BMK1和ROS在慢性饮酒大鼠胃黏膜细胞增殖中作用的研究

目的：研究慢性饮酒引起大鼠胃黏膜细胞增殖的增加是否与ROS及ERK1/2和/或BMK1有关.方法：SD大鼠随机分4组：对照组;饮用6%酒精组;100mg/kg槲皮素灌胃组;饮酒加槲皮素灌胃组,均处理7天.用免疫印迹技术检测胃黏膜组织中增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、细胞外信号调节蛋白激酶（ERK1/2）和大分子MAPK（BMK1）的表达及活性;采用免疫荧光双重染色方法对胃黏膜组织石蜡切片PCNA和磷酸化的BMK1（p-BMK1）蛋白进行定位检测.结果：慢性饮酒组胃黏膜PCNA和CyclinD1表达上调;酒精组PCNA、p-BMK1双阳性细胞主要定位于胃底腺颈部;BMK1的表达、激活与酒精诱导的胃黏膜干细胞增殖呈正相关,ERK1/2的表达、激活与增殖无关;但饮酒加槲皮素灌胃阻止了慢性饮酒所致胃黏膜细胞增殖,而且抑制了酒精诱导的BMK1表达与激活.结论：慢性饮酒刺激胃黏膜底腺干细胞的增殖可能与酒精引起活性氧（ROS）增多有关,同时本研究还第1次发现慢性饮酒诱导胃底腺干细胞增殖是由BMK1所介导.     

不同浓度酒精对慢性饮酒大鼠胃黏膜细胞增殖的影响

目的：探讨不同浓度酒精刺激对慢性饮酒大鼠胃黏膜细胞增殖的影响及其在适应性细胞保护作用中的意义。方法：分别以l％、3％、6％、12％和24％(V／V)的酒精水溶液作为大鼠饮水的唯一来源，饮用3天后，再向胃内灌注100％酒精，观察大鼠胃黏膜的损伤情况。同时用免疫组化法检测增殖性细胞核抗原(PCNA)的表达，应用计算机图像处理技术观察饮酒不同时程的大鼠胃黏膜的细胞增殖和凋亡以了解其细胞更新的情况。结果:与对照组相比，100％酒精灌胃后大鼠胃黏膜的损伤情况如下，饮用1％和3％酒精的大鼠差异无显著性，而饮用6％和12％酒精的大鼠的胃黏膜损伤显著性降低，但饮用24％酒精的大鼠差异无显著性。饮用6％和12％酒精的大鼠胃黏膜的细胞增殖显著增加，提示胃黏膜的细胞更新增强。结论：慢性饮酒大鼠胃黏膜的细胞更新增强可引起胃黏膜的适应性细胞保护作用，此作用和饮用的酒精浓度有关。     

慢性饮酒大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用

目的：观察胃内灌注钝酒精对慢性饮酒大鼠胃粘膜的损害，并探讨慢性酒精刺激对大鼠胃粘膜细胞更新的影响及其在适应性细胞保护作用中的意义。方法：以6％（V／V）的酒精作为大鼠饮水的惟一来源，分别在大鼠饮酒的不同时程内胃内灌注100％酒精，观察大鼠胃粘膜的损伤情况。同时用免疫组化和计算机图像处理技术观察饮酒不同时程的大鼠胃粘膜的细胞增殖和凋亡，了解其细胞更新的情况。结果：100％酒精灌胃后大鼠胃粘膜的损伤和对照组相比，饮酒后1天的大鼠胃粘膜改变差异无显著性，饮酒后3－14天大鼠的胃粘膜损伤有显著性降低，饮酒后28天的大鼠差异又无显著性。饮酒3－14天的大鼠有粘膜的细胞增殖和凋亡同步增加，提示在此时期内胃粘膜的细胞更新增强。结论：适当低浓度酒精反复刺激可以促进胃粘膜的细胞更新并引起大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用。     

