异氟烷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时细胞间黏附分子-1表达的影响

目的研究异氟烷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响,探讨异氟烷肝脏缺血再灌注保护作用的机制。方法将32只SD成年雌性大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、异氟烷组、异氟烷．缺血再灌注组。假手术组、异氟烷组作为对照;缺血再灌注组和异氟烷-缺血再灌注组阻断支配大鼠肝脏左叶和中叶的门静脉分支,建立肝脏70％缺血再灌注模型,缺血60min再灌注3h后取材,测定大鼠血清ALT、AST;免疫组织化学方法检测ICAM-1蛋白的表达,HE染色进行病理学检查。结果肝脏缺血60min再灌注3h后肝组织ICAM-1蛋白表达水平增高;血清酶ALT和AST升高;肝组织损害严重。异氟烷抑制ICAM-1表达,降低ALT、AST水平,减轻肝细胞损伤。结论肝脏缺血再灌注损伤程度与肝组织内ICAM-1水平有密切的关系,异氟烷可抑制肝脏缺血再灌注期间肝组织ICAM-1的表达,同时减轻伤肝脏损伤。     

异氟烷预处理对脑缺血再灌注大脑保护作用的实验研究

目的:探讨全身麻醉药异氟烷对大鼠脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用。方法:随机将20只SD大鼠分为2组,每组10只。氯胺酮(1mg/kg)分别对两组动物施行基础麻醉。对照组进行假手术;吸入组应用异氟烷持续吸入维持麻醉后进行手术,大脑缺血再灌注后取脑组织标本。测定脑组织NF-κB的含量以及脑组织形态学观察。结果:异氟烷对实验动物维持麻醉,可以有效地降低脑组织中NF-κB的含量,并且组织损伤性变化明显减轻。结论:异氟烷对大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤具有明显的保护作用。     

异氟烷对大鼠肝缺血再灌注肺组织损伤的保护作用研究

目的:探讨异氟烷对大鼠肝缺血再灌注后肺损伤的保护作用。方法:将20只SD大鼠随机分为两组,每组10只。两组均用氯胺酮(1m g/kg)基础麻醉。对照组进行假手术,吸入组应用异氟烷持续吸入维持麻醉后进行手术,肝脏缺血再灌注后取肺脏灌洗液以及肺组织标本。测定NF-κB的含量以及肺组织形态学观察。结果:异氟烷对实验动物维持麻醉,可以有效地降低肺组织以及肺泡灌洗液中NF-κB的含量,肺组织损伤性变化减轻。结论:异氟烷对大鼠肝缺血再灌注肺组织损伤具有明显的保护作用。     

七氟烷预处理对大鼠缺血再灌注肝脏TNF-α及ICAM-1表达的影响

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在七氟烷保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤机制中的作用。方法:将40只SD成年雌性大鼠,随机平均分为4组(n=10):假手术组,缺血再灌注组,七氟烷组,七氟烷-缺血再灌注组。假手术组、七氟烷组作为对照;缺血再灌注组和七氟烷-缺血再灌注组阻断支配大鼠肝脏左叶和中叶的门静脉造成约70%肝脏缺血再灌注模型,缺血1h、再灌注2h后取材。测定大鼠血清ALT和A ST作为肝损害的标志被检测,光镜观察组织学病理改变,电镜下观察肝细胞的超微结构,采用免疫组织化学法检测肝组织TNF-α活性和ICAM-1水平。结果:七氟烷-缺血再灌注组,肝ALT、A ST酶升高受到显著抑制,电镜显示七氟烷-缺血再灌注组细胞损伤程度小于缺血再灌注组,七氟烷-缺血再灌注组TNF-α和ICAM-1表达低于缺血再灌注组。结论:七氟烷预处理能抑制肝缺血再灌注细胞的TNF-α和ICAM-1表达;TNF-α可能通过调控ICAM-1的表达在缺血再灌注损伤中发挥作用。     

