腺苷受体激动剂对大鼠脊髓损伤后细胞外液兴奋性氨基酸的影响

目的：观察腺苷对脊髓损伤后细胞外液兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）的影响,研究腺苷脊髓损伤后的神经保护机制。方法：腹侧压迫损伤法造成大鼠脊髓Ｔ１３中度损伤,用微透析法收集伤前１５ｍｉｎ和伤后即刻,１５,３０,４５ｍｉｎ脊髓Ｔ１３的细胞外液。治疗组伤后立即灌注非特异笥腺苷受体激动剂２－氯腺苷（２－ＣＡＤＯ,０．１ｍｍｏｌ／Ｌ）。采用高效液相色谱仪荧光检测法检测透析液中谷氨酸和天门冬氨酸含量。     

脑损伤后谷氨酸含量变化与脑水肿的关系

目的 了解脑损伤后早期神经细胞外液谷氨酸含量的变化规律以及与脑水肿的关系。方法 按谷氨酸含量测定试剂盒说明书进行测量伤侧皮质谷氨酸含量，用干湿法测量脑损伤后伤侧皮质水含量。结果 创伤性脑损伤后１５ｍｉｎ神经细胞外液谷氨酸含量明显升高，伤后３０ｍｉｎ达高峰，伤后６ｈ已开始降低，伤后２４ｈ降至最低值；脑操作后伤侧皮质水含量于伤后３０ｍｉｎ开始出现，６￣２４ｈ最明显。结论 脑损伤后谷氨酸迅速释放是引起和     

大鼠液压脑损伤后脑细胞外液中乳酸含量的变化

本研究采用液压打击脑损伤模型，以微量透析技术采集脑细胞外液（ＥＣＦ），观察大鼠损伤后脑ＥＣＦ中乳酸含量的变化及其与脑水肿的关系。结果表明：（１）液压打击伤后，损伤区ＥＣＦ中乳酸含量显著升高，其升高值与脑损伤的程度相关；（２）ＥＣＦ中乳酸增加以伤后０￣２０ｍｉｎ时间区段最高，伤后１ｈ外伤组ＥＣＦ中乳酸含量尚未恢复至正常水平；（３）脑外伤后ＥＣＦ中乳酸含量与伤后脑水肿程度呈正相关。提示伤后ＥＣＦ中乳酸     

实验性脑损伤大鼠血浆及海马降钙素基因相关肽含量变化和意义

目的：探讨ＣＧＲＰ对海马神经元坏死的影响。方法：用ＲＩＡ法测定脑损伤大鼠血浆及海马匀浆中ＣＧＲＰ含量变化。结果：脑损伤组血浆及海马匀浆中ＣＧＲＰ水平在伤后６ｈ明显高于对照组，而在伤后３０ｍｉｎ、２４ｈ及７２ｈ组明显低于对照组，血浆及海马ＣＧＲＰ水平变化与病程有关，且二者具有显著相关性。结论：脑损伤后海马缺血及迟发性神经元坏死与血浆、海马ＣＧＲＰ水平下降有关，动态测定血浆ＣＧＲＰ水平可作为脑损伤后病情发生、发展的评价指标。     

实验性脑损伤后海马,血浆肿瘤坏死因子含量变化及意义

通过ＲＩＡ法检测脑损伤大鼠血浆及海马匀浆中ＴＮＦ－α含量变化，研究ＴＮＦ－α对海马神经元坏死的影响。结果：血浆及海马镁浆ＴＮＦ－α含量在伤后３０ｍｉｎ无明显变化，而伤后６ｈ、２４ｈ及７２ｈ均明显高于对照组，二者有明显的相关性，且ＴＮＦ－α变化与病程有关。     

大鼠外伤性脑水肿单胺神经递质的改变

目的：研究大鼠急性脑损伤后脑组织单胺神经递质的变化。方法：３２只大鼠随机分成４组，以落体致伤的方法造成右顶叶脑挫裂伤，测定伤后２，６，２４ｈ脑挫裂伤灶周转脑含水量、Ｎａ＾＋Ｃａ＾２＋和单胺神经递质含量。结果：脑损伤后随时间廷长脑水肿程度逐渐增加，伤后２４ｈ达高峰，脑组织Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋和单胺神经递质含量也随时间延长而增加。结论：脑损伤后脑内儿茶酚胺类神经递质的过量释放，是外伤性脑水肿发展的重要     