慢性饮酒对大鼠胃粘膜细胞的凋亡与增殖的影响

目的 :研究大鼠慢性饮酒过程中胃粘膜的细胞凋亡和细胞增殖变化的规律 ,探讨慢性酒精刺激对胃粘膜的自我保护作用的影响。方法 :以 6% (V/V)的酒精作为大鼠饮水的唯一来源 ,利用流式细胞仪定量分析大鼠饮酒的不同时程内胃粘膜细胞的细胞周期和细胞凋亡 ,同时用免疫组化方法定性观察了大鼠胃粘膜的细胞增殖和凋亡情况。结果 :饮酒 3～ 2 8天的大鼠胃粘膜的细胞凋亡较对照组明显增加 ,在饮酒 3～ 14天的大鼠胃粘膜其细胞增殖也明显增加 ,提示在此时期内胃粘膜的细胞更新增强。结论 :长期低浓度酒精反复刺激可以促进胃粘膜的细胞凋亡并引起大鼠胃粘膜的自我保护作用减弱     

慢性饮酒对大鼠胃粘膜氧自由基水平的影响

目的　探讨大鼠胃粘膜在慢性饮用低浓度酒精的不同时程 ,氧化应激水平的改变及其对胃粘膜细胞更新的影响。方法　以 6 % (v/v)酒精水溶液作为大鼠饮水的唯一来源 ,饮用 1、3、7、14及 2 8天后 ,分别测定胃粘膜匀浆中氧化应激的相关指标以及胃粘膜的DNA含量。结果　和对照组大鼠相比 ,饮用酒精 1天的大鼠胃粘膜氧化应激损伤、DNA含量没有改变 ;饮用 3、7和 14天酒精的大鼠胃粘膜其氧化应激损伤加重、DNA的含量明显增加 ;饮用 2 8天酒精的大鼠胃粘膜 ,氧化应激损伤加重、DNA的含量明显减少。结论　一定时程的低浓度酒精刺激可使大鼠胃粘膜受到氧化应激损伤 ,并导致胃粘膜细胞更新加快。     

长期摄入低浓度酒精对大鼠胃黏膜热休克蛋白表达的影响

目的：探讨长期低浓度酒精刺激对大鼠黏膜热休克蛋白70（HSP70）表达的影响。及其在适应性细胞保护作用中的意义。方法：以6％的酒精水溶液作为大鼠饮水的唯一来源，用免疫组化技术观察饮酒不同时程中大鼠黏膜HSP70阳性细胞的分布情况，并对不同的胃腺细胞通过形态学观察或HSP70与增殖细胞核反应抗原（PCNA）免疫双重染色进行鉴定，结果：正常对照组大鼠的主细胞呈HSP70弱阳性反应。饮用酒精水溶液1天的大鼠，胃腺表面黏液性细胞呈HSP70强阳性反应，主细胞弱阳性反应。饮用3－14天的大鼠，HSP70阳性细胞分布于胃黏膜表面，胃腺颈部和胃基底部，胃腺颈部HSP70阳性细胞经PCNA和HSP70免疫双重染色 实为胃腺干细胞，饮用28天的大鼠HSP70阳性细胞分布区域和饮用1天的大鼠相同。结论：适当低浓度的酒精刺激可引起胃黏膜干细胞HSP70的表达，并可能在大鼠胃黏膜的适应性细胞保护机制中起重要作用。     

幽门螺杆菌培养上清液对大鼠胃黏膜上皮细胞增殖的影响

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)的代谢产物在胃黏膜上皮细胞增殖中的作用.方法:用液体培养的方法培养产毒Hp菌株NCTC11637,然后提取上清液,用浓缩上清液(concentrated broth culture supernatant,CCS)灌鼠胃.采用放射免疫方法测定血请胃泌素,用免疫组织化学SP(streptavidin/perosidase)法检测胃黏膜增殖细胞核抗原 (proliferation cell nuclear antigen,PCNA)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达.结果:灌服CCS组与对照组比较,胃黏膜PCNA标记指数阳性率升高、差异具有显著性,胃黏膜细胞表皮生长因子受体在灌服CCS组有4/8阳性,对照组无1例阳性;血清胃泌素升高,但统计学上差异无显著性.结论:产毒Hp培养上清液可以促进胃黏膜上皮细胞的增殖,可能促进胃癌的发生.     

