血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)能引起小动脉收缩,使血管阻力增加;调节醛固酮的分泌(释放增加),使水、钠重吸收增加,血容量上升;引起心输出量增加;AngⅡ还可使儿茶酚胺上升,在交感神经末梢则使去甲肾上腺素释放增加,同时使平滑肌细胞增生。AngⅡ受体拮抗剂可以在受体水平对抗AngⅡ的病理生理效应。本文重点介绍了AngⅡ受体拮抗剂在高血压、心力衰竭、左室肥厚以及其他心脑血管类疾病的临床研究进展。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

随着对肾素-血管紧张素系统(RAS)在心血管病发病学中的作用和重要性的进一步了解[1],血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不断发展并被广泛应用,血管紧张素Ⅱ(Aug Ⅱ)受体拮抗剂也从多方面确立了其重要地位。目前国外正抓紧开发AngⅡ受体拮抗剂,部分已在临床应用并取得较好的疗效[1-3]。本文从 Ang Ⅱ及Ang Ⅱ受体拮抗剂治沙坦(Losartan)及其与ACEI的区别进行讨论。 血管紧张素Ⅱ 1.Ang Ⅱ的作用 RAS在调节血压、维持机体体液和电解质平衡中起作用,许多心血管病的发生与发展与其密切相关。目前的研究证实,除体循环的RAS外,心脏、血管、…     

厄贝沙坦治疗高血压病合并2型糖尿病患者尿蛋白的临床分析

厄贝沙坦是一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AngⅡ),能抑制AngⅠ转为AngⅡ,特异性地拮抗血管紧张素转换酶1受体(AT1),通过选择地阻断AngⅡ与AT1受体结合,抑制血管收缩和醛固酮的释放,产生降压作用和保护靶器官的作用.本文使用厄贝沙坦治疗高血压病合并2型糖尿病52例,观察其降压疗效,治疗前后尿蛋白的改变及治疗的安全性.     

新型血管紧张素Ⅱ受体和内皮素受体双重拮抗剂研究进展

简要介绍新型血管紧张素Ⅱ和内皮素受体双重拮抗剂的研究开发近况，并讨论其作用机制及构效关系。血管紧张素受体和内皮素受体双重拮抗剂以AngⅡ和ET-1之间的双向正反馈机制作为其治疗高血压的主要靶点。此类化合物对AngⅡ受体和ET-1受体兼有拮抗作用，因此有可能比单一的血管紧张素受体或内皮素受体拮抗剂疗效好，适应范围更广。     

厄贝沙坦和贝那普利对心力衰竭患者心功能及心室重构的影响

血管紧张素转换酶抑制剂（angiotension-converting eniyme inhibitor,ACEI）能改善心功能和心室重构,在我国血管紧张素Ⅱ（angiotensionⅡ,AngⅡ）受体拮抗剂作用于高血压对心力衰竭患者心功能和心室重构的影响研究不多。本研究将AngⅡ受体拮抗剂厄贝沙坦（irbesartan）和ACEI贝那普利（benazepril hydroehioride）进行对比研究,报告如下。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床研究

1971年Brunner等人首先利用沙拉新(saralasin)(非选择性肽类-血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂-ARB)特异性阻断肾素-血管紧张素系统治疗高血压和充血性心力衰竭获得成功.沙拉新的使用情况表明,单纯阻断血管紧张素Ⅱ受体或者合并利尿剂可以降低高血压患者血压水平,改善充血性心力衰竭患者体循环血流动力学.不过,沙拉新还有许多缺点.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床应用现状

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体(AT)拮抗剂是一类新型降压药.它在受体水平拮抗循环和局部AngⅡ作用,成为当今抗高血压药物治疗的新观念和新方法。据Dotamonitor报道,本世纪抗高血压药的市场将由AT拮抗剂支配。 AT拮抗剂分肽类和非肽类,早期的AT拮抗剂为肽类,如肌丙抗压素(Saralasin),由于必须静脉注射,半衰期极短,因而临床应用受限,目前应用的多为非肽类。AngⅡ有AT1和AT2两种受体,AT1受体与AngⅡ结合产生血管收缩、水钠潴留等有害效应;相反,AT2受体与AngⅡ结合产生血管扩张、促尿钠排泄及利尿等有益效应。目前,临床上应用的或开发中     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的研究应用进展

血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)受体拮抗剂主要通过阻断AngⅡ与受体的结合而达到抗高血压的作用.由于其疗效显著,与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)疗效相当,但本类药不影响与激肽分解相关的激肽酶Ⅱ活性,很少导致与ACEI类似的刺激性干咳和咽、喉、呼吸道、肺等致命性血管神经性水肿,因此受到临床的重视.现对AngⅡ受体拮抗剂的研究应用进展作一综述,以供参考.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的研究应用进展

血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)受体拮抗剂主要通过阻断AngⅡ与受体的结合而达到抗高血压的作用.由于其疗效显著,与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)疗效相当,但本类药不影响与激肽分解相关的激肽酶Ⅱ活性,很少导致与ACEI类似的刺激性干咳和咽、喉、呼吸道、肺等致命性血管神经性水肿,因此受到临床的重视.现对AngⅡ受体拮抗剂的研究应用进展作一综述,以供参考.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床应用现状

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)主要通过阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与受体结合而达到抗高血压作用，具有疗效好、副作用少、使用方便、耐受性好等诸多优点，是…新型的用于抗高血压病治疗的药物。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的进展与评价

