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1.
复方柴郁汤对小鼠免疫性肝损伤的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察中药复方柴郁汤对小鼠免疫性肝损伤的影响。方法:将72只小鼠随机分为空白组、病理组、日达仙组以及复方柴郁汤大、中、小剂量组,采用BCG+LPS造模,观察并比较各组小鼠血清ALT、AST含量以及肝脏病理结构。结果:各治疗组和日达仙组的ALT、AST值明显低于病理组(P〈0.01),组织结构明显优于病理组(P〈0.01)。其中中剂量组又优于其他治疗组和对照组(P〈0.05)。结论:复方柴郁汤能明显降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST的活力单位.减轻其免疫性肝损伤程度。  相似文献   

2.
目的观察微囊化肝细胞腹腔移植对暴发性肝衰竭大鼠的疗效。方法气流法制备含肝细胞的微囊。D-氨基半乳糖诱导大鼠急性肝功能衰竭模型,设模型组、裸肝细胞腹腔移植组、微囊化肝细胞移植组,每组8只测定ALT、AST、TBil水平。样本比较采用重复测量的多元方差分析或单因素方差分析,组间比较采用t检验。结果肝衰竭模型建立后ALT、AST、TBil迅速升高(P〈0.05),并于24h~72h达高峰。同一时间点两两比较发现,Ⅱ、Ⅲ组在48h、72h、120h均明显低于Ⅰ组(P〈0.05),Ⅲ组在48h、72h均低于Ⅱ组(P〈0.05)。Ⅲ组峰值较Ⅰ组前移。模型组、裸肝组和微囊组大鼠生存率分别是26.7%(4/15)、40.0%(6/15)、73.3%(11/15),微囊组较模型组、裸肝组大鼠生存率有显著性提高(P〈0.05)。结论HCT能降低FHF大鼠ALT、AST和TBil水平,减轻肝损伤程度,可能改善FHF预后。  相似文献   

3.
目的:观察一贯煎对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠脂肪肝的干预作用。方法:雌性Wistar大鼠37只。随机分为正常组(9只)、CCl4模型组(14只)、一贯煎组(14只)。模型组和一贯煎组大鼠按0.3ml/100g的剂量每周2次皮下注射50%CCl4橄榄油溶液,共9次,正常组大鼠注射相应体积的橄榄油。一贯煎组大鼠造模同时灌胃一贯煎药液,1次/d,正常组和模型组大鼠灌胃同体积蒸馏水。首次造模48h后,眼球后静脉丛取血,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平。至造模结束后,3%戊巴比妥麻醉,腹主动脉采血,留取血清和肝组织样本。全自动生化仪检测血清ALT、AST、总胆红素(TBil)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)变化;试剂盒检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)含量;并观察各组大鼠肝脏组织病理变化情况和脂滴沉积情况。结果:首次造模48h后,模型组大鼠血清ALT和AST活性均较正常组明显升高(P〈0.01),一贯煎干预后,大鼠血清ALT和AST水平均较模型组明显降低(P〈0.01)。造模结束后,与正常组比较.模型组大鼠血清ALT、AST、γ-GT活性和TBil含量均显著升高(P〈0.01);大鼠肝组织HE染色可见肝细胞肿大,胞质松散,表现为大泡型脂肪变性,呈现局灶性,病灶间可见少量正常肝组织;油红0染色可见大量脂滴;大鼠肝组织SOD活性降低,MDA和TG含量增高(P〈0.05)。与模型组比较,一贯煎组大鼠血清ALT、AST、γ-GT活性明显降低(P〈0.05),TBil含量有所减低(P〉0.05);肝细胞坏死明显减轻,肝组织脂滴含量减少;肝组织SOD活性明显升高,MDA、TG含量降低(P〈0.05)。结论:一贯煎对大鼠CCl4急性肝损伤有防护作用,可改善CCl4诱导盼大鼠脂肪肝,其机制为降低脂质过氧化和炎症反应。  相似文献   