大鼠急性创伤性脑水肿脑组织Na~（＋）－K~（＋）ATP酶活性及超微

通过大鼠开放性脑损伤模型测定了伤后７２ｈ内大脑皮质Ｎａ~＋─Ｋ~＋ＡＴＰ酶活性及Ｎａ~＋、Ｋ~＋和含水量变化。酶活性在伤后３０ｍｉｎ即显著下降，至７２ｈ达最低值，伴脑皮质Ｎａ~＋含量显著升高。电镜观察表明伤后７２ｈ细胞有水肿表现。提示Ｎａ~＋─Ｋ~＋ＡＴＰ酶活性下降，Ｎａ~＋、Ｋ~＋代谢紊乱与急性创伤性脑水肿的发生有关。     

大鼠脑损伤后ChAT、NCAM表达及其与认知障碍变化的关系

目的观察大鼠在脑损伤后额叶皮层、海马、伏隔核乙酰胆碱转移酶（ChAT）和神经细胞黏附因子（NCAM）的变化,探讨ChAT、NCAM变化与脑损伤后认知障碍的关系。方法以自由落体打击建立轻型和中型脑损伤大鼠模型,以＂假手术＂大鼠的脑组织为对照。水迷宫检测伤后认知障碍变化,应用分光光度法测定额叶皮层、海马、伏隔核ChAT含量,应用ELISA法测定额叶皮层、海马、伏隔核NCAM含量。结果轻、中型脑损伤组大鼠于伤后2 d认知障碍最严重;伤后ChAT及NCAM含量均呈现先降后升的趋势,均于伤后2 d达到最低水平。结论脑损伤后认知障碍变化趋势同额叶皮层、海马、伏隔核ChAT和NCAM含量变化趋势有相似性。     

大鼠液压颅脑伤后脑内Fos蛋白的表达

目的：研究颅脑损伤后脑内Ｆｏｓ蛋白表达情况。方法：采用大鼠液压颅脑伤模型，应用免疫组织化学ＰＡＰ法和计算机图像分析技术，观测不同程度颅脑损伤后不同时间脑内Ｆｏｓ蛋白的表达情况。结果：伤后１５ｍｉｎ脑内开始出现Ｆｏｓ蛋白表达，伤后１ｈ达高峰，此后逐渐消退，伤后６ｈ基本恢复至正常水平。Ｆｏｓ阳性神经元主要分布在损伤灶周围皮质、同侧梨状皮质和双侧海马齿状回，同侧海马较对侧显著。轻、中和重度脑损伤，Ｆｏｓ     

大鼠创伤性脑损伤中一氧化氮合酶抑制剂应用的实验性研究

目的：在大鼠实验性脑损伤（TBI）模型中使用不同方案的一氧化氮合酶抑制剂（NOSI），研究其在创伤性脑损伤中合理应用方案。方法：大鼠TB1后采用不同的方案应用NOSI，伤后1周内对各组大鼠进行生物学行为检测，并于伤后第7天处死取脑，观察并测量伤侧大脑皮层坏死区，海马CA2区锥体细胞层面积。结果：大剂量N－硝基－L－精氨酸（L－NNA）大鼠伤后恢复不明显，坏死区面积明显扩大，伤侧海马CA2区锥体细胞层面积减少。小剂量L－NNA可促进大鼠伤后神经功能恢复，海马CA2区面积明显增大。结论：过早大剂量使用NOSI可加重创伤性脑损伤后的脑继发性损伤。小剂量非选择性抑制可明显改善伤后大鼠的神经功能，减少海马神经细胞的继发性坏死。     

实验性颅脑损伤早期c-fos基因表达的研究

目的探讨大鼠不同程度颅脑损伤后早期脑内c-fos基因表达情况和变化规律.方法以Feeney自由落体致伤法制作大鼠颅脑损伤模型,采用免疫组化染色法和计算机图像分析技术,观察脑内c-fos基因的表达情况.结果脑损伤后2h,损伤区皮质、损伤区周围皮质、海马齿状回中c-fos基因表达明显增加;相同损伤程度组不同部位间c-fos基因表达差别有显著性意义(P＜0.05);不同损伤程度组之间c-fos基因表达差别也有显著性意义(P＜0.05).结论颅脑损伤后,脑内c-fos基因表达增加,表达水平与损伤严重程度相关.c-fos基因表达与颅脑损伤后神经细胞病变的发生发展有密切关系.     