英连金化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠PG-ⅠBigET-1、VEGF表达的影响

目的:观察英连金化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠的作用机理研究。方法:将120只大鼠随机分为空白组、模型组、中药大、中、小剂量组及胃复春组。采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍(MNNG)溶液自由饮用,乙醇溶液灌胃,配合饥饱失常等综合方法诱导造模12周。造模成功后分组治疗,第24周后处死全部实验大鼠进行TUNEL细胞凋亡检测以及胃蛋白酶原Ⅰ(PG-Ⅰ)、内皮素(Big ET-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)等指标检测观察其改变情况。结果:空白组、中药治疗组、胃复春组与模型组比较血浆Big ET-1含量明显降低,胃黏膜组织VEGF阳性率明显降低,血清PG-Ⅰ含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:英连金化浊解毒方能够降低癌前病变大鼠血浆Big ET-1含量及胃黏膜VEGF蛋白的表达率,提高血清PG-Ⅰ含量,恢复正常胃黏膜及腺体细胞的功能。     

Ghrelin对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

目的:研究Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用和可能机制。方法:大鼠随机分为4组:空白对照组、生理盐水组(NS组),0.5μg Ghrelin组(0.5μg GH组)和5μg Ghrelin组(5μg GH组)。75%乙醇灌胃建立急性胃粘膜损伤大鼠模型,NS组、0.5μg GH组和5μg GH组大鼠乙醇灌胃前1h分别给予NS、0.5μg Ghrelin和5μg Ghrelin腹腔注射。乙醇灌胃1h后处死大鼠,HE染色观察胃粘膜损伤程度并计算胃粘膜损伤指数,RT-PCR法检测胃粘膜环氧化酶-1(COX-1)和COX-2 mRNA的表达。结果:两个Ghrelin组大鼠胃粘膜损伤及炎症反应明显轻于NS组,各组大鼠胃粘膜COX-1 mRNA表达比较无统计学差异,两个Ghrelin组大鼠胃粘膜COX-2 mRNA的表达明显低于NS组,且呈量效关系(P<0.01,P<0.05)。结论:Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤有明显的保护作用,其机制可能是抑制COX-2的过度表达。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤模型大鼠血清Ghrelin及胃黏膜病理组织学的影响

目的：研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法：SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,预防组（蜥蜴散组一、铝碳酸镁组一、蜥蜴散组二、铝碳酸镁组二）。正常组、模型组灌胃给予生理盐水,蜥蜴散组一、铝碳酸镁组一灌胃给予复方蜥蜴散不同微粒组合剂、铝碳酸镁,30min后正常组灌胃给予生理盐水,其余各组给予无水乙醇灌胃;蜥蜴散组二、铝碳酸镁组二灌胃给予复方蜥蜴散不同微粒组合剂、铝碳酸镁,60min后再给予无水乙醇灌胃。用ELIsA检测血清ghrelin的水平并观察胃黏膜组织病理学改变。结果：预防治疗组大鼠血清ghrelin水平明显高于模型组（P〈0．01）。复方蜥蜴散不同微粒组合剂能减轻乙醇所致胃黏膜损伤,改善胃黏膜病理组织学损害。结论：复方蜥蜴散不同微粒组合剂对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤有预防保护作用。     