4.
目的:观察甜菜碱对大鼠高同型半胱氨酸血症(hyperhomoeysteinemia,HHcy)和肝脏脂质过氧化的作用和影响。方法:将60只SD大鼠随机分为5组(每组12只):正常对照组,模型组,甜菜碱低、高剂量组,腺苷蛋氨酸(S-adenosylmethionine,SAM)组。除对照组外,其余4组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型,药物治疗于造模4周后开始,第8周处死全部大鼠,测定血浆总同型半胱氨酸(total plasma homoeysteine,tHcy)浓度、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(Alb)、白/球蛋白比值(A/G)、肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,并进行肝脏病理组织学检查。结果:与对照组比较,模型组大鼠tHcy、ALT、AST、MDA含量均明显升高(P〈0.01),SOD、GSH水平明显降低(P〈0.01)。与模型组对比,甜菜碱低、高剂量组大鼠tHcy、ALT、AST、MDA均显著降低(P〈0.01),肝组织SOD含量明显上升(P〈0.01),GSH含量无显著变化(P〉0.05),甜菜碱低、高剂量组之间无明显差异(P〉0.05);SAM组能显著增加肝组织GSH贮量(P〈0.01),但对血浆tHcy水平无显著影响(P〉0.05),余治疗作用均与甜菜碱治疗无显著差别(P〉0.05)。结论:甜菜碱可防治酒精性肝损伤,其机制可能为降低高同型半胱氨酸血症,改善肝组织脂质过氧化。本文结果显示,甜菜碱的作用优于腺苷蛋氨酸。  相似文献   

5.
蓝莓预防大鼠肝损伤实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨蓝莓对四氯化碳(CCl4)所致大鼠急性肝损伤的预防保护作用。方法SD大鼠随机分为蓝莓汁低、高两个剂量预防组、齐墩果酸阳性药对照组、正常对照组及模型组,采用CCl4致大鼠急性肝损伤模型。测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA),光镜下观察肝脏病理变化。结果蓝莓各剂量组及阳性对照组血清ALT及AST均明显低于模型组(P〈0.01)。与模型组比较,齐墩果酸组、蓝莓汁高剂量组肝匀浆GSH、SOD、CAT明显升高,MDA明显降低(P〈0.01或P〈0.05);蓝莓汁低剂量组肝匀浆GSH升高不明显,肝匀浆SOD、CAT升高,MDA降低(P〈0.05)。结论蓝莓对CCl4所致大鼠急性肝损伤具有良好的预防保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。  相似文献   

6.
硫普罗宁对大鼠酒精性肝损伤的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨硫普罗宁在改善大鼠酒精性肝损伤中的作用。方法采用酒精灌胃法建立大鼠酒精性肝病模型,同时以硫普罗宁150mg.kg^-1进行干预,每日1次。10周后检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),并观察光镜和电镜下肝组织病理学改变。结果酒精模型组动物血清ALT、AST、MDA值分别为74.80±7.70U/L,185.00±28.41U/L和21.49±3.30nmol/ml,较正常对照组升高(P〈0.05),SOD值为197.96±23.05U/L,较正常对照组明显降低(P〈0.01);同时模型组大鼠肝组织可见大量脂滴浸润和炎症改变,而硫普罗宁组动物血清ALT、AST、MDA值分别为47.70±7.61U/L,147.50±34.28U/L和8.33±1.33nmol/ml,较酒精模型组明显降低(P〈0.01),SOD值为273.08±6.75U/L,较酒精模型组明显升高(P〈0.01),硫普罗宁组肝组织仅见少数肝细胞肿胀及少量脂滴浸润。结论硫普罗宁可通过抗氧化作用减轻酒精性肝损伤。  相似文献   

7.
目的:观察中药疏络化纤颗粒对大鼠肝纤维化的影响。方法:采用免疫损伤(猪血清腹腔注射)制备大鼠的肝纤维化模型。连续造模10周后,治疗组大鼠以疏络化纤颗粒大、中、小3种剂量灌胃给药10周,观察大鼠一般情况、血清生化指标、血清及肝脏组织肝纤维化指标变化,以及肝脏组织病理学变化。结果:与模型组比较,疏络化纤大、中、小剂量组大鼠一般情况好转,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰基转移酶(GGT)均显著降低(P〈0.01或P〈0.05),大剂量组大鼠总胆红素(TB il)明显降低(P〈0.05)。疏络化纤各剂量组大鼠血清和肝脏中Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)均显著降低(P〈0.01或P〈0.05),大、中剂量组大鼠肝组织内胶原纤维明显降低(P〈0.05)。结论:疏络化纤颗粒对免疫损伤大鼠肝纤维化有明显的治疗作用。  相似文献   

