意义(P0.05),肝硬化合并HRS患者血浆内毒素与NO存在正相关。肝肾综合征(HRS)患者体内血浆内毒素、NO均明显升高,并可能参与了肝肾综合征(HRS)产生的重要病理生理改变。     

肝硬化门脉高压症患者脾切除术后血浆内毒素水平与全身炎症反应综合征的关系

目的：动态观察体循环及门静脉血中内毒素水平的变化，探讨脾切除门奇静脉断流术后血浆内毒素水平与全身炎症反应综合征（ Ｓ Ｉ Ｒ Ｓ）的关系。方法：对１１ 例肝硬化门脉高压症患者行脾切除门奇静脉断流术前后门、体循环血浆内毒素水平进行测定。结果：肝硬化门脉高压症患者体循环内毒素水平〔（０１３３ ±００６４） Ｅ Ｕ／ｍ ｌ〕明显高于健康对照组〔（００７４±００２３） Ｅ Ｕ／ｍ ｌ， Ｐ＜ ００５〕，其门静脉血内毒素浓度为（０２４４±００９２） Ｅ Ｕ／ｍ ｌ，显著高于体循环血水平（ Ｐ＜ ００１）。患者 Ｓ Ｉ Ｒ Ｓ期内毒素浓度与非 Ｓ Ｉ Ｒ Ｓ期相比显著升高〔分别为（０３９９±０３０４） Ｅ Ｕ／ｍ ｌ和（０１４９±００６９） Ｅ Ｕ／ｍ ｌ， Ｐ＜ ００１〕，且内毒素水平愈高， Ｓ Ｉ Ｒ Ｓ发生率亦明显增高。结论：腹部大手术后可引起内毒素易位，内毒素血症与 Ｓ Ｉ Ｒ Ｓ的发生和发展密切相关。动态观察血浆内毒素水平的变化，有助于脾切除术后感染并发症的诊断。     

肝硬化门静脉高压症患者围手术期血浆内毒素变化的临床研究

目的 研究肝硬化门静脉高压症患者围手术期血浆内毒素的变化,评估血浆内毒素对患者预后的影响.方法 分析我科于2010年3月至2012年1月期间收治的57例肝硬化门静脉高压症患者的临床资料.分别于入院、术后3、7、14 d时抽血测定血浆内毒素水平,术前进行Child-Pugh分级,测定血常规、肝肾功能、出凝血系列,统计手术时间、术后住院天数和并发症的发生情况.结果 肝硬化门静脉高压症患者血浆内毒素[（27.22±5.42）pg/ml]显著高于正常对照组[（1.31±0.21） pg/ml];肝硬化门静脉高压症患者的内毒素水平与Child-Pugh评分（r=0.261,P＜0.05）、总胆汁酸（r=0.129,P＜0.05）呈正相关,与血浆白蛋白水平呈负相关（r=-0.265,P＜0.05）,伴腹水组[（57.42±19.75） pg/ml]较不伴腹水组[（16.45±1.71）pg/ml]明显升高;门静脉高压症患者内毒素平均值（术前,术后3、7、14 d）与手术时间（r=0.208,P＜0.05）和术后住院天数（r =0.297,P＜0.05）呈正相关;无并发症者术后3、7、14 d的内毒素水平较有并发症者存在显著差异（P均＜0.05）,其中感染相关并发症患者内毒素水平高于其他并发症患者（P＜0.05）.结论 肝硬化门静脉高压患者存在内毒素血症,随肝硬化程度加重而加重,另外内毒素血症与门静脉高压症术后并发症相关,对评估患者短期预后有一定的指示作用.     

肝硬化门脉系统血流动力学与血浆胰高血糖素的关系

目的探讨肝硬化患者血浆胰高血糖素（GLU）水平的改变及其与肝功能损害和门脉血流动力学的关系。方法用放射免疫分析法测定42例肝硬化患者和20例对照组的空腹血浆GLU水平，用彩色多普勒超声测定门静脉及脾静脉的直径、流速和血流量。结果肝硬化患者门脉系统存在血流动力学异常，血浆GLU水平显著高于对照组（P〈0．01），按肝功能Child—Pugh分级将肝硬化患者分为A、B、C3组，各组血浆GLU水平依次升高。合并腹水的肝硬化患者血浆GLU水平显著高于未合并腹水者（P〈0．05）。血浆GLU水平与门静脉和脾静脉的直径以及脾静脉的流量呈显著正相关（r分别为0．502、0．504、0．491，P均〈0．01）。结论肝硬化患者血浆GLU水平升高反映了肝功能损害的严重程度，同时在门静脉高压的形成和发展过程中起着重要的作用。     

