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胃粘膜肠上皮化生(简称肠化)的分型标准以及与胃癌的关系尚不统一,目前仍存争议。近年,国内外学者应用粮液组化方法将肠化分为不同的亚型来探讨肠化与胃癌的关系,多数认为含有硫酸粘液的不完全型肠化在胃癌的发生中有特殊意义。作者应用结肠卵巢肿瘤抗原(简称COTA),一种与肿瘤性结肠上皮细胞有关的粘液性抗原,对一组胃癌和各种不同病变的肠化组织作免疫组化染色,观察COTA在这些组织中的分布,探讨肠化与胃癌的关系。 相似文献
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应用组化套染技术研究胃粘膜肠上皮化生与胃癌的关系*路名芝刘勇关键词胃肿瘤免疫组织化学粘液组织化学肠上皮化生中图号R735.2胃粘膜肠化生是一种常见病理现象,肠化生与胃癌发生之间的关系是当今病理学研究的热点。大多数研究表明,含有硫酸化粘液的肠化生与胃癌... 相似文献
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胃粘膜肠上皮化生的研究现状 总被引:4,自引:0,他引:4
自1883年Kupffer首次描述胃粘膜肠上皮化生(以下简称肠化)以来,人们对其进行了深入的研究。特别是近年来,许多新技术、新方法的广泛应用,使人们对肠化的认识提到一个新的高度。本文就此领域的研究现状作一综述。 相似文献
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胃切缘粘膜是指切除之胃标本经过肿瘤中央、胃长轴相对应的上下切缘胃粘膜,其本质上属于癌旁粘膜,组织学改变常见者多为肠上皮化生和异型增生。我们观察1985~1988年胃癌切除术后40例残胃再发癌病人胃切缘粘膜组织学改变及粘液变异,探讨胃切缘粘膜的生物学特性及临床意义。 相似文献
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肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)作为远端胃和贲门部肿瘤的癌前病变,在肿瘤的演变过程中起重要作用。IM发生机制的研究将为肿瘤的病因研究提供重要线索,到目前为止,机制还不十分明确。三叶肽(trefoil factor family,TFF)是由胃肠道黏膜分泌的一种小分子多肽,参与黏膜的损伤和修复,细胞的凋亡及分化,在上皮的迁移过程中发挥重要作用;其表达强度在肿瘤演进的各个阶段发生明显改变,与肿瘤及其癌前病变的关系还不十分明确。现将其研究现状综述如下。 相似文献
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目的 挖掘胃黏膜肠化过程中的差异基因、探索其发病机制并验证差异基因是否在胃癌发生过程中持续发挥作用。方法 在美国国立生物技术信息中心(NCBI)的GEO数据库中检索正常胃黏膜肠化表达谱芯片,并通过GEO2R分析得到差异基因,以及在不同芯片数据中均差异表达的关键基因。将差异基因利用生物学信息注释数据库DAVID进行GO生物学过程富集分析和KEGG通路富集分析,探索正常胃组织向肠化转变的相关生物学通路。并通过TCGA数据库分析关键基因在胃癌组织中的差异变化,通过KMplotter分析关键基因与胃癌患者预后的关系。结果 检索到3个涉及正常胃黏膜组织发生肠化有关基因芯片,通过差异分析得到在肠化中差异表达的基因共1188个,其中ALDOB、CLCA1、CLDN7、DMBT1、KRT20、MTTP、OLFM4、REG3A和TFF3这9个关键基因在三个芯片中均差异表达。GO富集及KEGG通路分析显示,差异基因主要参与营养物质的消化吸收、蛋白质的水解与合成、物质转运调节等过程。TCGA数据库分析显示,上述9个关键基因在胃癌组织中亦具有差异变化,且通过KM plotter分析证实其与患者预后密切相关。结论 本研究获取了在肠化中异常表达的差异基因及其相关通路,并证实关键基因与胃癌患者预后密切相关。 相似文献