右美托咪定预处理对大鼠缺血再灌注肝脏TNF-α及ICAM-1表达的影响

目的：通过右美托咪定预处理对大鼠缺血再灌注肝脏TNF-α及ICAM-1表达的影响,探讨其对肝脏缺血再灌注的保护作用。方法：SD成年雄性大鼠30只,体重150~220 g。随机平均分为3组,每组10只,分别为假手术组（S组）,缺血再灌注组（IR组）,右美托咪定组（Dex组）。S组和IR组用1 mL/（kg·h）速度静脉滴注0.9%生理盐水30 min;Dex组用右美托咪定5μg/（kg·h）预处理30 min。间隔2 h后IR组和Dex组建立肝脏缺血再灌注模型,S组开腹后不作缺血再灌注。缺血1 h后行再灌注4 h,然后处死大鼠取材。测定大鼠血清ALT和AST,检测肝组织TNF-α活性和ICAM-1水平,观察大鼠组织学病理改变。结果：与S组比较,IR组和Dex组血清ALT、AST和肝组织TNF-α和ICAM-1表达明显升高。Dex组血清ALT、AST酶升高幅度明显较IR组小,肝组织TNF-α和ICAM-1表达低于IR组,肝细胞损伤程度小于缺血再灌注组。结论：右美托咪定预处理能抑制肝缺血再灌注细胞的TNF-α和ICAM-1表达;TNF-α可能通过调控ICAM-1的表达在缺血再灌注损伤中发挥作用。     

异氟醚对未成熟兔缺血再灌注心肌细胞间黏附分子-1、核因子-κB表达的影响

目的:探讨异氟醚对幼兔缺血再灌注心肌细胞间黏附分子-1,NF-κB的影响及其对心肌缺血再灌注保护的作用机制。方法:取32只日本大耳白幼兔随机分为4组,假手术组只穿线不结扎;缺血再灌注组:结扎30 min,再灌注2h;异氟醚预处理组:缺血前吸入1.1%异氟醚30min,洗脱15min后处理同缺血再灌注组;格列苯脲组:异氟醚吸入前于耳缘静脉注射格列苯脲0.5m g/kg后处理同异氟醚预处理组。观察心肌细胞凋亡和细胞间黏附分子-1,NF-κB蛋白表达情况,电镜观察超微结构。结果:异氟醚预处理组细胞凋亡较缺血再灌注组和格列苯脲组明显减少(P<0.05),异氟醚预处理组细胞间黏附分子-1,NF-κB的表达明显较缺血再灌注组和格列苯脲组低(P<0.05),电镜显示异氟醚预处理组细胞损伤程度小于缺血再灌注组和格列苯脲组。结论:异氟醚预处理对幼兔缺血再灌注心肌损伤有明显的保护作用,其机制通过下调细胞间黏附分子-1,NF-κB蛋白表达并与促K+ATP通道开放有关。     

异氟烷预处理对大鼠全脑缺血损伤的保护作用及递质机制

目的：阐明异氟烷预处理脑保护作用的神经递质机制及其保护作用是否具有限时陛。方法：1．4％异氟烷＋空气连续吸入5d预处理大鼠，最后一次预处理24h后缺血。采用清醒全脑缺血模型。观察清醒、缺血及再灌注后海马组织间液谷氨酸递质浓度改变及再灌注后脑电双频谱指数（BIS）变化，记录翻正反射恢复的时间及运动功能评分。双盲记数海马CA，区锥体细胞数和TUNEL阳性细胞的百分率。结果：全脑缺血10min、15min后预处理组BIS及翻正反射恢复好于对照组；谷氨酸递质浓度变化与对照组无明显差异；全脑缺血15min，预处理组运动功能评分均高于对照组。预处理组缺血10min、15min海马CA1区神经细胞计数及锥体细胞凋亡明显好于对照组。全脑缺血20min两组各指标无明显差异。结论：异氟烷预处理对非致死性全脑缺血再灌注损伤具有保护作用，但有限时陛；其脑保护作用与降低谷氨酸递质浓度无关。     

山莨菪碱预处理对大鼠肝缺血再灌注诱发肺损伤的影响

目的探讨山莨菪碱预处理对大鼠肝缺血再灌注诱发肺损伤的影响。方法48只SD健康雄性大鼠,采用随机数字表法,分为假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(IR组)和山莨菪碱预处理组(A组),各16只。S组只做解剖肝门,IR组和A组制备70%大部分肝缺血再灌注损伤模型。A组于阻断肝血流前30 min,静脉注射山莨菪碱2 mg/kg,S组和IR组静脉注射等剂量的0.9%氯化钠溶液。大鼠于再灌注后3 h处死,取肺脏组织,HE染色,光镜下观察病理学结果。计算肺湿/干重(W/D)比值。采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA),黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD),氧化氢还原法测定髓过氧化物酶(MPO)的表达;采用免疫组织化学法测定肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达。结果肺组织HE染色病理改变,IR组和A组肺损伤较S组重,A组肺损伤较IR组轻;与S组比较,IR组和A组肺组织W/D比值、MDA含量、MPO活性、HO-1和iNOS蛋白表达均明显增高(P < 0.01),SOD活性明显降低(P < 0.01);与IR组比较,A组肺组织W/D比值、MDA含量、MPO活性、iNOS蛋白表达均明显降低(P < 0.01),肺组织HO-1蛋白表达和SOD活性均明显升高(P < 0.01)。结论山莨菪碱预处理可减轻大鼠肝缺血再灌注诱发的肺损伤。     