8.
目的:观察杞蓟制剂对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)肝组织肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor,TNF-α)蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法:采用高脂饮食复制大鼠NASH模型。实验分正常对照组、模型组、杞蓟制剂组、复方蛋氨酸胆碱片对照组。观察动物一般情况。计算肝指数、肝组织细胞脂肪变性、炎症活动程度,测定血清丙氨酸转氨醇(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)等指标。结果:与模型组相比,杞蓟制剂预防给药明显改善NASH大鼠肝指数、肝组织脂肪变程度、炎症活动程度及血清ALT、AST、TG、TCH等指标(P〈0.01或P〈0.05),同时明显降低肝组织TNF-α蛋白表达(P〈0.05),优于复方蛋氨酸胆碱片对照组(P〈0.05)。结论:杞蓟制剂抑制TNF-α蛋白在肝组织表迭是其防治NASH的重要机制。  相似文献   

9.
目的:观察中药二草清肝汤对大鼠免疫性肝损伤的防护作用并探讨其药理学机削。方法:采用卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)建立大鼠免疫性肝损伤模型。做肝组织病理切片观察肝组织损伤情况;采用免疫组化法检测肝组织Bax、Bcl-2的表达;ELISA法检测血清IL-12水平。结果:大鼠免疫性肝损伤时。血清IL-12水平显著升高;肝脏Bax表达明显升高,Bcl-2表达显著降低;中药组及西药(环磷酰胺)对照组大鼠Bax的表达及IL-12水平明显低于模型组(P〈0.01),而Bcl-2表达明显高于模型组(P〈0.01);中药组和西药组大鼠肝组织病理改变较模型组明显减轻。中药组一般情况明显好于西药组。结论:二草清肝汤能降低免疫性肝损伤大鼠的血清IL-12水平,下调肝Bax的表达。上调Bcl-2的表达,对实验性免疫性肝损伤有明显防护作用。  相似文献   

10.
目的:探讨清毒汤对大鼠肝损伤内毒素血症的作用机制。方法:建立硫代乙酰胺(TAA)所致大鼠肝损伤内毒素血症模型,以清毒汤进行干预,通过血液生化及病理检查,观察其对内毒素血症大鼠肝功能、肿瘤坏死因子、内毒素的影响。结果:清毒汤能明显降低肿瘤坏死因子(TNF-α)、内毒素的含量,减轻肝细胞坏死程度,与模型组比较差异有显著性意义(P〈0.05,P〈0.01)。结论:清毒汤能使内毒素含量、TNF-α水平降低是其对TAA所致大鼠肝损伤具有防护作用的机制之一。  相似文献   

11.
目的:探讨丹参对暴发性肝衰竭(FHF)大鼠肝损伤及肝再生的影响。方法:Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组、FHF组、丹参组、促肝细胞生长素(PHGF)组。FHF、丹参组和PHGF组动物模型采用TAA皮下注射,剂量按每kg体重600mg,2次,每次间隔24h,复制FHF动物模型。丹参组和PHGF组动物除皮下注射TAA外,于实验前3天至实验结束分别于皮下注射丹参注射液1ml/100g和PHGF1ml/100g,正常对照组和FHF组大鼠同时皮下注射生理盐水1ml/100g。FHF组、丹参组和PHGF组,于第2次注射TAA后24h,随机取大鼠各8只,腹主动脉取血测肝功能。迅速取肝组织,用10%甲醛液固定,制成石蜡切片,检测肝细胞有丝分裂指数(MI)和增殖细胞核抗原(PCNA)。结果:丹参具有降低FHF大鼠ALT、AST及TBil,显著提高肝细胞MI和PCNA的作用(P〈0.05,P〈0.01)。结论:丹参具有改善FHF大鼠肝功能和促进肝细胞增殖及再生的作用。  相似文献   

12.
目的:观察补益肝肾、活血化瘀方剂二至丸、失笑散及其组合对胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝组织PAI-1mRNA的影响。方法:采用胆管结扎复制胆汁淤积性肝纤维化模型。术后1周,造模组随机分模型组、优思弗、二至丸、失笑散及合方组;各药物干预组分别给予相应药物灌胃,模型组和假手术组给予等量生理盐水灌胃,至4周末处死全部动物取材。观察内容包括一般情况、肝功能(ALT、AST、ALP、TBil)、肝组织病理、PAI-1mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠ALT、AST、ALP、TBil、纤维化程度均显著升高;与模型组比较,3个复方均能降低胆汁淤积性肝纤维化大鼠血清ALP、ALT、AST水平(P<0.01),失笑散及合方能降低TBil(P<0.01);合方改善ALP、ALT优于两个单方。3个复方均能不同程度地减轻模型大鼠肝纤维化程度(P<0.01),合方优于两个单方。优思弗能降低ALT、AST水平,但对肝脏纤维化无明显改善作用。与模型组比较,失笑散组、二至丸组及合方组PAI-1mRNA表达显著降低(P<0.01),3个中药复方组之间比较,合方组最低,二至丸组次之,再次为失笑散组。结论:补益肝肾和活血化瘀中药复方二至丸、失笑散及其组合均不同程度地干预胆汁淤积性肝纤维化形成的作用,合方作用优于两个单方,其机制可能与调控PAI-1mRNA表达有关;不同治则的中药复方对PAI-1mRNA调控的强度不同。  相似文献   