颅脑创伤后神经行为变化及其与局部脑血流量变化的关系

目的探讨颅脑创伤后神经行为变化的原因。方法应用气体冲击致伤装置,制成大鼠中等度颅脑创伤后,观察伤后不同时间的神经行为变化,同时以氢清除法测定伤区皮层、伤侧海马、对侧皮层及对侧海马的脑血流量。结果大鼠伤后１天,其受伤对侧肢体就有明显的神经行为改变;而伤区皮层及伤区海马的局部脑血流量则在伤后３０分钟至伤后６小时呈明显下降,伤后１小时下降最为明显。结论颅脑创伤后神经行为变化的原因是多方面的,伤区皮层及伤侧海马局部脑血流量下降可能是其原因之一。此结果提示,迅速纠正伤后的缺血是治疗颅脑创伤的重要方面。     

创伤性脑损伤大鼠乙酰胆碱、脑源性神经生长因子表达变化的研究

目的建立创伤性脑损伤（TBI）模型,探讨创伤性脑损伤大鼠乙酰胆碱（ACh）和脑源性神经生长因子（BDNF）变化及其意义。方法健康雄性SD大鼠192只,随机分为对照组（n=48）和TBI组（n=144）。TBI组随机分为：轻度、中度、重度三组,每组48只。3种TBI组及对照组分别再随机分为15min、0．5、1、3、6、12、24、48h各8个亚组,每亚组6只。参照FEENEY’S法制成轻、中、重型颅脑损伤模型。分别于致伤后相应观察时间点取TBI组及对照组海马及皮质等脑组织,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测ACh、BDNF在不同脑组织中的含量。结果TBI中ACh与BDNF海马含量变化呈明显正相关（r=0．340,P〈0．01）,ACh与BDNF皮质含量变化也呈明显正相关（r=0-311,P〈0．01）,ACh变化规律是损伤后立即升高,随之迅速下降,降至正常水平以下;BDNF变化规律是损伤后缓慢升高,随之缓慢下降。不同程度TBI组及对照组之间ACh、BDNF脑组织总含量不同,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。TBI中相同程度不同时间点之间ACh、BDNF脑组织总含量不同,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论TBI中ACH与BD—NF在脑组织含量变化呈正相关,且与损伤程度有关,通过ACH与BDNF脑组织含量可以间接反映TBI病变及损伤程度,有可能为临床脑损伤的治疗、损伤程度及预后的判断提供新的方法。     

急性创伤性脑水肿NO变化及低温保护效应的研究

目的 探讨急性创伤性脑水肿后NO变化及低温脑保护作用。方法 建立急性脑创伤模型,分常温组和低温组,按不同时段取伤侧颈内静脉血清测NO及伤侧脑组织测脑水含量。结果脑损伤后30min脑组织水肿及颈内静脉血清NO开始增高,8h达高峰。低温组NO及脑水含量均较常温相应组低。结论脑损伤后脑水肿发展与血清NO增加具有同步效应,低温(31～32℃)对创伤性脑水肿则有保护作用。     

大鼠脑创伤后运动功能障碍及美洛宁对其作用机理的研究

目的　在分子生物学水平进一步研究颅脑创伤后神经细胞延迟性死亡的机制 ,并探讨美洛宁对大鼠脑创伤后运动功能障碍的影响。方法　采用 Marm arou的方法建立大鼠重型闭合性颅脑创伤模型。将 Wistar大鼠3 0 0只随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组 ,每组又分别再分为伤后 3、6、12、2 4、48、72、168及 3 3 6h等 8个时相组 ,每时相组各 12只 ,剩余 12只作为正常对照组。美洛宁治疗组经致伤后 ,给予腹腔注射美洛宁〔3 0 m g/ ( kg·d)〕,直至各时相点处死 ;脑创伤组、假手术组及正常对照组在相同时间给予等量的生理盐水腹腔注射作为对照。另取 48只大鼠随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组及正常对照组 ,进行神经损伤严重性评分 ( NSS)测试。采用免疫组织化学、原位细胞凋亡检测及 NSS测试等方法 ,动态观察大鼠颅脑创伤后顶叶皮质的组织病理改变 ,P5 3蛋白的表达情况以及运动功能的改变。结果　脑创伤后顶叶皮质出现 P5 3蛋白表达增加并出现神经细胞凋亡及运动功能障碍。美洛宁治疗组伤后皮质神经细胞 P5 3蛋白表达高峰较创伤组明显下调 ,凋亡阳性细胞密度亦较创伤组有所下调 ,运动功能改善。结论　脑创伤后 P5 3蛋白表达增加可造成伤后神经细胞凋亡 ,伤后运动功能障碍是皮质神经细胞凋亡的必     