不同剂量氯沙坦对慢性心力衰竭患者血管内皮功能的影响

目的：研究内皮功能不全与慢性心力衰竭的关系，并探讨不同剂量氯沙坦在心力衰竭治疗中对内皮素（ET）和一氧化氮（NO）的不同影响。方法：分别对84例慢性心力衰竭患者和28例正常对照者测定基础血浆ET值和血浆中NO值，慢性心力衰竭患者随机分成氯沙坦小剂量组与较大剂量组，治疗8周后，再次测定ET值和血NO值。结果：血浆中ET、NO含量随着心衰严重程度的加重而逐渐增高，与Boston心衰积分（BSS）呈正相关（P〈0．001），与左室射血分数呈负相关（P〈0．005）：经抗心衰治疗后两组患者ET、NO显著降低（P〈0．01），其中较大剂量组治疗后ET、NO较小剂量组明显降低（P〈0．01）。结论：内皮功能损害与心力衰竭的严重程度密切相关，较大剂量的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂能显著降低ET、NO，更好地改善心力衰竭。     

一氧化氮代谢物的测定及其与病毒性肝炎若干相关因素的分析

测定了423例各型肝炎、肝炎后肝硬化患者一氧化氮代谢物NO2-／NO3-的值，并与42例正常人作对照，结果肝硬化组NO2-/NO3-值高于对照组及其他各型肝炎组（P＜0．01）。肝硬化NO2-／NO3-的升高与血浆白蛋白（ALB）呈负相关，与腹水量呈正相关，与门脉宽度呈正相关．而与TBA、SB、ALT、AST、凝血酶原活动度等无相关性。提示一氧化氮可能在高动力循环、腹水生成、白蛋白合成方面起重要作用。     

肝硬化失代偿期患者肠黏膜通透性的变化

目的探讨肝硬化失代偿期患者肠黏膜通透性的变化。方法将64例肝硬化失代偿期患者分为Child-pugh B组（28例）和Child-pugh C组（36例）。测定治疗前、治疗后7d的尿乳果糖/甘露醇（L/M）比值、血浆内毒素（ET）水平和血浆二胺氧化酶（DAO）活性。结果治疗前Child-pugh C组尿L/M比值、血浆ET水平明显高于Child-pugh B组（P〈0.01）,但血浆DAO水平低于Child-pugh B组（P〈0.01）。治疗后7d,两组尿L/M比值、血浆ET水平相比较差异无统计学意义（P〉0.05）;Child-pugh C组DAO水平出现上升趋势而Child-pugh B组则出现下降趋势,两组相比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论尿L/M比值、血浆ET水平和DAO活性作为肠黏膜通透性的检测指标,能够准确反映肠黏膜通透性的变化。肠黏膜通透性升高可能是肝硬化患者病情恶化的关键因素之一。     

血浆内皮素、一氧化氮及降钙素基因相关肽与高血压病并发心力衰竭的关系

目的：探讨内皮索（ET）、一氧化氮（NO）与降钙素基因（CGRP）在高血压病不同级别心衰中的变化，研究它们与高血压病心功能的相关性。方法：用放射免疫法测定90例高血压病心衰患者血浆ET与CGRP的浓度，用硝酸还原法测定其NO的浓度，与40名健康体检者进行对照。结果：高血压病心衰患者中的ET均增高，而NO与CGRP均下降，ET与CGRP的比值及ET与NO的比值升高程度与心功能不全的程度有关，心衰愈严重，ET与CGRP的比值及ET与NO的比值愈高。结论：内皮素、一氧化氮和降钙素基因相关肽与心衰关系密切，它们的水平可反应高血压病患者心功能损害程度。     

氯沙坦对肝硬化大鼠血清内毒素及一氧化氮的影响

目的：探讨氯沙坦对肝硬化大鼠血清一氧化氮（NO）、内毒素水平的影响。方法：成年雄性Wistar大鼠肝硬化形成后，随机分为两组，即模型组、氯沙坦治疗组，另取6只正常大鼠作为正常组。治疗21d，采取硝酸还原酶法测量血清NO水平、鲎试剂偶氮显色法测量内毒素水平。结果：与正常组大鼠相比，模型组大鼠血清NO与内毒素水平显著增高。治疗组与模型组相比，上述指标降低具有显著性。结论：氯沙坦可降低肝硬化大鼠血清NO、内毒素水平。     

肝硬化患者血浆内毒素、内皮素-1和一氧化氮水平变化及相关性研究

目的探讨肝硬化患者血浆内毒素(LPS)、内皮素-1(ET-1)以及一氧化氮(NO)水平的变化,了解三者之间及它们与肝功能损害程度的关系。方法用鲎试验定量检测法,放射免疫法和硝酸酶还原法,测定65例肝硬化患者(其中ChildA、B、C级分别为19、26、20例)和29例健康人血浆LPS、ET-1以及NO水平。结果肝功能ChildA、B、C级组血浆NO水平分别为(31.27±9.55)、(53.29±10.68)、(77.35±9.63)mmol/L,ET-1水平分别为(51±15)、(75±18)、(103±16)ng/L,LPS水平分别为(0.063±0.037)、(0.203±0.079)、(0.398±0.105)Eu/mL。肝硬化患者血浆NO、ET-1及LPS水平随肝功能恶化逐渐升高。另外,随着腹水量增加,血浆NO、ET-1及LPS水平也呈递增性变化。相关性分析显示,肝硬化患者血浆LPS、ET-1和NO三者之间呈正相关。结论联合监测血浆LPS、ET-1与NO水平有助于判断肝硬化腹水患者病情,对于指导治疗,改善预后可能具有重要的临床价值。     