13.
目的研究决奈达隆不同剂量对家兔体重、甲状腺功能及肝功能的影响,探讨其安全性。方法选择新西兰兔27只,随机分为对照组(n=7),决奈达隆低剂量组[n=9,50mg/(kg^-1·d^-1),LDR],决奈达隆高剂量组[n=11,100mg/(kg^-1·d^-1),HDR],专业灌胃器灌胃每日一次,对照组给予等量生理盐水,4周后,观察家兔一般状况、体重,耳缘静脉取血测总T4,总T3,丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转肽酶(γ-GGT)、碱性磷酸酶(ALP)。结果 LDR组及HDR组各出现2例体重负增长,但三组之间体重增长无差异,三组ALT水平分别为:(20.43±4.23)IU/L,(21.67±5.07)IU/L和(36.82±18.00)IU/L,HDR与对照组之间存在统计学意义(P〈0.05),与LDR以及LDR与对照组之间无统计学意义;三组ALP水平分别为(143.14±50.9)IU/L,(109.22±38.6)IU/L和(153.82±40.55)IU/L,HDR与LDR之间存在统计学意义(P〈0.01),三组间T3,T4,T4/T3,AST,γ-GGT水平均无统计学意义,剂量水平和T3、T4、ALT水平无相关性。结论在家兔模型中决奈达隆高剂量组可导致轻度ALT水平异常,可能抑制体重增长,但对甲状腺功能无明显影响。  相似文献   

14.
目的:观察正肝方对黄曲霉毒素(AFB1)诱发的肝癌前病变大鼠肝功能的影响。方法:Wistar大鼠100只随机分为4组:模型对照组30只,正肝方小剂量预防组30只、正肝方大剂量预防组30只、正常大鼠对照组10只。除正常对照组外,先后用AFB1和2-乙酰氨基芴(2-AAF)处理各组大鼠造模。正肝方大、小剂量预防组在造模期间,将不同浓度正肝方水剂(0.6g/ml,0.3g/ml)分别灌喂大鼠;模型对照组用无菌蒸馏水灌喂大鼠。8周后处死大鼠、采血,肝组织取材。采用酶动力学法测定大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT活性,亚硝酸钠氧化法测定血清TBil,溴甲酚绿比色法测定Alb。结果:AFB,可导致大鼠血清ALT、AST、GGT、TBil水平显著升高,Alb水平下降。正肝方能有效降低AFB,导致的大鼠血清高ALT、AST、ALP、GGT、TBi1水平。结论:AFB1可导致大鼠严重肝损伤,具有很强的肝毒性。正肝方具有抗AFB。导致的肝损伤,保护肝功能的作用。  相似文献   

15.
目的:观察中药肝脾调补方对大鼠急性酒精性肝损伤的防护作用.方法:采用白酒灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型.通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组大鼠血清ALT、AST、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)水平的影响.结果:肝脾调补方可明显降低大鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-6水平;降低肝组织匀浆的NO的含量,提高肝匀浆SOD、GSH-Px活性.结论:肝脾调补方对急性酒精性大鼠肝损伤有防护作用,能改善肝功能,其机制可能与减轻肝脏炎症、抗脂质过氧化有关.  相似文献   

16.
目的通过硫代乙酰胺(TAA,300mg·kg^-1·d^-1)不同用药时间诱导A型肝性脑病,比较大鼠的行为学、生物化学以及组织学改变,探讨造模最适时间。方法将大鼠分为A、B、C、D四组,其中A组为正常对照组;B、C、Di组用TAA(300mg·kg^-1·d^-1)分别连续灌胃2d、3d、4d,A组用相等量生理盐水灌胃4d。比较各组大鼠行为学变化、脑功能评分、AHE的诱导率和致死率,并分析各组给药结束24h后血氨、ALT、AST、TBIL的差异。结果C、D组比B组大鼠脑功能评分高,差异有统计学意义(P〈0.0083);C、D组比B组诱导率高(P〈0.0083),而D组比B、C组的大鼠致死率高,差异有统计学意义(P〈0.0083);C、D组血氨及ALT、AST、TBIL肝功能指标比B组高,差异有统计学意义(P〈0.0083);C、D组TAA用药后肝组织学观察炎症浸润、坏死、纤维化等损害最明显。结论300mg·kg^-1·d^-1的TAA连续灌胃3d,行为学改变显著.致死率较低.血氨较高.肝功能损害明显.为TAA诱导大鼠急性肝性脑病适宜时间。  相似文献   