兔颅脑创伤后血清抗脑抗体变化及脑组织谷氨酸的表达

目的：研究家兔颅脑创伤后抗脑抗体的变化及脑组织谷氨酸的表达。方法：16只成年新西兰白兔分为两组,颅脑创伤组（n=8）、假手术对照组（n=8）,建立兔脑单侧重型液压冲击创伤模型,收集所有家兔创伤前2h及创伤后3、7、14、21、28、35、42、49d各时间点血清标本。用ELISA法检测血清抗脑抗体的浓度：用免疫组化方法检测脑组织谷氨酸（Glu）的表达。结果：在予以单侧液压打击后,颅脑创伤组家兔血清中抗脑抗体浓度增高并有峰值出现,假手术对照组抗脑抗体浓度变化则不明显,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;颅脑创伤组家兔脑组织Glu的表达较假手术组增高,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：颅脑创伤后,血清中抗脑抗体与伤前相比有明显升高;颅脑创伤后脑组织Glu的表达增高,提示抗脑抗体可能是颅脑创伤后出现癫痫的原因之一。     

MT对大鼠创伤性脑损伤作用的实验研究

目的 研究大鼠创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）后早期给予褪黑素（melatonin,MT）对脑内抗氧化损伤的作用以及作用的量效关系;探讨MT作为自由基清除剂对抗TBI后脑内氧化损伤可能的机制,为MT的临床应用提供实验依据.方法采用自由落体撞击伤方法制作创伤性脑损伤模型,致伤后5min腹腔注射MT及维生素C,测定脑损伤后2h大鼠大脑皮层谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）及丙二醛（MDA）含量并观察超微结构的变化.结果创伤性脑损伤后大脑皮层GSH-Px,CAT活性降低,MDA含量升高,通过早期给予MT能部分对抗这种变化,且MT剂量越大,作用越强.结论大鼠TBI后早期给予MT可以对抗脑内的氧化损伤,有脑保护作用,其机制可能与保护GSH-Px、CAT活性,减少脂质过氧化有关.     

环己基腺苷对大鼠脑损伤后神经功能的保护作用

目的:探讨腺苷A1受体激动剂对大鼠液压脑损伤后神经功能和病理学改变的影响.方法:在大鼠液压脑损伤前10 min给予不同剂量的腺苷A1受体激动剂环己基腺苷(CHA),观察动物神经行为和病理学的改变.结果:与对照组相比,CHA能明显改善大鼠神经行为障碍和减轻脑组织的病理损害.结论:腺苷A1受体在大鼠液压脑损伤后起重要的神经保护作用.     

异丙酚和异氟醚对急性颅脑外伤手术患者血清神经元烯醇化酶变化的比较

OBJECTIVE: To investigate changes in serum neuron-specific enolase (NSE) concentration in patients before, during and after surgery for acute craniocerebral trauma, and examine the effects of propofol and isoflurane on these changes. METHODS: Ten patients scheduled for urinary operation without cerebral injury were enrolled in the control group. Thirty patients with acute cerebral trauma were randomly allocated to propofol group (n=15) and isoflurane group (n=15). Serum concentrations of NSE before surgery, 2 h after the surgery began, and after completion of surgery were measured in all the patients by enzyme-linked immunoadsorbent assay. Glasgow scores of patients with cerebral trauma were also estimated and recorded. RESULTS: Serum concentration of NSE in patients with cerebral trauma were significantly higher than those in the control group before the surgery (P<0.01). The Glasgow score was inversely correlated with serum NSE concentration (r=-0.494, P<0.01). Serum NSE level after completion of surgery was significantly lower in propofol group than in isoflurane group (P<0.05). NSE levels at 2 h after the initiation of the surgery and after the completion of surgery were higher than those before the surgery. CONCLUSIONS: Serum NSE concentration increases in patients with acute cerebral injury in parallel to the severity of brain damage. Application of propofol by intravenous pumping can reduce the increase in serum NSE, alleviate cerebral injury, and protect the brain tissues of patients undergoing surgery for acute craniocerebral trauma.     

实验性颅脑伤大鼠脑组织NO及NOS含量的动态研究

目的：研究实验性颅脑伤大鼠脑组织一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的动态变化及其意义。方法：将30只SD大鼠分成正常组和颅脑伤组,对两组大鼠在3、5和7d分别测定海马和皮质中NO和NOS的含量。结果：颅脑伤组大鼠海马和皮质NO及NOS含量在3个时间点均显著高于正常组,而且其含量在5d达到最高峰。结论：大鼠颅脑损伤后脑组织NO和NOS的含量显著增高并呈现动态变化,NO和NOS可能是颅脑损伤病理损伤机制中的一个重要因素。