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目的:研究同源盒转录因子CDX2和Y染色体决定因子SOX9在肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)及胃癌组织中的表达,探讨CDX2和SOX9在IM发生、进展及胃癌发生、发展中的作用及相互关系.方法:选取慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)伴IM 24例、癌旁IM 17例、胃癌组织50例,用HE染色对IM及胃癌进行组织学分型,免疫组化法观察CDX2、SOX9蛋白在上述各种胃黏膜组织中的表达,研究二者表达与胃癌临床病理学特征之间的关系.结果:CDX2蛋白表达阳性率在CAG伴IM组、癌旁IM组和胃癌组分别为87.50%、76.47%和62.00%,CAG伴IM组显著高于胃癌组(P<0.05),CAG伴IM组与癌旁IM组、癌旁IM组与胃癌组之间比较无统计学差异(P>0.05),肠型胃癌显著高于弥漫型胃癌(77.78% vs 43.48%,P=0.013).CDX2蛋白在胃癌中的表达与胃癌临床分期、分化程度、Lauren分型及是否有浆膜浸润等有关.SOX9蛋白表达阳性率,在CAG伴IM组、癌旁IM组及胃癌组分别为54.17%、70.59%、80.00%,CAG伴IM组显著低于胃癌组(P<0.05),CAG伴IM组与癌旁IM组、癌旁IM组与胃癌组之间比较无统计学差异(P>0.05),肠型胃癌显著高于弥漫型胃癌(92.59% vs 65.22%,P=0.040).SOX9蛋白在胃癌中的表达与胃癌分化程度、临床分期、Lauren分型和是否淋巴结转移等有关联.胃癌组织中CDX2和SOX9的阳性表达存在显著性负相关(r=-0.391,X2=5.778,P=0.016).结论:CDX2、SOX9在IM及肠型胃癌的发生中可能有重要作用,可做为IM及肠型胃癌预测的特异性指标之一.二者可能在胃癌进展及浸润转移过程中起重要作用,联合检测对选择合适治疗方式及预后判断具有重要价值. 相似文献
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目的:探讨内镜窄带成像(NBI)对萎缩性胃炎癌前病变胃肠上皮化生(GIM)的诊断价值。方法:对62例慢性胃炎患者予以内镜常规检查后启动NBI系统,在NBI下如发现淡兰色嵴样结构,在此处取活检,如无此结构就在可疑GIM部位及胃窦前、后壁、大弯、小弯4个部位取活检,并与病理组织学结果进行对照。结果:经病理组织学结果证实,内镜NBI下GIM总检出率为(50/62)80.65%,淡兰色嵴样结构诊断GIM的阳性预测值为91.86%,阴性预测值为84.09%,敏感性为84.95%,特异性为91.36%。结论:内镜窄带成像观察淡兰色嵴样结构是一个GIM高度精确标志,NBI可以提高GIM的检出率,对胃癌的早期诊断及治疗具有重要意义。 相似文献
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目的:探讨内镜窄带成像(NBI)对萎缩性胃炎癌前病变胃肠上皮化生(GIM)的诊断价值。方法:对62例慢性胃炎患者予以内镜常规检查后启动NBI系统,在NBI下如发现淡兰色嵴样结构,在此处取活检,如无此结构就在可疑GIM部位及胃窦前、后壁、大弯、小弯4个部位取活检,并与病理组织学结果进行对照。结果:经病理组织学结果证实,内镜NBI下GIM总检出率为(50/62)80.65%,淡兰色嵴样结构诊断GIM的阳性预测值为91.86%,阴性预测值为84.09%,敏感性为84.95%,特异性为91.36%。结论:内镜窄带成像观察淡兰色嵴样结构是一个GIM高度精确标志,NBI可以提高GIM的检卅率,对胃癌的早期诊断及治疗具有重要意义。 相似文献
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胃粘膜肠化与胃癌关系的粘液组织化学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本文应用粘液组织化学技术,对117例胄癌、62例慢性胃炎伴(肠化生)组织的粘液分泌进行观察。根据所含粘液不同,将胄癌分为肠型及胃型,将畅化分为大肠型及小肠型。肠型胃癌的肠化检出率显著高于胃型胃癌(P<0.01)。大肠型肠化在肠型胃癌旁肠化检出率显著高于在胄型胄癌旁肠化及慢性胃炎伴肠化的检出率(P<0.01)。肠型胃癌的发生与胄粘膜肠化,特别与大肠型肠化关系密切。因此,加强对大肠型肠化的密切随访.有利于胃癌的早期发现。 相似文献