17.
目的评价梗阻性黄疸患者经皮经肝胆管引流术(PTCD)后使用异甘草酸镁治疗肝功能损伤的临床疗效及安全性。方法选择2009年6月-2011年4月收治的梗阻性黄疸的患者共62例,在PTCD术后配合应用维生素B6、维生素C、复合辅酶静脉点滴的基础上,随机分为治疗组32例,加用异甘草酸镁100 mg;对照组30例,加用还原型谷胱甘肽1200 mg。治疗1周后,比较ALT、AST、Alb、GGT、ALP、TBil、DBil及肿瘤坏死因子(TNF)α、NF-κB的变化情况;观察与药物相关的不良反应。结果治疗1周后,治疗组与对照组TBil、DBil、ALT、AST、ALP、TNFα、NF-κB较治疗前均明显下降(P0.05);与对照组相比,治疗组TBil、DBil、ALT、AST、ALP、TNFα、NF-κB下降明显(P0.05);但对Alb、GGT的改善两组治疗前后比较及组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论梗阻性黄疸患者PTCD术后经异甘草酸镁治疗肝功能损伤对尽快恢复肝功能,消退黄疸,有促进作用,有更好的疗效和安全性。  相似文献   

18.
[目的]探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机制.[方法]采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型.将大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、鳖甲煎丸高剂量组、鳖甲煎丸等剂量组.秋水仙碱组[0.11mg/(kg·d)]、鳖甲煎丸高剂量组[2.2 g/(kg·d]及鳖甲煎丸等剂量组[1.1 g/(kg·d]分别予以相应药物灌胃,模型组及正常组给予等剂量的0.9%氯化钠灌胃,共6周.采用比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶,天冬氨酸转氨酶(ALT、AST)水平,苏木精-伊红染色观察肝组织病理学变化及肝纤维化程度,免疫组化方法检测肝组织瘦素、瘦素受体表达水平.[结果]鳖甲煎丸能降低大鼠血清ALT、AST水平,减轻肝脏炎症及纤维化程度(均P<0.01);抑制模型大鼠肝组织瘦素及瘦素受体的表达(P<0.01).[结论]鳖甲煎丸能有效减轻模型大鼠肝纤维化的病理程度.其作用机制可能与降低大鼠血清ALT、AST水平,抑制大鼠肝组织瘦素及瘦素受体的表达密切相关.  相似文献   

19.
目的:研究银杏叶提取物对心绞痛患者的血液流变学、心电图的影响及对心绞痛的临床疗效。方法:80例高粘血症、心绞痛患者被随机分为观察组,常规治疗组,各40例,两组患者均给予单硝酸异山梨酯常规治疗,观察组在此基础上加服银杏叶提取物,于治疗前及治疗3个月后分别检测两组患者血液流变学指标,并观察其心电图及临床症状变化情况。结果:观察组治疗后血液流变学指标较治疗前改善显著[全血高切粘度(4.32±0.37)mpa·s:(6.81±0.25)mpa.s,全血中切粘度(5.30±2.03)mpa·s:(8.85±2.17)mpa.s,全血低切粘度(11.21±6.13)mpa·s:(18.03±5.76)mpa.s,全血粘度(1.65±1.12)mpa·s:(2.67±1.23)mpa.s,红细胞聚集指数(2.38±3.19):(5.13±2.2),纤维蛋白原(2.28±1.28)g/L:(3.25±1.03)g/L,P0.05~0.01],而常规治疗组无明显改善(P0.05),两组差异有显著性(P均0.05)。心电图总有效率:观察组有87.5%,常规治疗组有82.5%,两组差异无显著性(P0.05)。临床症状总有效率:观察组与常规治疗组分别为85%和82.5%,无显著差异(P0.05)。结论:银杏叶提取物能显著改善心绞痛患者血液流变学指标,改善心肌缺血,缓解心绞痛;在常规治疗基础上加银杏叶提取物改善血液流变学状况优于单纯常规治疗。  相似文献   

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