脑缺血再灌注诱导皮质神经元BMK1依赖激活的核转位

目的 观察脑缺血再灌注后SD大鼠脑皮质细胞大丝裂原活化蛋白激酶1(BMK1)的磷酸化(激活)规律以及亚细胞定位，探讨BMK1的核转位机制。方法 雄性SD鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、给药组和给药对照组，采用四动脉结扎全脑缺血模型，用免疫组化法观察不同条件下磷酸化的BMK1(p-BMK1)在大脑皮质神经元的蛋白表达。结果 SD大鼠缺血15min后再灌注30min，大脑顶叶皮质细胞的胞质中p-BMK1蛋白水平明显升高，而胞核部分染色很浅；再灌注6h，胞核中p-BMK1越来越多，而胞质染色较浅；再灌注72h，p-BMK1几乎都存在于细胞核中。缺血前20min腹腔注射NMDA(N-methyl-D-aspartate)受体抑制剂右美沙芬和L-VGCC(L-type voltage-gated Ca^2 charmel)阻断剂尼莫地平，再灌注6h，观察到胞质、胞核内p-BMK1水平均显著降低。结论 静息状态下BMK1主要分布在大脑皮质神经元细胞的胞质中，脑缺血再灌注诱导了BMK1的激活，随着刺激时间的延长，p-BMK1转位到细胞核。     

十二指肠胃反流对大鼠胃黏膜损伤机制的研究

目的:探讨十二指肠胃反流(DGR)液对大鼠胃黏膜的损伤机制.方法:成年SD大鼠16只进行手术,其中8只行肝总管插管手术以引流胆汁,8只行十二指肠插管手术以引流十二指肠混合液.另外成年SD大鼠24只随机分为A,B和C组.A、B组为DGR模型组,A组大鼠行胆汁灌胃,B组大鼠行十二指肠混合液灌胃,C组对照为生理盐水灌胃.2周后处死大鼠.HE染色观察胃黏膜病理改变.采用免疫组化方法分析胃黏膜组织TNF-α、IL-1β和IL-4的表达.采用TUNEL技术观察各组胃黏膜细胞凋亡情况.结果:A和B组大鼠胃黏膜病理改变提示造模成功.A组和B组大鼠胃黏膜细胞的TNF-α、IL-Iβ表达均显著高于C组(P＜0.05),而IL-4的表达在3组间无差异(P＞0.05).A组和B组胃黏膜凋亡指数均显著高于C组(P＜0.05).A组和B组的胃黏膜病理改变、细胞因子表达和细胞凋亡指数均未见显著性差异(均P＞0.05).结论:不同成分的DGR液均可引起胃黏膜损伤,其中细胞因子表达异常和细胞凋亡可能参与其发病.     

Effect of Jinguo Weikang Capsule （金果胃康胶囊） on Proto-oncogene Expression of Gastric Mucosa in Rats with Gastric Precancerous Lesions

Objective： To study the effect of Jinguo Weikang Capsule （金果暖康胶囊, JWC） on the gene expression of H-ras, epidermal growth factor receptor （EGFR）, P53 and C-myc of the gastric mucosa in rats with gastric precancerous lesions, and to investigate the action mechanism of JWC on gastric precancerous lesions. Methods： A rat model with paratypical proliferation of the gastric epithelium mucosa was established by using ^60Co irradiation. Rats were divided into the normal group, model group, high-, medium-, low-dose JWC treatment groups, and the vitacoenzyme control group, and were treated for 30 days. The expression of H-ras, EGFR, P53 and C-myc genes of the gastric mucosa was detected by using immunohistochemical methods. Results： The expression and over-expression rates of H-ras, EGFR, P53 and C-myc gene in the high- and medium-dose JWC treatment groups were significantly lower （P〈0.05） as compared with those of the model group. Conclusion： JWC can inhibit the expression of the H-ras, EGFR, P53 and C-myc genes expression of the gastric mucosa in rats, which may be one of mechanisms involved in suppressing or reversing gastric carcinogenesis.     