消退素D1对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨消退素D1(resolvin D1, RvD1)对大鼠肝缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury, IRI)的作用。方法 实验动物随机分为假手术组(Sham组)、 IR组、RvD1组和ZnPP组。自动生化仪检测氨基转移酶水平;苏木精-伊红染色观察肝组织学变化;髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)试剂盒测定MPO水平;实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time PCR, qRT-PCR)检测细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)水平。结果 与IR组相比,RvD1组大鼠ALT(P<0.05)、AST(P<0.01)明显降低,肝组织IRI减轻,肝内MPO活性降低(P<0.05),ICAM-1 mRNA表达下降(P<0.05)。而ZnPP组则与RvD1组表现相反。结论 RvD1通过降低MPO活性及ICAM-1 mRNA表达发挥对大鼠肝IRI的保护作用,且可以被ZnPP所逆转。     

丹参对大鼠肝缺血后再灌注损伤的保护作用

目的 通过检测丹参对大鼠肝缺血再灌注损伤后核因子-Kappa B(NF-κB)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)表达的影响,观察丹参对大鼠肝缺血后再灌注损伤的保护作用.方法 按Nauta等方法制备大鼠肝脏缺血再灌注模型,随机分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、丹参预处理组(P组),分别于肝缺血再灌后2、8、24 h取材,用免疫组化方法检测肝组织NF-κB、ICAM-1的表达,测肝组织中髓过氧化酶(MPO)浓度评价肝组织中中性粒细胞浸润情况,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平及做光镜、电镜检查反映肝组织细胞损伤程度.结果 I/R组NF-κB A值于再灌注2h(0.418 4±0.039)明显升高,8h(0.308 4±0.028)、24h(0.240 ±0.032)逐渐下降.ICAM-1 A值也于再灌注2h(0.367±0.034)升高,8h(0.451±0.031)达高峰,24h(0.293±0.025)下降.MPO、ALT、AST变化与ICAM-1类似.在P组上述各指标在各时间点均较I/R组低(P<0.05),但较S组高(P<0.05).ALT、MPO、NF-κB和ICAM-1之间的变化均具有正相关(P<0.01);光镜、电镜观察各组之间也具有明显区别.结论 大鼠肝缺血再灌注时刺激NF-κB、ICAM-1的表达参与肝脏缺血再灌注损伤的发生过程,丹参能显著降低缺血再灌注时肝组织中NF-κB、ICAM-1的表达,并有效改善肝缺血再灌注损伤.     

常用动物实验麻醉药物对大鼠心血管系统的影响

目的：探讨不同动物实验麻醉药物对大鼠心血管系统的影响。方法：采用BioPac MP150动态记录四种麻醉药物麻醉后大鼠的心电图、血压，采集麻醉后不同时间点大鼠的血糖以及实验终点肝肾功能、心肌酶、电解质。结果：水合氯醛可引起严重的室性心律失常，异氟烷对心率有抑制作用，戊巴比妥钠可引起大鼠心电图P波增高，乌拉坦可引起大鼠心电图J点抬高。乌拉坦、戊巴比妥钠均有升高动脉收缩压的作用。戊巴比妥钠、异氟烷有降低谷丙转氨酶、谷草转氨酶的作用，水合氯醛可引CK升高，异氟烷可降CK、CKMB，水合氯醛、戊巴比妥钠、异氟烷有降低肌酐的作用，四种麻醉药物均有降低尿酸、血钠、血钾的作用。结论：水合氯醛对心血管系统的影响明显，不适合用于心血管病的动物实验研究，戊巴比妥钠、乌拉坦、异氟烷可适当选择作为心血管病的动物实验研究。     

四种常用实验麻醉药物对大鼠心血管系统的影响

目的 探讨不同动物实验麻醉药物对大鼠心血管系统的影响。方法 采用BioPac MP150动态记录四种麻醉药物麻醉后大鼠的心电图、血压,采集麻醉后不同时间点大鼠的血糖以及实验终点肝肾功能、心肌酶、电解质。结果 水合氯醛可引起严重的室性心律失常,异氟烷对心率有抑制作用,戊巴比妥钠可引起大鼠心电图P波增高,乌拉坦可引起大鼠心电图J点抬高。乌拉坦、戊巴比妥钠均可引起SBP升高,水合氯醛可引CK升高,异氟烷可降低CK、CKMB,戊巴比妥钠、异氟烷有降低ALT、AST的作用,水合氯醛、戊巴比妥钠、异氟烷均可降低肌酐,四种麻醉药物均有降低血钠、血钾的作用。结论 水合氯醛对心血管系统的影响明显,不适合用于心血管病的动物实验研究,戊巴比妥钠、乌拉坦、异氟烷可适当选择作为心血管病的动物实验研究。     

