果糖喂养SHR大鼠致胰岛素抵抗与RAAS相关性实验研究

目的　探讨自发性高血压大鼠 (SHR)给予果糖喂养后所致胰岛素抵抗与肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统的相关性。方法　以果糖喂养 10周龄SHR大鼠 8周造成胰岛素抵抗 ,检测收缩压(SBP) ,空腹血糖 (FBG)、空腹胰岛素 (FINS)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和醛固酮(Ald)水平 ,分别与对照组对比。结果　果糖喂养组的SBP、FINS、PRA、AngⅡ、Ald均高于对照组SHR ,但胰岛素敏感指数 (ISI)则明显降低 (P <0 0 5 )。AngⅡ与Ald都与胰岛素抵抗 (包括与空腹 ,30分钟 ,6 0分钟胰岛素和胰岛素面积的对数正相关 ,与ISI负相关 )有关 ,且二者与胰岛素抵抗的相关性均有其独立性 ,AngⅡ与IR的相关性更强。 结论　果糖喂养后的SHR大鼠所致胰岛素抵抗与肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统正相关     

高血压患者血清瘦素水平与肾素-血管紧张素-醛固酮系统相关性分析

目的 分析高血压患者瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的相关性及病理生理机制.方法 高血压组70例,对照组66例,采用放射免疫方法测定瘦素、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)浓度.结果 高血压组瘦素、PRA和AngⅡ高于对照组(P＜0.05).影响瘦素的因素是性别、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)和PRA(P＜0.01).高血压组瘦素与PRA、AngⅡ、ALD、SBP正相关(P＜0.01).将高血压组分为高肾素组和非高肾素组,高肾素组瘦素高于正常肾素组(P＜0.01).结论 高血压患者存在瘦素抵抗,瘦素通过激活RAAS导致血压增高,主要表现为SBP升高.     

冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化及临床意义

目的检测冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性,并通过活性的变化探讨其在冠心病发生发展过程中的临床意义。方法采用放射免疫法检测稳定型心绞痛患者(A组,17例),不稳定型心绞痛患者(B组,15例)及心肌梗死患者(C组,20例),健康者(对照组,18例)的血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)活性。结果A、B、C组血浆PRA、AngⅡ、Ald均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);C组血浆PRA、AngⅡ、Ald高于A、B组(P<0.05或P<0.01),B组血浆PRA、AngⅡ、Ald高于A组(P<0.05或P<0.01),差异均有统计学意义。结论冠心病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,且与病情严重程度相一致。     

冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化及临床意义

目的 检测冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性,并通过活性的变化探讨其在冠心病发生发展过程中的临床意义.方法 采用放射免疫法检测稳定型心绞痛患者(A组,17例),不稳定型心绞痛患者(B组,15例)及心肌梗死患者(C组,20例),健康者(对照组,18例)的血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)活性.结果 A、B、C组血浆PRA、Ang Ⅱ、Ald均明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01);C组血浆PRA、Ang Ⅱ、Ald高于A、B组(P＜0.05或P＜0.01),B组血浆PRA、Ang Ⅱ、Ald高于A组(P＜0.05或P＜0.01),差异均有统计学意义.结论 冠心病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,且与病情严重程度相一致.     

不同糖耐量水平人群胰岛素抵抗与RAAS及MCP-1的相关性研究

目的探讨不同糖耐量人群的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)与胰岛素抵抗的关系。方法纳入新诊断的正常糖耐量组(NGT组,43例)、糖调节受损组(IGR组,41例)及2型糖尿病组(T2DM组,44例)共128例观察对象,用ELISA法测定3组人群肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮的活性及血清MCP-1水平。结果 T2DM组、IGR组MCP-1、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)与NGT组比较,差异均有统计学意义(P0.05),3组人群的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、AngⅡ比较差异均有统计学意义(P0.05);3组人群肾素、醛固酮、血浆醛固酮/肾素活性(ARR)比较差异无统计学意义(P0.05)。相关性分析显示,MCP-1(r=0.266,P=0.002)、AngⅡ(r=0.27,P=0.002)与HOMA-IR呈正相关,且MCP-1与AngⅡ之间也呈正相关(r=0.485,P=0.000)。结论 AngⅡ、MCP-1与胰岛素抵抗密切相关,其共同参与了2型糖尿病胰岛素抵抗的病情进展。     

