凋亡相关基因Bcl-2、Bax在相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达及分布

目的　了解相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中凋亡特性和凋亡蛋白的表达分布。方法　利用免疫组化的方法 ,检测静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩凋亡相关蛋白的表达分布和强弱。结果　发现两者的表达均处于瘢痕上皮的基底细胞层、小血管、及皮肤附件周围细胞。增生性瘢痕中 ,Bax在上述区域的表达更强 ,瘢痕疙瘩中Bax表达 ,较Bcl-2弱 ,在瘢痕疙瘩中发现 2例在瘢痕中心区的Bcl- 2弱表达。结论　静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩 ,有着与增殖期不同的凋亡特性 ,凋亡上皮的基底层细胞、小血管、残存的皮肤附件周围的细胞 ,可能在瘢痕日后的凋亡中发挥重要的作用     

凋亡相关基因Bcl-2、Bax在相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达及分布

目的了解相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中凋亡特性和凋亡蛋白的表达分布.方法利用免疫组化的方法,检测静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩凋亡相关蛋白的表达分布和强弱.结果发现两者的表达均处于瘢痕上皮的基底细胞层、小血管、及皮肤附件周围细胞.增生性瘢痕中,Bax在上述区域的表达更强,瘢痕疙瘩中Bax表达,较Bcl-2弱,在瘢痕疙瘩中发现2例在瘢痕中心区的Bcl-2弱表达.结论静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩,有着与增殖期不同的凋亡特性,凋亡上皮的基底层细胞、小血管、残存的皮肤附件周围的细胞,可能在瘢痕日后的凋亡中发挥重要的作用.     

凋亡相关基因Bcl—2、Bax在相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达及分布

目的 了解相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中凋亡特性和凋亡蛋白的表达分布。方法 利用免疫组化的方法，检测静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩凋亡相关蛋白的表达分布和强弱。结果 发现两者的表达均处于瘢痕上皮的基底细胞层、小血管、及皮肤附件周围细胞。增生性瘢痕中，Bax在上述区域的表达更强，瘢痕疙瘩中Bax表达，Bcl—2弱，在瘢痕疙瘩中发现2例在瘢痕中心区的Bcl—2弱表达。结论 静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩，有着与增殖期不同的凋亡特性，凋亡上皮的基底层细胞、小血管、残存的皮肤附件周围的细胞，可能在瘢痕日后的凋亡中发挥重要的作用。     

病理性瘢痕中c—fos原癌基因的表达

目的：病理性瘢痕是创伤过度愈合的结果，以成纤维细胞的异常增殖，合成及分泌大量胶原和细胞外基质为特征，其形成机理仍不清楚，探讨原癌基因c-fos的表达与病理性瘢痕形成的相关性，方法：应用免疫组化SP法，检测c-fos蛋白在增生性产痕，产痕疙瘩及正常皮肤组织中的表达和分布，并用图像定量分析比较其差异。结果；在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-fos呈强阳性表达，两组间无明显差异，而与正常皮肤对照组均有显著性差异。结论：增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c-fos蛋白表达升高，存在c-fos癌基因的激活，可能参与了成纤维细胞的分化增殖，胶原合成与降解以及对细胞因子的调控，并导致瘢痕增生。     

病理性瘢痕中原癌基因c—myc和c—fos的表达

目的：探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法：应用免疫组化SP法。检测c-myc和c-fos蛋白在增生性瘢痕，瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布，并用图像定量分析比较其差异。结果：在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-myc,c-fos呈强阳性表达，两组间无明显差异，而与正常皮肤对照组均有显著性差异，结论：增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c-myc,c-fos蛋白表达升高，存在c-myc和c-fos原癌基因的激活，可能参与了成纤维细胞的分化增殖或表型转化，胶原合成与降解以及对细胞因子的调控，并导致瘢痕增生。     