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用石蜡包埋的组织块,以美国B·D公司生产的FACS420荧光激活细胞分选仪,测量青年人胃癌27例,中老年胃癌40例DNA指数(DI)和细胞增殖指数(PI)。结果,两组病例DI无显著差异。PI两组差异显著分别为35.93%和42.15%(P<0.05)。两组同样有很高的非整倍体水平100%和90%。细胞周期各时相亦有差异,G2M期青年组(14.6%)高于中老年组(10.1%)(P<0.05),S期青年组(21.3%)却低于中老年组(31.2%)(P<0.01)。文章对出现的差异的临床意义及青年人胃癌发展特点作了分析。 相似文献
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胃癌及肠上皮化生组织bcl—2,c—erbB—2和p53表达及其临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究bcl-2,c-erbB-2,p53蛋白表达在胃癌发生中的作用。方法 免疫组织化学方法。结果 bcl-2,c-erbB-2,p53蛋白表达阳性率分别为60%,22%和38%。3种蛋白表达之间无显著相关性,且与胃癌临床病理参数亦无显著相关性。肠化组织bcl-2表达阳性率为53.3%。结论三种蛋白在胃癌的发生中可能起重要作用,检测3种蛋白表达可能有助于预测胃粘膜癌变。 相似文献
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目的探讨慢性胃病伴肠上皮化生、胃癌与幽门螺旋杆菌(helicobacter pylore,HP)感染的关系。方法采用warthin—strarry银染色方法,对380例慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡组织及胃癌的癌旁组织进行HP检测.应用(alcianblue—PH2.5-periodic—schiff,AB—PAS)、(high-iron—diamine-alcianblue—PH2.5,HID-AB)黏液组织化学方法,区别慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡组织及胃癌的癌旁组织伴有肠上皮化生的类型。结果总例数380例。HP阳性率为69.74%。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡组织及胃癌的癌旁组织伴肠上皮化生的HP感染率分别为77.78%、85.71%、100.00%、80.95%。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡及胃癌的癌旁组织伴肠上皮化生AB—PAS染色阳性率分别为86.84%、91.43%、93.33%、100.00%;HID—AB染色阳性率分别为34.21%、42.86%、53.33%、85.71%。癌旁组织的肠上皮化生中,78.57%为不完全大肠型,慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡伴肠上皮化生中,不完全小肠型比例分别为52.63%、54.28%、53.33%;不完全大肠型比例分别为28.95%、31.43%、20.00%。结论HP感染与慢性胃病伴肠上皮化生及胃癌的发生密切相关。癌旁组织的不完全大肠型肠上皮化生与胃癌的发生密切相关;慢性胃病组织当中的小灶状不完全大肠型上皮化生具有潜在发生癌变的可能性。 相似文献
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以病理组织学为主,配合FCM和Ag-NORs图像分析,对647例食管癌主癌的生物学特征与切缘残留癌的关系进行了研究。结果残留癌的发生与主癌的瘤体大小,组织学分级,生长方式,侵犯深度,淋巴结转移,癌栓形成,增殖指数,Ag-NORs面积/核面积(A/A)及Ag-NORS核内分布密度(N/A)显著相关(P<0.05);而与肉眼类型,生长部位、DNA含量及Ag-NORs颗粒数目无关(P>0.05) 相似文献