酱头抗胃溃疡的作用及机制研究

目的：研究酱头对乙醇诱导的人胃上皮细胞（GES-1）的保护作用及其抗大鼠胃溃疡的作用和机制。方法：将细胞分为正常对照组、模型对照组、酱头95%醇提物组、酱头50%醇提物组、酱头水煎提取物组,采用1%乙醇建模,MTT法检测GES-1细胞增殖情况。60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、雷尼替丁组,酱头95%醇提物小、中、大剂量组（150、300、600?mg/kg）,连续灌胃14?d。采用无水乙醇建模,比较各组大鼠胃溃疡面积及溃疡抑制率;扫描电镜观察胃黏膜损伤程度;酶联免疫吸附测定法检测血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6、IL-1β水平,胃组织中丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）活性。结果：三种酱头提取物中,酱头95%醇提物对于GES-1细胞的保护作用最强。动物实验中,与正常对照组比较,模型对照组胃黏膜上出现大量溃疡,而酱头95%醇提物各剂量组及雷尼替丁组溃疡面积较模型对照组明显减小（均P<0.05）。与模型对照组比较,酱头95%醇提物各剂量组及雷尼替丁组均可明显降低大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平及胃组织中MDA含量,提高胃组织中SOD、CAT、GSH活性（均P<0.05）。结论：酱头95%醇提物可通过降低血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平及胃组织中MDA含量,提高胃组织中SOD、CAT、GSH活性,起到治疗乙醇诱导胃溃疡的作用。     

模拟失重对大鼠胃黏膜瘦素及其受体表达的影响

目的：观察模拟失重条件下大鼠胃黏膜瘦素及其受体（OB-R）表达的变化,探讨失重对消化系统功能的影响.方法：将22只SD大鼠分为模拟失重组（n=12）和正常对照组（n=10）,采用尾悬吊模拟失重28d,用免疫组化ABC方法,观察大鼠胃黏膜瘦素及其受体的定位与表达,并比较两组动物胃黏膜瘦素及其受体免疫反应阳性细胞密度的差异.结果：瘦素及其受体免疫反应阳性细胞均分布于胃底腺的中下部区域、阳性物质主要定位于主细胞和壁细胞.与正常对照组相比,模拟失重组大鼠胃黏膜瘦素免疫反应阳性细胞密度显著增加（P＜0.01）;而瘦素受体免疫反应阳性细胞密度虽有增加趋势,但无显著差异（P＞0.05）. 结论：28 d的悬吊模拟失重可致大鼠胃黏膜瘦素及其受体表达增加,提示瘦素可能参与失重过程中消化道功能紊乱的调节.     

亚硒酸钠对MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成过程中肥大细胞与VEGF的影响

目的　探讨亚硒酸钠对MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成过程中肥大细胞与VEGF的影响。方法　用MNNG(2 0mg/kg)给大鼠灌胃 ,每天一次 ,连续 10天 ,以诱导大鼠胃癌形成。观察到实验的第 4 3周 ,用HE染色、病理诊断和AB PAS反应方法比较了硒在MNNG诱导Wister大鼠腺胃癌形成过程中的作用 ,用 0 2 5 %甲苯胺蓝(toluidineblueTBpH6 4 )染色显示肥大细胞 ,并进行计数。用免疫组织化学SP法研究在此过程中VEGF蛋白表达 ,并对其结果进行定性、定位、图像分析。结果　饮水中加入 2mg/L和 4mg/L的亚硒酸钠加重胃粘膜的糜烂、出血 ,促进胃粘膜的肠上皮化生 (P <0 0 5 ) ,更有意义的是在MNNG诱癌过程中发生了浆膜下平滑肌瘤 ,而且亚硒酸钠可以增加平滑肌瘤的发生率。肥大细胞计数各组之间无显著性差异。免疫组织化学结果显示 :VEGF阳性产物呈棕黄色 ,广泛分布在胃粘膜全层 ,主要分布在胃腺细胞的胞质内。图像分析结果显示 :实验对照组比正常对照组VEGF的平均光密度 (MOD)略有增高 (P >0 0 5 ) ,加硒各组VEGF的MOD比实验对照组也略有增高 (P >0 0 5 )。结论　在MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成过程中 ,亚硒酸钠并不能预防肿瘤发生 ,其机制与胃壁内的肥大细胞和VEGF表达无明显相关性。     