病理性瘢痕中c-fos原癌基因的表达

目的　病理性瘢痕是创伤过度愈合的结果 ,以成纤维细胞的异常增殖、合成及分泌大量胶原和细胞外基质为特征 ,其形成机理仍不清楚。探讨原癌基因c -fos的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法　应用免疫组化SP法 ,检测c -fos蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤组织中的表达和分布 ,并用图像定量分析比较其差异。结果　在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-fos呈强阳性表达 ,两组间无明显差异 ,而与正常皮肤对照组均有显著性差异。结论　增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c -fos蛋白表达升高 ,存在c -fos癌基因的激活 ,可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控 ,并导致瘢痕增生     

病理性瘢痕中c-fos原癌基因的表达

目的　病理性瘢痕是创伤过度愈合的结果,以成纤维细胞的异常增殖、合成及分泌大量胶原和细胞外基质为特征,其形成机理仍不清楚。探讨原癌基因c-fos的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法　应用免疫组化SP法,检测c-fos蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异。结果　在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-fos呈强阳性表达,两组间无明显差异,而与正常皮肤对照组均有显著性差异。结论　增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c-fos蛋白表达升高,存在c-fos癌基因的激活,可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生。     

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕表皮异常的实验研究

目的 探讨瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的表皮异常。方法 采用免疫组织化学方法,检测腱糖蛋白C(Tn-C),角蛋白16(CK-16)和增殖相关核抗原Ki-67蛋白在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常成人表皮中的表达。取正常成人皮肤组织RNA,构建正义、反义Tn-C mRNA探针,运用原位杂交技术,观测瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤表皮中Tn-C mRNA的表达。结果 瘢痕疙瘩、增生性瘢痕表皮角质形成细胞增生明显高于正常皮肤。Tn-C mRNA在瘢痕疙瘩表皮的表达明显高于其在增生性瘢痕及正常皮肤表皮中的表达。CK-16,Ki-67蛋白在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕表皮中表达增加。结论 瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的表皮存在增生分化异常,尤以瘢痕疙瘩更为明显。     

五倍子对裸鼠瘢痕疙瘩动物模型的作用

目的：探讨中草药五倍子对裸鼠瘢痕疙瘩成纤维细胞的影响及意义。方法：用Ⅰ、Ⅲ型前胶原cDNA探针原位杂交技术观察五倍子对裸鼠瘢痕疙瘩组织中成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原表达的影响;应用免疫组织化学染色方法检测增生性瘢痕组织中增殖细胞核抗原（PCNA）表达、原位末端标记法（TUNEL）观察细胞凋亡;电镜观察成纤维细胞超微结构变化。结果：五倍子治疗后瘢痕疙瘩组织中成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达明显较对照组减弱;成纤维细胞PCNA阳性表达降低,TUNEL阳性细胞增加;明显影响成纤维细胞（细胞核、线粒体、粗面内质网等）超微结构。结论：中草药五倍子能抑制瘢痕疙瘩组织成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达和细胞增殖,并且加快了细胞的凋亡,从而抑制瘢痕增生,为临床预防治疗瘢痕提供理论依据。     

CTGF在病理性瘢痕中的表达及意义

目的：了解细胞生长因子（connective tis sue growth factor，CTGF）在病理性瘢痕中的表达及意义，探讨它在病理性瘢痕发病机制中所起的作用.方法：对11例增生性瘢痕、10例瘢痕疙瘩及10例正常皮肤组织进行免疫组化（SP法）染色，观察CTGF在正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达，以了解它们在不同组织中表达的差异性.结果：正常皮肤中CTGF的表达为阴性;增生性瘢痕、瘢痕疙瘩成纤维细胞中CTGF的表达与正常皮肤相比均有显著性差异（P＜0.01）;CTGF在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达较增生性瘢痕为高，但两者之间没有统计学差异.结论：CTGF在增生性瘢痕的发病机制中发挥重要作用。     

病理性瘢痕中原癌基因c-myc和c-fos的表达

目的探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性.方法应用免疫组化SP法,检测c-myc和c-fos蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异.结果在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-myc、c-fos呈强阳性表达,两组间无明显差异,而与正常皮肤对照组均有显著性差异.结论增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c-myc、c-fos蛋白表达升高,存在c-myc和c-fos原癌基因的激活,可能参与了成纤维细胞的分化增殖或表型转化、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生.     