米诺环素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨米诺环素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其分子机制。方法：54只雄性SD大鼠随机 分成假手术对照组、缺血再灌注组和米诺环素组,每组18只。米诺环素组在缺血再灌注模型的基础上,自手术前 36 h开始给予米诺环素灌胃给药(45 mg/kg),以后每12 h给药1次(22.5 mg/kg)。再灌注后2,6,24 h检测血清谷丙转 氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)水平;肝组织行HE染色,观察病理组织学改变并计算评分(根据Suzuki标准);肝组织匀浆检测丙二醛 (malondialdehyde,MDA)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平;real-time PCR检测肝组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素1β(interleukin-1 beta,IL-1β) mRNA的表达;Western印迹测定Dickkopf-1(DKK-1)和β-连 环蛋白(β-catenin)的表达。结果：再灌注2,6,24 h后,与缺血再灌注组比较,米诺环素处理组血清ALT,AST,LDH 水平,以及肝组织病理学半定量评分、肝组织中TNF-α和IL-1β mRNA水平的表达均降低(均P<0.05);氧化损伤指标 MDA和MPO在肝组织中的含量减少(均P<0.05);米诺环素组DKK-1的蛋白表达下调(P<0.05),β-catenin蛋白表达上调 (P<0.05)。结论：米诺环素可减轻缺血再灌注对肝的损伤,其机制可能是通过激活Wnt/β-catenin信号通路而减轻肝氧 化应激,并抑制促炎性细胞因子的释放。     

RvE_1对肝缺血再灌注损伤大鼠库普弗细胞中Chemerin表达的影响

目的:探讨RvE1对大鼠肝缺血再灌注损伤库普弗细胞(KCs)中Chemerin表达的影响。方法:72只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Control group),缺血再灌注组(IRI group),RvE1治疗组(RvE1group)。建立大鼠常温下部分肝缺血再灌注损伤模型,RvE1治疗组制模前10min静脉注射RvE1,于1h、6h、12h和24h取下腔静脉血测定血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)水平,同时分离KCs,采用ELISA法测定KCs培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的含量,用免疫组化和RT-PCR测定KCs中Chemerin蛋白与mRNA的表达。结果:RvE1组血清中ALT和AST明显低于缺血再灌注组(P<0.05),KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β水平及KCs中Chemerin蛋白和mRNA表达较假手术组明显升高(P<0.05),术前应用RvE1可以明显降低这些炎性因子的表达(P<0.05)。结论:RvE1对大鼠肝缺血再灌注损伤具有明显保护作用,它可以减少KCs产生的细胞因子TNF-α和IL-1β,降低KCs中趋化因子Chemerin的表达。     

持续输注尼莫地平对颅内动脉瘤夹闭术术中血流动力学的影响

为研究异氟醚麻醉复合持续输注尼莫地平对血流动力学的影响 ,选择颅内动脉瘤夹闭术病人 3 0例 ,所有病人随机分为 2组 :异氟醚麻醉组 (ISO组 ,n =1 5 )和尼莫地平输注组 (NIMO组 ,n =1 5 )。ISO组术中吸入 1MAC异氟醚维持麻醉。NIMO组在诱导后使用微量泵开始持续匀速输注尼莫地平 2 0 μg/ (kg·h) ,直至手术结束 ,同时吸入 1MAC异氟醚维持麻醉。分别于诱导前、切皮时、硬膜切开时、动脉瘤夹闭前、夹闭后、关硬膜时、缝皮时测定病人的血流动力学的变化。结果 :术中持续输注尼莫地平 2 0 μg/ (kg·h)可显著降低血压 ,但降低幅度均在临床安全范围内 ,心率无显著变化 ;输注尼莫地平后外周血管阻力显著下降 ,而心输出量、心脏收缩加速度均显著增加。提示 :在颅内动脉瘤夹闭术术中持续输注 2 0 μg/ (kg·h)尼莫地平对全身血流动力学的影响在安全范围内     