羧甲基壳聚糖对大鼠胃溃疡抗氧化作用研究

目的:探讨羧甲基壳聚糖对大鼠乙酸型胃溃疡的保护作用及可能机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、硫糖铝组和羧甲基壳聚糖组。用20%乙酸0.05ml浆膜下注射法建立大鼠慢性胃溃疡模型,手术后第3天开始灌胃给药,连续14天后计算各组溃疡面积,同时检测胃粘膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:羧甲基壳聚糖、硫糖铝治疗后,乙酸诱导的溃疡面积缩小;羧甲基壳聚糖能提高大鼠胃粘膜SOD活性,抑制MDA的升高,其作用与硫糖铝相当。结论:羧甲基壳聚糖对大鼠乙酸型胃溃疡有一定保护作用,可能与它能提高胃粘膜抗氧化能力有关。     

三参滋胃饮治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的病理研究

目的:观察中药三参滋胃饮(SShZWY)对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃粘膜病理形态的影响.方法:采用主动免疫、寒凉猪胆汁及热水灌胃综合法复制CAG大鼠模型.三参滋胃饮按临床用量的10倍、5倍(25、12.5 g.kg-1)灌胃给药,连续治疗50 d后,进行胃粘膜形态计量学观察.结果:造模后光镜下可见大鼠胃粘膜萎缩变薄,固有层炎细胞浸润明显,粘膜肌层增厚,胃小凹与胃腺长度比值增大,部分模型鼠有轻度不典型增生.经三参滋胃饮治疗后,胃粘膜炎症减轻,粘膜增厚,腺体再生且排列整齐、不典型增生减轻.结论:三参滋胃饮对实验性CAG具有明显的治疗作用.     

缺氧诱导因子-1α在酒精性急性胃黏膜损伤中的作用

目的检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在酒精性急性胃黏膜损伤中的表达,探讨其在酒精性急性胃黏膜损伤中的作用。方法 60只SD大鼠随机分为4组（每组15只）：对照组和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ实验组。对照组以2ml生理盐水灌胃,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ实验组分别予30%、65%、100%浓度酒精2ml灌胃。2h后处死大鼠取全胃剖开,肉眼观察形态学变化计算损伤指数;HE染色后光镜观察黏膜炎症程度;RT-PCR检测胃黏膜HIF-1αmRNA表达,蛋白免疫切迹法检测HIF-1α蛋白表达。结果肉眼观察实验组黏膜有充血、水肿及糜烂、溃疡形成,光镜下观察实验组均有炎症反应;对照组与实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组损伤指数分别为0.47±0.52、9.27±2.49、11.07±2.71、28.60±3.11,实验各组损伤指数与对照组相比差异有统计学意义（P均〈0.05）,且随着酒精浓度增加损伤更为严重;实验组HIF-1αmRNA及蛋白表达随酒精浓度升高而递增（P〈0.01或P〈0.05）。结论随着酒精浓度的增高,大鼠急性胃黏膜损伤的程度加重,且胃黏膜HIF-1α的表达水平增加,推测HIF-1α在酒精性胃黏膜损伤过程中起重要作用     

逆萎康对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织P16和TGF-B1表达影响

目的 研究逆萎康干预治疗对慢性萎缩性胃炎（CA G）大鼠胃黏膜中P16蛋白和T GF-B1表达的影响。方法 健康雄性Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组、CAG模型组和逆萎康干预组,采用幽门螺杆菌、乙醇-水杨酸综合造模法制作CAG大鼠模型,逆萎康干预组在造模过程中给予逆萎康干预治疗25周。观察各组大鼠胃黏膜形态和镜下改变,并应用免疫组织化学方法检测各组大鼠胃黏膜中P16和TGF-B1蛋白的表达。结果逆萎康干预组大鼠胃黏膜腺体排列规整,黏膜层较CAG模型组厚。正常对照组和逆萎康干预组P16蛋白阳性表达率明显高于CAG模型组（V2=17 7.33、9.823,P〈0.05）;T GF-B1蛋白阳性表达率明显低于CAG模型组（V2=21.390、16 5.46,P〈0.05）。正常对照组和逆萎康干预组间P16和T GF-B1蛋白阳性表达率比较差异无显著性（P〉0 0.5）。结论 逆萎康能有效保护胃黏膜,防止CA G的发生和发展,其作用机制可能与上调P16蛋白和下调T GF-B1蛋白的表达有关。