病理性瘢痕中原癌基因c-myc和c-fos的表达

目的　探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法　应用免疫组化SP法 ,检测c -myc和c -fos蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布 ,并用图像定量分析比较其差异。结果　在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-myc、c -fos呈强阳性表达 ,两组间无明显差异 ,而与正常皮肤对照组均有显著性差异。结论　增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c -myc、c -fos蛋白表达升高 ,存在c -myc和c -fos原癌基因的激活 ,可能参与了成纤维细胞的分化增殖或表型转化、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控 ,并导致瘢痕增生。     

瘢痕疙瘩不同部位Ⅰ、Ⅲ型前胶原 mRNA的原位表达研究

目的基于瘢痕疙瘩浸润、增生和老化部组织形态学上的差异，为了明确瘢痕疙瘩不同部位及正常皮肤Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ的表达是否存在差异。方法对４例瘢痕疙瘩和２例正常皮肤通过原位杂交方法，观察了Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ的表达。结果瘢痕疙瘩的Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ的表达比正常皮肤明显增强，尤以Ⅰ型为甚，导致Ⅰ／Ⅲ型前胶原的比率增高，且其表达在瘢痕疙瘩浅层多于深层，浸润及增生部多于老化部，浸润和增生部的表达无明显差别。结论瘢痕疙瘩的不同病理部位和正常皮肤Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ的表达存在差异，是形成瘢痕疙瘩不同病理部位的原因之一。     

瘢痕疙瘩不同部位Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的原位表达研究

目的基于瘢痕疙瘩浸润、增生和老化部组织形态学上的差异,为了明确瘢痕疙瘩不同部位及正常皮肤Ⅰ、Ⅱ型前胶原mRNA的表达是否存在差异。方法对4例瘢痕疙瘩和2例正常皮肤通过原位杂交方法,观察了Ⅰ、Ⅱ型前胶原mRNA的表达。结果瘢痕疙瘩的Ⅰ、Ⅱ型前胶原mRNA的表达比正常皮肤明显增强,尤以Ⅰ型为甚,导致Ⅰ/Ⅱ型前胶原的比率增高,且其表达在瘢痕疙瘩浅层多于深层,浸润及增生部多于老化部,浸润和增生部的表达无明显差别。结论瘢痕疙瘩的不同病理部位和正常皮肤Ⅰ、Ⅱ型前胶原mRNA的表达存在差异,是形成瘢痕疙瘩不同病理部位的原因之一。     

Tenascin-C在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的基因表达研究

目的 探讨Tenascin-C基因在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达。方法 取正常成人皮肤组织RNA，构建正义、反义Tenascin-C(Tn-C)mRNA探针，运用原位杂交技术，观测10例瘢痕疙瘩、10例增生性瘢痕和5例正常成人皮肤组织中Tn-C mRNA的表达。结果 Tn-C mRNA在正常皮肤表皮中无表达，真皮中表达稀少，局限于乳头真皮层的成纤维细胞和皮肤附属器；10例瘢痕疙瘩表皮均有表达，真皮分布较广，如成纤维细胞、血管内皮和皮肤附属器；Tn-C mRNA在3例增生性瘢痕表皮表达，7例无表达，真皮中表达与瘢痕疙瘩相同但较弱，比正常皮肤增多，但差异无显著性。结论 Tenascin-C mRNA在瘢痕疙瘩表皮和真皮中有高表达。     

肥大细胞类胰蛋白酶在病理性瘢痕中的表达研究

目的 研究肥大细胞类胰蛋白酶(mast cell tryptase,MCT)在病理性瘢痕中的表达及分布情况,探讨MCT基因在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤中是否存在差别.方法 采集未经治疗的瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤各20例,应用免疫荧光组化对MCT的表达进行定位,应用实时荧光相对定量PCR进行mRNA基因水平的相对定量分析.结果 MCT主要集中在瘢痕组织的胶原纤维柬之间,以瘢痕组织浅层分布较多;实时荧光PCR相对定量结果显示MCT基因在瘢痕疙瘩中表达高于增生性瘢痕和皮肤(P<0.01),瘢痕疙瘩中MCT基因表达量约为增生性瘢痕的2.5倍,皮肤的5.4倍.结论 MCT在瘢痕的形成中可能起一定的作用.     