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的主要活性介质，在导致高血压及其靶器官损伤中产生重要的病理作用。近20年来，围绕其合成、代谢和生理效应，进行了大量研究。一方面，干预其形成的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不断发展；另一方面，拮抗其效应的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ATRA)已经问世，在抑制RAAS上取得了突破性进展，开辟了抗高血压治疗的新途径。     

坎地沙坦酯片治疗原发性高血压左室舒张功能不全患者的临床观察

<正>坎地沙坦酯抑制肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统,是一种高选择性的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,除了有血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的特点,无ACEI抑制缓激肽降解而引起的干咳不良反应,能更安全更有效地阻断肾素-血管紧张素系统。血管紧张素(Ang)Ⅱ有生长因子的     

二氢吡啶类钙拮抗剂与其他抗高血压药的联合应用

通过查阅相关文献,分析二氢吡啶类钙拮抗剂与血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AngⅡ拮抗剂)、β受体阻断剂等的联合应用的可行性和临床疗效.     

两种新的血管紧张素Ⅰ强效拮抗剂Arrivacin A和B

目前已知血管紧张肽原酶—血管紧张素系统(renin—angiotensin system)的功能障碍是心血管病及肾脏疾病的关键因素,其中由血管紧张素转化酶(ACE)催化血管紧张素Ⅰ蛋白水解产生血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的过程又在血压控制中起重要作用。尽管ACE酶抑制剂是一类高血压治疗药物,但AⅡ受体特异性拮抗剂可能会更有针对性地被用于治疗高血压病。事实上,一种AⅡ受体强效拮抗剂沙拉新(saralasin)已有明显的药理作用,只是至今尚无一个可以开发为药物的天     

2000年～2002年广东省部分医院肾素-血管紧张素系统药物应用调查分析

目的 :了解广东省医院肾素 -血管紧张素系统药物应用情况。方法 :对 2 0 0 0年～ 2 0 0 2年 3年中消耗的血管紧张素转换酶抑制剂 (普利类 )和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (沙坦类 )的用药金额、用药频度及日均费用的变化进行统计分析。结果与结论 :2 0 0 0年～ 2 0 0 2年血管紧张素转换酶抑制剂药物销售金额增幅下降 ;血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的年销售总金额则存在迅速上升趋势 ;用药频度最高及用药金额最大的血管紧张素转换酶抑制剂药物为苯那普利 ,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂为氯沙坦 ;日均费用最高的血管紧张素转换酶抑制剂药物为福辛普利 ,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂为氯沙坦 氯噻嗪。     

浅谈血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压

目前发现的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂主要通过阻断ATl受体而发挥抗高血压的作用,由于其疗效显著,不良反应较血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）少,没有转化酶抑制药的血管神经性水肿、咳嗽等不良反应,因此受到临床的重视。本文对今年来AngⅡ受体拮抗剂在高血压治疗方面的研究作一综述。     

血管紧张素受体拮抗剂对心肌肥厚的防治作用

左室心肌肥厚是引起心血管疾病发生率与死亡率增高的危险因素之一。而血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ）在心肌肥厚形成中起着重要的作用。AngⅡ受体拮抗剂通过选择性拮抗AngⅡ受体亚型AT1介导的生理效应而具有防治心肌肥厚的作用。本文就其在防治心肌肥厚可能的作用途径进行了综述。同时为寻找新的抗心肌肥厚药物提供了一些思路。     

血管紧张素Ⅱ受体2对心血管肾脏系统功能的影响

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型(AT1)受体在心血管和肾脏功能方面具有重要作用，但有关AngⅡ2型(AT2)受体的效应知之较少。近年来，采用AT2受体缺失小鼠对该受体进行了较为深入的研究。一方面，激活AT2受体能抑制细胞增殖、促进凋亡，此效应在发育和组织重构中具有重要地位；另一方面，在心脏、动脉和肾脏，AngⅡ通过激活AT2受体刺激NO／CGMP，可能通过对抗AT1受体介导的效应而发挥潜在的保护作用。     

厄贝沙坦与苯那普利防治慢性肾功能衰竭的临床观察

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)主要作用机制是减少血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的产生.AngⅡ的Ⅰ型受体拮抗剂(ATIRA)是一种新型降压药,对慢性肾功能衰竭(CRF)伴高血压患者可降压及保护肾脏,我院应用ATIRA厄贝沙坦与ACEI苯那普利对52例肾病患者进行临床观察,现报道如下.     

伊贝沙坦对不同ACE基因多态性肾病病人疗效对比

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂对不同血管紧张素转换酶（ACE）基因肾病患者疗效有无差异。方法：分别检测糖尿病肾病8例，高血压肾病9例，慢性肾功能衰竭12例病人的ACE基因I／D多态性。实验前2个月病人禁用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。原治疗方案不变，在服药前查24h尿蛋白定量、血肌酐（Cr)、尿素氮（BUN）。之后给予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂－伊贝沙坦150mg，每日一次口服，共8周，结束后复查上述三个项目。结果：三种基因型肾病患者治疗前各项指标比较无显著性差别（P＜0．05），治疗后尿蛋白明显减少。血肌酐及尿素氮治疗前后则无明显差别。29例病人均未出现明显不适。结论 AngⅡ受体拮抗剂治疗肾脏疾病降低尿蛋白的作用与ACE基因I／D多态性无关，即伊贝沙坦对三种ACE基因型肾病病人降尿蛋白均有显著作用且耐受性良好。