肥胖高血压患者血清瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的相关性研究

目的分析肥胖高血压患者瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的相关性,并探讨服用盐酸贝那普利8周后RAAS活性变化与瘦素水平变化之间的关系。方法入选单纯肥胖患者、肥胖高血压Ⅰ级患者、肥胖高血压Ⅱ级患者、健康对照者各50例,每组男性、女性各25例。收集一般资料,包括年龄、体质指数、腰围、腰臀比和血压。检测血清瘦素、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平,分析各组血清瘦素水平与RAAS活性的相关性,以及全部肥胖患者的血压水平与瘦素水平、RAAS活性的相关性。同时观察应用血管紧张素转换酶抑制剂盐酸贝那普利治疗8周后,肥胖高血压患者的血清瘦素、PRA、AngⅡ和ALD水平的变化。结果肥胖高血压患者的血清瘦素、PRA、AngⅡ和ALD水平均明显高于单纯肥胖组和健康对照组,且与高血压分级有关,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。肥胖高血压患者的血清瘦素水平与PRA、AngⅡ和ALD水平呈正相关(r=0.497、0.861、0.628,P<0.05或P<0.01)。单纯肥胖组的血清瘦素水平与ALD水平呈正相关(r=0.675,P<0.01)。全部肥胖患者的血压水平与血清瘦素、PRA、AngⅡ和ALD水平呈正相关(r=0.519、0.629、0.875、0.539,P<0.05或P<0.01)。应用盐酸贝那普利治疗后,肥胖高血压患者的血清瘦素、AngⅡ和ALD水平明显降低(均为P<0.01)。结论肥胖人群存在瘦素抵抗,瘦素可能通过影响RAAS活性导致肥胖者血压升高。     

收缩性心力衰竭病人血清钠水平与肾素、血管紧张素及醛固酮的关系探讨

目的探讨收缩性心力衰竭病人血清钠水平对血浆肾素-管紧张素-醛固酮系统的影响。方法 62例收缩性心力衰竭病人按血清钠水平分为正常血钠组(32例)和低钠血症组(28例),测定并比较两组病人的血浆肾素(PRA)、血管紧张素(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平。结果低钠血症组病人血浆ALD、PRA、AngⅡ水平均较正常血钠组显著升高(P0.01);血钠与血浆ALD、PRA、AngⅡ呈显著负相关。结论低钠血症可能促进慢性心力衰竭病人血浆PRA、AngⅡ、ALD分泌增加,心力衰竭伴低钠血症病人的神经内分泌水平激活更明显。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与急性心肌梗死短期预后关系的研究

目的研究肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与急性心肌梗死短期预后的相关性。方法纳入2012年6月~2012年12月江西省人民医院急性心肌梗死患者33例(AMI组)及健康体检者30例(对照组),比较两组RAAS系统中血清肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的水平差异。3个月后对AMI组患者行彩色超声心动图测定左室功能[包括:左室舒张末径(LVEDD)、左室收缩末径(LEVSD)和射血分数(LVEF)],观察其与RAAS的相关性;同时按照AngⅡ水平将AMI组分为低AngⅡ亚组(AngⅡ≤249.1 pg/ml,n=19)和高AngⅡ亚组(AngⅡ249.1 pg/ml,n=14),观察3个月随访期间两组心血管事件(MACE)的发生情况。结果与健康组相比,AMI组患者PRA[(6.5±2.4)ng/(ml.h)vs.(0.5±0.4)ng/(ml.h)]、AngⅡ[(226.9±66.3)pg/ml vs.(47.4±11.9)pg/ml]、Ald[(401.8±91.2)vs.(294.1±43.4)pg/ml]水平均较高,差异有统计学意义(P0.01);AMI组患者AngⅡ水平与患者3个月后的LVEDD(r=0.788,P0.01)及LEVSD呈正相关(r=0.770,P0.01),与LVEF呈负相关(r=-0.782,P0.01);AMI患者中高AngⅡ亚组3个月内心血管事件发生率显著高于低AngⅡ亚组(100%vs.42.11%,P0.01)。结论心肌梗死患者存在RAAS过度激活,AngⅡ水平与心肌梗死后左室重构、心功能及心血管事件等预后情况明显相关。     

血清肾素-血管紧张素醛固酮水平与代谢综合征的相关性

目的:研究血清肾素-血管紧张素醛固酮水平与代谢综合征(MS)及其组分的相关性。方法:198例体检者采空腹静脉血查血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)及肾素、血管紧张素、醛固酮水平、行糖耐量(OGTT)检测,测血压、身高及体重,计算体重指数(BMI)及醛固酮肾素比值,相关回归分析血清RAAS水平与血脂、血压、血糖、BMI及MS的相关性。根据是否患有MS分为MS组及对照组,比较2组的肾素、血管紧张素、醛固酮水平及醛固酮肾素比值大小。结果:血管紧张素Ⅱ与血脂组分TC(r=0.329)、TG(r=0.936)及BMI(r=0.29)正相关,与HDL-C(r=-0.256)负相关,与LDL-C(r=0.116,P=0.111)无明显相关性,Logestic回归分析血管紧张素Ⅱ与高血压、高血糖、高血脂及代谢综合征均有明显相关性(P0.001),其中与MS回归系数最高(Exp(B)=1.082),MS组血清肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平均明显高于对照组(P=0.000),2组醛固酮肾素比值无差异。结论:RAAS水平与MS密切相关。     

血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻断剂与醛固酮阻断剂联合治疗高血压与心力衰竭

1问题提出 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素受体阻断剂(ARB)阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用后,醛固酮(Ald)减少是暂时的.ACEI使用后,应当有AngⅡ下降,Ald下降,肾素与Ang Ⅰ上升[高血压杂志,2004,(12):270].有些病人在治疗一段时间后,血Ald先降后升,反而超过治疗前水平,这种现象叫"醛固酮脱逸现象".高修仁等医师证实心力衰竭病人在ACEI治疗后一个月血浆Ald明显下降,治疗后3月,反而超过基础水平[中山大学学报(医学科学版),2003,24:277].