病理性瘢痕中c-myc、c-fos和ras原癌基因表达的实验研究

目的 探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法 应用免疫组化SP法及图像定量分析，检测c-myc、c-fos和ras p21蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达，结果 在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-myc和c-fos呈强阳性表达，而ras p21蛋白在病理性瘢痕的成纤维细胞中缺乏表达。结论 ①病理性瘢痕中c-myc和c-fos癌基因受激活，可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控，并导致瘢痕增生。②ras癌基因在病理性瘢痕形成中可能不突变或不起主要作用。③病理性瘢痕只是部分原癌基因的有限制性表达，不存在多基因无限制性的共同表达可能是其较少癌变的原因。     

巢蛋白(nestin)在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达

目的探讨巢蛋白（nestin）在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达。方法采用免疫组织化学技术方法检测8例正常皮肤、7例扁平瘢痕、8例瘢痕疙瘩、8例增生性瘢痕中nestin^＋细胞，计数分析nestin^＋细胞在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达。结果①nestin在8例正常皮肤组织中表皮基底细胞和棘细胞、汗腺、毛囊、皮脂腺、血管内皮细胞和7例成纤维细胞的胞浆中表达。nestin在扁平瘢痕、瘢痕疙瘩、增生性瘢痕组织中表皮基底细胞和棘细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞的胞浆及残留的汗腺、毛囊、皮脂腺中表达。②瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织中nestin^＋表皮细胞、nestin^＋成纤维细胞和nestin^＋血管内皮细胞的数量明显高于正常皮肤和扁平瘢痕（P〈0．05），而正常皮肤与扁平瘢痕组织中nestin^＋细胞的表达差异无显著性（P〉0．05）。结论巢蛋白在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕表皮、成纤维细胞和血管内皮细胞中表达增高提示瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的过度增生可能与巢蛋白相关。     

IL-32在病理性瘢痕中的表达及其生物学作用研究

目的:探讨IL-32在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成过程中所起的生物学作用。方法:收集2009年10月至2011年6月广东医学院附属医院整形外科手术切除的瘢痕疙瘩组织12例,增生性瘢痕组织12例,正常皮肤24例,分别应用免疫组织化学技术、RT-PCR和Western Blot检测IL-32在它们中的表达情况。结果:IL-32在正常皮肤增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中均有表达,在正常皮肤中表达较强,在增生性瘢痕及瘢痕疙瘩组织中表达较弱;IL-32mRNA和IL-32蛋白在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中的表达较正常皮肤明显降低(P均<0.05),而增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:IL-32在病理性瘢痕组织的形成过程中起着一定的重要作用,有进一步研究的价值。     

病理性瘢痕中Langerhans细胞的形态学研究

目的：探讨Langerhans细胞与病理性瘢痕的相关性.方法：应用免疫组织化学法（ABC法）观察瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤组织中S-100蛋白和CD1a的表达,用透射电镜观察这三种组织中的Langerhans细胞的超微结构.结果：瘢痕疙瘩及增生性瘢痕组织中对S-100蛋白和CD1a免疫反应阳性的Langerhans细胞较正常皮肤中明显增多.瘢痕疙瘩及增生性瘢痕与正常皮肤之间有显著性差异（P＜0.05）.瘢痕疙瘩与增生性瘢痕之间差异不显著（P＞0.05）.电镜下表皮细胞层中Langerhans细胞核形多不规则,胞质中等电子密度,有较多线粒体和溶酶体,扁平囊泡较多.结论：Langerhans细胞在瘢痕疙瘩及增生性瘢痕组织中明显增多,且功能活跃.