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胃癌术后复发转移类型及其对放疗靶区设计的临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的总结胃癌术后复发转移类型和部位,探讨术后预防性放疗的照射范围。方法回顾性分析139例胃癌根治术后出现复发转移的患者,所有患者出现复发转移均经CT影像学检查作出临床诊断,其中残胃和吻合口复发36例均由病理组织学证实。结果139例中65例为多部位复发转移,其中残胃复发为9.4%(13/139),吻合口复发为16.5%(23/139),肝脏转移为38.8%(54/139),腹腔淋巴结转移为62.6%(87/139),腹壁转移为11.5%(16/139),盆腔种植为7.9%(11/139),肺转移为2.9%(4/139)。腹腔淋巴结转移患者中胃周淋巴结转移为13.8%(12/87),胰周淋巴结转移为31.0%(27/87),腹主动脉旁淋巴结转移为55.2%(48/87),其中原发于胃底贲门癌患者腹腔淋巴结转移仅为4.6%(4/87),原发于胃体部的胃癌患者腹腔淋巴结转移为32.2%(28/87),原发于胃窦部的胃癌患者腹腔淋巴结转移为63.2%(55/87)。结论胃癌患者根治术后局部复发转移的部位主要发生在区域淋巴结,并以胰周和腹主动脉旁淋巴结转移多见,胃体和胃窦部肿瘤患者根治术后较易出现淋巴结转移,因此术后预防性放疗应主要针对胃体和胃窦部的胃癌患者,放射野应包括胰周和腹主动脉旁淋巴结范围。 相似文献
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目的 总结胃癌术后复发转移类型和部位,探讨胃癌术后预防性治疗的方法。方法 回顾性分析2001年1月至2009年8月162例胃癌根治术后出现复发转移的患者,复发转移均经超声、CT或MRI检查进行诊断,34例腹腔积液中有15例经病理学诊断,所有浅表淋巴结及腹壁转移均经穿刺细胞病理学证实,31例残胃和吻合口复发均由病理组织学证实。结果 162例中63例为多部位复发转移,其中腹腔淋巴结转移76例(46.9 %),腹膜转移34例(21.0 %),残胃和(或)吻合口复发31例(19.1 %),肝脏转移31例(19.1 %),其他部位发生率均<10 %。在76例腹腔淋巴结转移患者中,胃周淋巴结转移37例(48.7 %),胰周淋巴结转移24例(31.6 %),腹主动脉旁淋巴结转移15例(19.7 %);其中97例原发于胃底贲门癌患者腹腔淋巴结转移56例(57.7 %),48例原发于胃体部的胃癌患者腹腔淋巴结转移29例(60.4 %),胃窦部的胃癌患者腹腔淋巴结转移11例(64.7 %)。结论 胃癌根治术后局部复发主要发生在残胃和(或)吻合口、腹腔淋巴结及腹腔、盆腔的种植转移, 腹腔淋巴结以胃周、胰周和腹主动脉旁淋巴结转移多见;远处转移的部位主要为肝、肺、脑、椎骨、颈部及纵隔淋巴结等。胃癌术后的治疗应以预防局部复发和远处转移为主,进行全身化疗、腹腔灌注化疗及联合局部区域的放疗。预防性放疗的范围应包括残胃、吻合口及胃周、胰周和腹主动脉旁淋巴结区域。 相似文献
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本文应用抗大肠型粘液单抗LIMA及抗胃癌单抗MG_7并ABC法对胃粘膜肠上皮化生进行了对照观察,结果提示LIMA在胃良恶性疾病所伴的肠化上皮中均有不同程度的阳性率;而MG_7阳性率低,但在胃癌癌组织中阳性率达96.2%,具有较高的选择性。作者认为LIMA用于大面积的肠化普查,作为一监测指标,从中筛选出高危病例,对其阳性病例随访时再并以MG_7染色可以证实胃癌的存在。 相似文献
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近年来,宫颈上皮内病变(CIN)的发现显著增多,并有明显年轻化倾向,且已成为生育年龄妇女最常见的妇科疾患,为使那些年轻患者能够保留生育功能,宫颈锥切术越来越多地用于宫颈病变的治疗,随之而来的宫颈锥切术后组织标本切缘阳性的意义及其处理问题,成为人们关注的焦点和热点. 相似文献