老年酒精性肝硬化患者血清ACTA、NO水平及临床意义

[目的]探讨激活素A（ActivinA,ACTA）在酒精性肝硬化中的作用。[方法]采用ELISA法检测50例酒精性肝硬化患者及20例健康对照者血清ActivinA水平,同时采用日立7180生化分析仪测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）活性,采用化学法检测一氧化氮（NO）水平。[结果]酒精性肝硬化患者血清ActivinA水平明显升高,明显高于对照组,差异显著（P〈0．01）;患者血清NO水平和ALT、GGT活性显著升高,明显高于对照组,差异显著（P〈0．01）。ActivinA与NO、ALT、GGT水平明显的正相关。[结论]ActivinA水平变化与肝损伤程度相一致。ActivinA在酒精性肝硬化过程中起重要作用。     

血清一氧化氮及内毒素水平变化对肝硬化腹水形成的影响

目的 探讨血清一氧化氮(NO)及内毒素水平的变化对肝硬化患者腹水形成的影响。方法 分别应用硝酸还原酶法和分光光度法测定49例肝硬化患者血清NO、一氧化氮合成酶(NOS)及内毒素水平变化,并与30名健康者对照。结果肝硬化患者血清NO、NOS及内毒素水平均明显高于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.01),且肝硬化腹水组较无腹水组其血清NO、NOS及内毒素水平也有明显差异(P<0.05,P<0.05,P<0.01);肝硬化患者血清内毒素水平与NO存在明显正相关性(r=0.685,P<0.01)。结论 肝硬化患者血清内毒素水平升高可引起NO产生增多,是腹水形成的重要原因之一,降低其水平有利于肝硬化腹水的防治。     

原发性高血压肾功能损害患者血浆NO/ET，TXB2/6-keto-PGF1α的改变

目的：观察血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)在原发性高血压肾功能损害患者血浆浓度的改变,探讨ET,NO,TXB2及6-keto-PGF1α在高血压肾功能损害时的意义。方法：用特异性的放射免疫法(RIA)测定16例健康志愿者及47例原发性高血压患者［31例Ⅰ期高血压(Ⅰ期组),16例高血压合并肾功能损害(肾损组)］血浆ET,NO,TXB2及6-keto-PGF1α的浓度。结果：Ⅰ期组血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值较正常组显著升高(P＜0.01),而血浆NO/ET比值显著降低(P＜0.01);肾损组血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值较Ⅰ期组又显著升高(P＜0.01),而血浆NO/ET比值显著降低(P＜0.01)。高血压时血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值与BUN,Cr水平呈显著正相关,与内生肌酐清除率(CCr)呈负相关;而血浆NO/ET比值与BUN,Cr水平呈显著负相关,与CCr呈正相关。结论：血浆ET,NO,TXB2水平以及TXB2/6-keto-PGF1α,NO/ET代谢失衡与高血压肾功能损害的发生与发展有关。     

妊高征患者血浆一氧化氮与内皮素及全血血小板聚集性变化的研究

目的：探讨妊高征患者全血血小板聚集性,内皮素（ET－1）水平的变化以及与一氧化氮（NO）水平变化的相关性。方法：分别采用电阻法,放射免疫法及硝酸还原酶法测定59例妊高征患者,20例正常晚孕妇女的全血血小板聚集（PAg)性,血浆ET－1与NO水平。结果：与正常晚孕组比较,重度妊高征组血浆NO水平显著下降（P＜0．01）,而妊高征各组血浆ET－1水平升高（P＜0．01）,同时全血PAg性增强（P＜0．05,P＜0．01）且ET－1和PAg二者与NO水平呈显著负相关（P＜0．01）,结论：ET－1及全血PAg性与妊高征的病情发展有关。NO与ET－1在妊高征发病中起相互拮抗作用。     

高血压患者动态血压变化节律与昼夜血浆内皮素和一氧化氮浓度的相关性研究

目的：探讨高血压患者昼夜24h血浆内皮索（ET）、一氧化氮（NO）浓度变化与动态血压各参数及心率（HR）的关系。方法：对46例高血压患者佩带24h血压、心率动态检测仪自动记录心率、血压等参数，同时采用放免法和比色法测定患者24h内不同时间点血浆ET、NO浓度。结果：高血压患者血浆ET与平均动脉压（MAP）、HR有明显的夜间2：00低谷和晨起8：00高峰的昼夜节律性变化，并且高血压患者ET及MAP24h均明显高于正常对照组，而且呈正相关。同时高血压患者血浆NO明显低于正常对照组，血浆NO与MAP24h两者之间呈负相关。结论：血压的调节明显受ET、NO的影响，ET、NO在高血压的发生发展及血压的昼夜波动中起重要的作用。