电针预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中肝细胞凋亡的影响

目的电针预处理,对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中肝细胞凋亡的影响。方法24只健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组,即假手术组(C)、电针刺预处理+缺血再灌注组(EAP+IR)、单纯缺血再灌注组(IR)。EAP+IR、IR组采用Pringle法建立肝缺血再灌注损伤模型,EAP+IR组于术前电针刺激阳陵泉穴30 min。再灌注6 h后,取部分肝组织用于原位DNA末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡率的变化;免疫组化测肝组织中bax和caspase-3的表达;WESTERN-BLOT法对肝脏中bcl-2、bax和caspase-3的表达。结果与C组比较,EAP+IR、IR组各种蛋白表达均增加,肝细胞凋亡率也明显升高。与IR组相比,EAP+IR组中肝细胞的凋亡率明显下降(P<0.05),caspase-3和bax蛋白表达量降低,而bcl-2蛋白则明显上调,免疫组化与WESTERN-BLOT法表现一致。结论电针预处理可以减轻缺血再灌注损伤后肝细胞凋亡。     

七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤的影响

 【目的】探讨七氟烷和异氟烷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制。【方法】96只SD大鼠随机分为假手术对照组(Sham)、肝脏缺血再灌注组(IR)、七氟烷预处理(Sev)和异氟烷预处理组(Iso),于肝脏缺血30min,再灌注30min、120min测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及肝脏组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。【结果】肝脏缺血再灌注后IR、Sev和Iso组血清ALT、AST和LDH含量均显著升高,肝组织SOD和GSH显著降低,而MDA明显升高,和Sham组相比有显著差异(P<0.01);Sev、Iso组和IR组比较,ALT、AST、LDH和MDA降低,而SOD和GSH显著升高(P<0.05或P<0.01),其中Sev组比Iso组效果更为明显(P<0.05或P<0.01)。【结论】七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关。     

前列腺素E1脂微球载体制剂减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤

目的：探讨前列腺素E1脂微球载体制剂（Lipo—PGE1）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：制作大鼠肝脏部分缺血再灌注模型，观察Lipo—PGE1对肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝脏中超过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶含量变化的影响。并取肝脏组织作病理检查。结果：与对照组相比，Lipo—PGE1治疗组可提高缺血再灌注损伤大鼠肝脏中SOD活力；降低再灌注肝组织中MDA含量；明显改善肝功能；肝脏病理检查肝组织损伤减轻。结论：Lipo-PGE1对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用。     

硬膜外阻滞复合异氟烷吸入对肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的: 观察硬膜外阻滞复合异氟烷吸入对肝脏缺血再灌注损伤的影响,为肝癌手术麻醉选择合理的麻醉方法。方法: 36例肝癌手术患者随机分为硬膜外阻滞联合全麻组(E组,n=18)和全麻组(G组,n=18).E组患者选择T8~9间隙行硬膜外穿刺置入硬膜外导管(F₃).两组诱导方法一致,静脉滴注咪达唑仑、芬太尼、丙泊酚及维库溴铵气管插管.记录麻醉前、插管后、手术切皮、肝门阻断、肝门开放、拔管后即刻的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、HR、IL-6水平及肝功能的变化。结果: E组硬膜外注入局麻药后,各项血液动力学参数虽有所变化,但与基础值比较差异均无显著性(P>0.05);气管插管后和拔管后即刻G组SBP、DBP增加,与E组比较差异均有显著性(P<0.05~P<0.01);插管后至术毕G组血清IL-6水平升高与E组比较差异均有显著性(P<0.05~P<0.01).两组丙氨酸氨基转移酶、谷草转氨酶指标再灌注后均较缺血前升高(P<0.01)。结论: 硬膜外阻滞复合异氟烷吸入,可减轻手术应激反应,对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

Chemerin在大鼠肝缺血再灌注损伤时库普弗细胞中的表达和意义

目的:探讨大鼠肝缺血再灌注损伤中库普弗细胞(KCs)中Chemerin的表达及意义。方法:48只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Control group),缺血再灌注组(IRI group)0h组、1h组、6h组、12h组、24h组。建立大鼠常温下部分肝缺血再灌注损伤模型,于再灌注后0、1、6、12、24h分离库普弗细胞(KCs),用免疫组化和RT-PCR测定KCs中Chemerin蛋白与mRNA的表达。结果:假手术组、0h组KCs中无或少量Chemerin,肝缺血再灌注损伤后1h KCs中Chemerin蛋白和mRNA表达较假手术组明显升高(P<0.05),12h达到最高峰,至24h仍有高表达。结论:KCs可能是大鼠肝脏HIRI局部产生Chemerin的主要来源之一,其可能在大鼠肝缺血再灌注损伤中起重要作用。